This study aimed to develop and implement a therapeutic hypothermia protocol in newborns with Hipoxic Ischemic Encephalopathy and compare the short term outcomes with a historical control group. Therefore, this study was divided in two parts: the first one consisted in a literature review in order to develop an hypothermia protocol. In the second part this protocol was applied in all neonates with moderate or severe Hypoxic Ischemic Encephalopathy admitted to the Neonatal Intensive Care Unit of Santa Maria University Hospital. The hypothermia protocol, which consisted in reducing axillary temperature of the newborn to 33.2ºC for a period of 72 hours, was applied in 6 neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy admitted to the Neonatal Intensive Care Unit between September 2012 to March 2013. Outcomes during the hospital course and status at discharge (mortality, length of stay and disabilities) were compared with a historical control group. For this, data from 18 newborns with Hipoxic Ischemic Encephalopathy admitted at the same unit from 2003 to 2011 were collected from medical records. Disabilities were defined as any of the following: use of antiepileptic drugs, use of feeding tube, abnormalities in the neurological examination. Hypothermia group had a higher incidence of hypotension (p = 0.001), coagulopathy (p = 0.000) and bleeding (p = 0.001) during the procedure but they did not result in major adverse events. The mortality rate was significantly lower in hypothermia group (p = 0.02) as well as the presence of disabilities at hospital discharge (p = 0.04). We concluded that therapeutic hypothermia for treatment of Hypoxic Ischemic Encephalopathy in newborn infants seems to be a safe and effective procedure having a significant impact on the mortality rate and improving the neurodevelopmental in short term. / Este trabalho teve como objetivo desenvolver e aplicar um protocolo de hipotermia terapêutica em recém-nascidos com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica, comparando os desfechos a curto prazo com um grupo controle histórico. Para tanto, o estudo foi dividido em duas etapas: na primeira, foi realizada uma pesquisa bibliográfica sobre o assunto, de modo a desenvolver um protocolo para a aplicação de hipotermia. A segunda etapa correspondeu à aplicação do referido protocolo nos recém-nascidos com diagnóstico de Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica moderada ou grave internados na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital Universitário de Santa Maria. O protocolo de hipotermia, que consistia em reduzir a temperatura axilar do recém-nascido a 33,2ºC por um período de 72 horas, foi aplicado em seis recém-nascidos com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica que foram admitidos na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal, no período entre setembro de 2012 e março de 2013. As variáveis clínicas durante a internação e os desfechos na alta (mortalidade, tempo de internação e presença de desabilidades) foram comparados a um grupo controle histórico constituído por 18 recém-nascidos com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica, cujos dados foram coletados de prontuários referentes ao período de 2003 a 2011. A presença de desabilidades foi definida pelo uso de fármacos antiepilépticos, uso de sonda para alimentação e/ou alterações ao exame neurológico no momento da alta hospitalar. Os recém-nascidos submetidos à hipotermia apresentaram maior incidência de hipotensão (p = 0,001), alterações da coagulação (p = 0,000) e sangramento (p = 0,001) durante o procedimento, mas que não resultaram em eventos adversos maiores. A mortalidade foi no grupo de crianças submetidas à hipotermia (p = 0,002), bem como a presença de desabilidades (p = 0,04). Este estudo permitiu concluir que a hipotermia terapêutica para tratamento da Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica, nesse pequeno grupo estudado, mostrou ser um procedimento seguro e eficaz, tendo reduzido significativamente a taxa de mortalidade e melhorado o neurodesenvolvimento a curto prazo.

Introdução: A hipotermia tópica (HT) e o pré-condicionamento isquêmico (PCI) são métodos utilizados para diminuir a lesão de isquemia/reperfusão (I/R). A eficácia do uso concomitante da HT e PCI (HT+PCI) no fígado em relação à inflamação e à citoproteção antioxidante não está elucidada. Objetivo: Avaliar o processo inflamatório e os mecanismos de segunda linha de defesa antioxidante na lesão de I/R hepática em ratos em relação à utilização das técnicas de HT e PCI de forma isolada ou associada. Métodos: Ratos Wistar (n=32) foram submetidos à isquemia hepática parcial (70%) durante 90 minutos seguida por 120 minutos de reperfusão. Os animais foram alocados nos grupos sham (n=4), isquemia normotérmica (IN, n=7), PCI (n=7), HT (n=7) e HT+PCI (n=7). O PCI consistiu na aplicação consecutiva de 10 minutos de isquemia e reperfusão antes do insulto isquêmico. A HT foi induzida pela superfusão de solução salina a 26°C sobre os lobos isquêmicos. A eutanásia foi realizada ao término do experimento e as amostras foram coletadas para a realização das análises moleculares utilizando as técnicas de ELISA e Western Blot, com o objetivo de comparar os perfis pró-inflamatório, anti-inflamatório e antioxidante. Resultados: O grupo HT comparado ao grupo IN apresentou diminuição da concentração do fator de necrose tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-1β, IL-6 e IL-12 e um aumento dos níveis de IL-10. O grupo HT apresentou menor expressão da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e um aumento da expressão da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). A expressão da NAD(P)H quinone oxidoreductase-1 (NQO1) foi menor no grupo HT. O PCI não demonstrou diferença significativa em relação a esses marcadores quando comparado ao grupo IN. O grupo HT+PCI apresentou menor concentração de IL-12 e menor expressão da iNOS e NQO1, mas em relação a estas moléculas a utilização de HT isolada demonstrou um comportamento semelhante. O grupo HT+PCI apresentou maior expressão da Kelch-like ECH-associated protein (Keap)-1 e menor expressão do nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) nuclear e citoplasmático em relação ao grupo IN. Conclusão: O método de HT foi eficaz na proteção contra a lesão inicial de I/R. O uso de PCI isolado desencadeou a ativação da segunda linha de defesa antioxidante. A aplicação combinada de HT+PCI não confere benefício adicional em relação ao processo inflamatório quando comparado ao grupo HT, mas apresenta a vantagem de evitar a ativação da segunda linha de defesa antioxidante. / Background: Topical hypothermia (TH) and ischemic preconditioning (IPC) are used to decrease ischemia/reperfusion (I/R) injury. The effectiveness of using concomitantly TH and IPC (TH+IPC) in liver, regarding inflammation and antioxidant cytoprotection, is lacking. Aim: To evaluate the process inflammatory and second-line antioxidant defense mechanisms in hepatic I/R injury in rats in relation to the use of techniques TH and IPC isolate or associated. Methods: Wistar rats (n=32) subjected to partial (70%) hepatic ischemia during 90 minutes followed by 120 minutes of reperfusion. Livers from the animals allocated in sham (n=4), normothermic ischemia (NI, n=7), IPC (n=7), TH (n=7) and TH+IPC (n=7) groups. IPC consisted of consecutive 10-minute periods of ischemia and reperfusion before the ischemic insult. TH was induced by the superfusion of cooled saline at 26oC onto the ischemic lobes. Euthanasia was undertaken exactly at the end of the experiment and samples were collected for molecular analyses by ELISA and Western Blot assays, aiming to compare pro-inflammatory, anti-inflammatory and antioxidant profiles. Results: Compared with NI, TH presented decreased tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6 and IL-12 concentrations and increased IL-10 levels. TH displayed lower inducible nitric oxide synthase (iNOS), higher endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expressions. NAD(P)H-quinone oxidoreductase-1(NQO1) expression was also lower in TH. Isolate IPC showed no differences regarding all these markers compared to NI. TH+IPC showed decreased IL-12 concentration and reduced iNOS and NQO1 expressions, but regarding these molecules isolate TH behaved similarly. TH+IPC showed higher Kelch-like ECH-associated protein (Keap)-1 and diminished nuclear and cytosolic nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) expressions than NI. Conclusion: TH was the effective method of protection against early I/R injury. Isolated IPC entailed triggering of second-line antioxidant defense enzymes. Combined TH+IPC seemed to confer no additional advantage over isolated TH in relation to the inflammatory process, but had the advantage of avoid activation second-line antioxidant defense enzymes.

Introdução: A hipotermia tópica (HT) e o pré-condicionamento isquêmico (PCI) são métodos utilizados para diminuir a lesão de isquemia/reperfusão (I/R). A eficácia do uso concomitante da HT e PCI (HT+PCI) no fígado em relação à inflamação e à citoproteção antioxidante não está elucidada. Objetivo: Avaliar o processo inflamatório e os mecanismos de segunda linha de defesa antioxidante na lesão de I/R hepática em ratos em relação à utilização das técnicas de HT e PCI de forma isolada ou associada. Métodos: Ratos Wistar (n=32) foram submetidos à isquemia hepática parcial (70%) durante 90 minutos seguida por 120 minutos de reperfusão. Os animais foram alocados nos grupos sham (n=4), isquemia normotérmica (IN, n=7), PCI (n=7), HT (n=7) e HT+PCI (n=7). O PCI consistiu na aplicação consecutiva de 10 minutos de isquemia e reperfusão antes do insulto isquêmico. A HT foi induzida pela superfusão de solução salina a 26°C sobre os lobos isquêmicos. A eutanásia foi realizada ao término do experimento e as amostras foram coletadas para a realização das análises moleculares utilizando as técnicas de ELISA e Western Blot, com o objetivo de comparar os perfis pró-inflamatório, anti-inflamatório e antioxidante. Resultados: O grupo HT comparado ao grupo IN apresentou diminuição da concentração do fator de necrose tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-1β, IL-6 e IL-12 e um aumento dos níveis de IL-10. O grupo HT apresentou menor expressão da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e um aumento da expressão da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). A expressão da NAD(P)H quinone oxidoreductase-1 (NQO1) foi menor no grupo HT. O PCI não demonstrou diferença significativa em relação a esses marcadores quando comparado ao grupo IN. O grupo HT+PCI apresentou menor concentração de IL-12 e menor expressão da iNOS e NQO1, mas em relação a estas moléculas a utilização de HT isolada demonstrou um comportamento semelhante. O grupo HT+PCI apresentou maior expressão da Kelch-like ECH-associated protein (Keap)-1 e menor expressão do nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) nuclear e citoplasmático em relação ao grupo IN. Conclusão: O método de HT foi eficaz na proteção contra a lesão inicial de I/R. O uso de PCI isolado desencadeou a ativação da segunda linha de defesa antioxidante. A aplicação combinada de HT+PCI não confere benefício adicional em relação ao processo inflamatório quando comparado ao grupo HT, mas apresenta a vantagem de evitar a ativação da segunda linha de defesa antioxidante. / Background: Topical hypothermia (TH) and ischemic preconditioning (IPC) are used to decrease ischemia/reperfusion (I/R) injury. The effectiveness of using concomitantly TH and IPC (TH+IPC) in liver, regarding inflammation and antioxidant cytoprotection, is lacking. Aim: To evaluate the process inflammatory and second-line antioxidant defense mechanisms in hepatic I/R injury in rats in relation to the use of techniques TH and IPC isolate or associated. Methods: Wistar rats (n=32) subjected to partial (70%) hepatic ischemia during 90 minutes followed by 120 minutes of reperfusion. Livers from the animals allocated in sham (n=4), normothermic ischemia (NI, n=7), IPC (n=7), TH (n=7) and TH+IPC (n=7) groups. IPC consisted of consecutive 10-minute periods of ischemia and reperfusion before the ischemic insult. TH was induced by the superfusion of cooled saline at 26oC onto the ischemic lobes. Euthanasia was undertaken exactly at the end of the experiment and samples were collected for molecular analyses by ELISA and Western Blot assays, aiming to compare pro-inflammatory, anti-inflammatory and antioxidant profiles. Results: Compared with NI, TH presented decreased tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6 and IL-12 concentrations and increased IL-10 levels. TH displayed lower inducible nitric oxide synthase (iNOS), higher endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expressions. NAD(P)H-quinone oxidoreductase-1(NQO1) expression was also lower in TH. Isolate IPC showed no differences regarding all these markers compared to NI. TH+IPC showed decreased IL-12 concentration and reduced iNOS and NQO1 expressions, but regarding these molecules isolate TH behaved similarly. TH+IPC showed higher Kelch-like ECH-associated protein (Keap)-1 and diminished nuclear and cytosolic nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) expressions than NI. Conclusion: TH was the effective method of protection against early I/R injury. Isolated IPC entailed triggering of second-line antioxidant defense enzymes. Combined TH+IPC seemed to confer no additional advantage over isolated TH in relation to the inflammatory process, but had the advantage of avoid activation second-line antioxidant defense enzymes.

Dissertação (mestrado profissional) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação Multidisciplinar em Saúde, Florianópolis, 2016. / Made available in DSpace on 2016-09-20T04:16:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 341069.pdf: 4465749 bytes, checksum: 83c33815c467532f44fcbae61e352244 (MD5) Previous issue date: 2016 / Introdução: Após a Parada Cardiorrespiratória o comprometimento neurológico e outras disfunções orgânicas são importantes causas de morbimortalidade, surgindo, em consequência, a síndrome pós-parada cardiorrespiratória. O cuidado pós-parada cardiorrespiratória então se inicia. Assim, a utilização de um protocolo de cuidados específico para a assistência ao paciente nesta situação critica auxiliará os profissionais na redução da mortalidade associada à instabilidade hemodinâmica e às recidivas de paradas e as suas complicações. Objetivo: Validar, por juízes enfermeiros, o conteúdo do protocolo de cuidados de enfermagem para atender pacientes em pós-parada cardiorrespiratória, internados na Unidade de Terapia Intensiva. Método: Estudo metodológico, quantitativo, descritivo, realizado em duas etapas. Primeiramente fez-se uma revisão integrativa da literatura para construção do protocolo de cuidados, que foi dividido em 15 Domínios e 86 itens. Na segunda etapa, para validação do protocolo, realizou-se busca ativa de juízes (enfermeiros) por meio da plataforma Lattes do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). O cálculo amostral se obteve através do Sestatnet com o total de 93 juízes. Para avaliação e validação do protocolo, foi encaminhado, via e-mail, ao juízes que aceitaram participar da pesquisa, um instrumento de coleta de dados do Google forms (formulário eletrônico), o qual apresentava uma escala do tipo Likert de sete pontos (7 concordo totalmente a 1 discordo totalmente). Para análise dos dados, foram utilizados, o índice do coeficiente Alfa de Cronbach (> 0,70) e do Índice de Validade de Conteúdo (IVC > 0,80). Resultado: Estão descritos em forma de três manuscritos. Para construção do protocolo foram selecionados o total de 14 publicações. Estas reportavam sobre atualizações, condutas e assistência a paciente em pós-parada cardiorrespiratória, sendo que oito delas evidenciam sobre o uso da hipotermia terapêutica. Para a construção e organização da estrutura do protocolo, este foi dividido emDomínios de cuidados, totalizando 15, sendo que a apresentação de cada Domínio representa a prioridade e a sequência de cuidados a serem executadas pelos enfermeiros de UTI. Dentro de cada um dos 15 Domínios foram estruturados os itens necessários para os cuidados de enfermagem ao paciente em pós-parada, seguido de suas justificativas científicas encontradas. Contudo, esse processo resultou no protocolo constituído por um total de 15 Domínios e 86 itens. Na segunda etapa, para a validação de conteúdo do protocolo, utilizou-se como critérios de avaliação, para o julgamento dos 93 juízes, os 10 itens recomendados por Pasquali (1997), onde se verificou que dos 10 itens do protocolo julgados, 100% deles tiveram a maior classificação de confiabilidade do índice do Alfa de Cronbach, muito alta (a > 0,90): atualização a 0,967; coerência, objetividade, sequência a 0,963; abrangência, clareza, criticidade dos itens, redação científica e relevância a 0,962; unicidade a 0,961. Como também o maior resultado de IVC 10 (100%) (> 0,80): relevância 0,924; coerência e criticidade dos itens 0,913; sequência 0,903; redação científica 0,892; objetividade e unicidade 0,881; abrangência e clareza 0,870; atualização 0,827. Quanto ao conteúdo o protocolo teve avaliação positiva, sendo que algumas sugestões dos juízes foram incorporadas para o aperfeiçoamento do protocolo. Conclusão: A estrutura e os cuidados de enfermagem foram organizados no protocolo, seguidos de suas justificativas e referências, facilitando ao enfermeiro o seu entendimento, pois através de cada ?por que? do cuidado, o aprendizado é estimulado e incorporado aos novos conhecimentos. Contudo, a estrutura deste protocolo proporciona uma leitura rápida e sistematizada, estimulando o seu uso em UTI, ou seja, acredita-se que este não será apenas mais um instrumento construído, mas sim, utilizado na prática clínica. A construção elaborada e validada a partir do julgamento dos 93 juízes enfermeiros, brasileiros, consistiu na composição de um protocolo de cuidados a pacientes em pós-parada cardiorrespiratória, internados em Unidade de Terapia Intensiva, altamente confiável. A construção e validação deste protocolo de cuidado ao paciente no pós-parada cardiorrespiratória possui uma importante função nas ações e decisões de enfermagem, para cuidar dos pacientes em situação crítica.<br> / Abstract : Introduction: After Cardiopulmonary Arrest the neurological impairment and other organ dysfunction are major causes of morbimortality and mortality arising as a result, the post-cardiorespiratory arrest syndrome. The post-cardiorespiratory arrest care then begins. Thus, the use of a specific care protocol for patient care in this critical situation will aid professionals in reducing mortality associated with hemodynamic instability and stops recurrences and complications. Objective: Validate by nurses judges, the contents of nursing care protocol to treat patients after cardiac arrest, admitted to the Intensive Care Unit. Method: Methodological study, quantitative, descriptive, carried out in two steps. First it became an integrative literature review for construction of care protocol, which was divided into 15 dominions and 86 items. In the second step, for protocol validation, there was an active search for judges (nurses) through the Lattes platform of the National Scientific and Technological Development Council (CNPq). The sample size calculation was obtained by Sestatnet with a total of 93 judges. For evaluation and validation of the protocol was sent, via email, to the judges who agreed to participate, a Google forms data collection instrument (electronic form), which had a Likert scale of seven points (7 totally agree to totally disagree 1). For data analysis, we used the alpha coefficient of Cronbach index (> 0,70) and the Content Validity Index (CVI> 0.80). Result: They are described in the form of three manuscripts. For protocol construct were selected 14 total publications. These reportavam about updates, conduct and support the patient after cardiac arrest, with eight of them evidence about the use of therapeutic hypothermia. For the construction and organization of the protocol structure, it was divided in care Dominions, totaling 15, with the presentation of each Dominion is the priority and the sequence of steps to be executed by the ICU nurses. Within each of the 15 Dominions were structured the necessary itemsfor the nursing care of the patient in post-stop, followed by its scientific justifications found. However, this process resulted in the protocol comprises a total of 15 Dominions and 86 items. In the second step, to validate the protocol content was used as evaluation criteria for the judgment of 93 judges, 10 items recommended by Pasquali (1997), which found that of the 10 items of the protocol judged 100% them had the highest rating of reliability Alpha Cronbach index, very high (a> 0.90): update a 0.967; consistency, objectivity, sequence a 0.963; comprehensiveness, clarity, criticality of items, scientific writing and relevance a 0.962; uniqueness a 0.961. But also the highest result of CVI 10 (100%) (> 0.80): 0.924 relevance; coherence and criticality of items 0.913; sequence 0.903; Scientific Writing 0.892; objectivity and uniqueness 0.881; comprehensiveness and clarity 0.870; Update 0.827. As for the content the protocol had positive evaluation, and some suggestions of the judges have been incorporated to improve the protocol. Conclusion: The structure and as nursing care, were organized in the protocol, followed by their justifications and references, making it easier to nurse their understanding, because through each "why" of care, learning is encouraged and incorporated into the new knowledge. However, the structure, this protocol provides a fast and systematic reading, stimulating their use in intensive care, in other words, believes that this will not only be built one instrument, but is used in clinical practice. The developed and validated building from the judgment of 93 nurses, Brazilian judges, was the composition of a protocol of care technologies to patients in the hospital after cardiopulmonary arrest in the intensive care unit, highly reliable. The construction and validation of protocol of care technologies to patients in post-cardiorespiratory arrest, has an important role in the actions and decisions of nursing to care for patients in critical condition.

INTRODUÇÃO: A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) corresponde a uma das maiores causas de morbidade e mortalidade neonatal. Ocorre em consequência à asfixia perinatal aguda, representada por baixo escore de Apgar e evidências de distúrbios neurológicos ao nascimento. A hipotermia terapêutica (HT) tem mostrado benefícios relevantes no prognóstico neurológico a longo prazo, por reduzir o metabolismo cerebral, retardando o início da despolarização hipóxica celular. Os efeitos da HT no sistema cardiovascular foram pouco estudados, suscitando questionamentos quanto à adequada interpretação dos achados ecocardiográficos nesta condição terapêutica. OBJETIVO: avaliar o comportamento hemodinâmico e da função ventricular de recém-nascidos com EHI na vigência de HT, utilizando-se técnicas ecocardiográficas convencionais e avançadas. MÉTODO: trata-se de um estudo observacional desenvolvido em três instituições, em que 22 recém-nascidos com EHI foram avaliados por meio da ecocardiografia nas duas fases da HT (durante a hipotermia e após o reaquecimento). O grupo controle foi composto por 22 recém-nascidos saudáveis. Os bebês foram submetidos a HT seguindo critérios do protocolo de hipotermia de cada um dos serviços. RESULTADOS: Função ventricular esquerda: as frações de ejeção (FE) e de encurtamento foram maiores após o reaquecimento (74 ± 5% e 41 ± 5% respectivamente) em relação ao grupo controle (70 ± 5%, p = 0,003 e 37 ± 4%, p = 0,002). O índice de performance miocárdica (IPM) do ventrículo esquerdo (VE) avaliado pelo Doppler pulsado se manteve constante nas duas fases da HT (0,51 ± 0,13, hipotermia = reaquecimento) e foi menor na comparação destas com o grupo controle (0,63 ± 0,18, p = 0,02). Os valores do strain circunferencial e radial, do twist, da torção e do strain longitudinal global do VE (STLGLVE) foram semelhantes entre o grupo controle e o grupo estudo, tanto durante a hipotermia quanto após o reaquecimento. Função ventricular direita: Observou-se incremento da velocidade da onda s´ do ventrículo direito (VD) após o reaquecimento (de 0,07 ± 0,02 m/s durante a hipotermia para 0,09 ± 0,01 m/s, p < 0,001), sendo esta também mais elevada quando comparada aos valores do grupo controle (0,07 ± 0,01 m/s, p < 0,001). Houve queda dos valores da variação fracional das áreas (FAC) do VD após o reaquecimento (38 ± 11% durante a hipotermia, 36 ± 11% após o reaquecimento e 43 ± 10% grupo controle), com diferenças significativas entre esses dois últimos (p = 0,03). Quanto ao IPM do VD, o grupo controle apresentou médias menores (0,29 ± 0,13) que o grupo caso durante a hipotermia (0,46 ± 0,33, p = 0,03). O strain longitudinal global do VD (STLGLVD) foi significativamente pior tanto durante a hipotermia (-18 ± -5%, p = 0,02) quanto após o reaquecimento (-18 ± 4%, p = 0,01) quando comparados ao grupo controle (-21 ± 2%). Parâmetros hemodinâmicos: A pressão sistólica na artéria pulmonar foi mais elevada no grupo estudo durante as duas fases do tratamento (hipotermia 45 ± 24 mmHg, p = 0,02 e reaquecimento 53 ± 34 mmHg, p = 0,01 versus grupo controle 29 ± 11 mmHg). A FC foi significativamente mais baixa durante a hipotermia comparada ao período após o reaquecimento (FC 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0,001) e ao grupo controle (FC 130 ± 16 bpm, p < 0,001). Durante o reaquecimento, observou-se elevação do débito cardíaco (DC) esquerdo e direito em relação ao período de hipotermia (DC esquerdo 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0,001; DC direito 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0,005) sendo significativamente mais elevado que no grupo controle (DC Esquerdo 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0,004 e DC direito 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0,02). CONCLUSÕES: A função ventricular esquerda permanece estável nas duas fases da HT, demonstrando o baixo comprometimento cardíaco esquerdo do resfriamento induzido. Os valores da FE, da fração de encurtamento e da onda s´ do VD, maiores após o reaquecimento, podem ser consequentes a um estado hiperdinâmico do coração. Disfunção ventricular direita foi observada nos momentos em que a pressão pulmonar estava elevada. O STLGLVD foi a única ferramenta capaz de identificar o comprometimento da função sistólica do VD durante a HT. / INTRODUCTION: The hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) corresponds to one of the biggest causes of neonatal morbidity and mortality. It occurs in consequence to acute perinatal asphyxia, represented by low Apgar score and evidences of neurological disorders in birth. The therapeutic hypothermia (TH) has shown significant benefits in long term neurological prognosis, by reducing the cerebral metabolism, delaying the onset of the hypoxic depolarization in cellular level. The TH effects in cardiovascular system have been insufficiently researched, raising questions regarding the adequate reading of the echocardiographic results in this condition. OBJECTIVE: to evaluate the hemodynamic and the ventricular performance of neonates with HIE submitted to TH, using conventional and advanced echocardiographic techniques. METHODS: this research is an observational study developed in three institutions, in which 22 neonates with HIE were evaluated by echocardiography in the two phases of TH (during hypothermia and after rewarming). The control group was composed by 22 healthy neonates. The infants were submitted to TH following hypothermia protocol criteria of each services. RESULTS: Left ventricular function: the ejection fraction (EF) and the shortening fraction were higher after rewarming (74 ± 5% and 41 ± 5% respectively) compared to the control group (70 ± 5%, p = 0.003 and 37 ± 4%, p = 0.002). The myocardial performance index (MPI) of the left ventricle (LV), evaluated by pulsed wave Doppler, remained constant in the two phases of TH (0.51 ± 0.13, hypothermia = rewarming) and this MPI was lower in comparison to the control group (0.63 ± 0.18, p = 0.02). The values of the circumferential and radial strain, the twist, the torsion and the global longitudinal strain (GLS) of the LV were similar between the control group and the study group, as during hypothermia as after rewarming. Right ventricular function: it was noted increment of the right ventricle (RV) s´ wave velocity after rewarming (from 0.07 ± 0.02 m/s during hypothermia to 0.09 ± 0.01 m/s, p < 0.001), also it was higher when compared to the control group (0.07 ± 0.01 m/s, p < 0.001). There was decrease of the RV fractional area change (FAC) values after rewarming (38 ± 11% during hypothermia, 36 ± 11% after rewarming and 43 ± 10% in control group), with significant differences between these two last values (p = 0.03). Regarding RV\'s MPI, the control group presented lower averages (0.29 ± 0.13) than the case group during hypothermia (0.46 ± 0.33, p = 0.03). The RV GLS was worse as during hypothermia (-18 ± -5%, p = 0.02) as after rewarming (-18 ± 4%, p = 0.01) when compared to the control group (-21 ± 2%). Hemodynamic parameters: The pulmonary artery systolic pressure was higher in the study group during the two phases of the treatment (hypothermia 45 ± 24 mmHg, p = 0.02 and rewarming 53 ± 34 mmHg, p = 0.01 versus control group 29 ± 11 mmHg). The heart rate (HR) was significantly lower during hypothermia compared to the after rewarming period (HR 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0.001) and to the control group (HR 130 ± 16 bpm, p < 0.001). After rewarming it was seen increase of the left and right cardiac output (CO) compared to the hypothermia period (left CO 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0.001; right CO 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0.005), remaining significantly higher than in the control group (left CO 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0.004 and right CO 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0.02). CONCLUSIONS: The LV function remains stable in the two phases of TH, showing low left cardiac impairment of the induced cooling. The values of EF, shortening fraction and RV s´ wave were higher after rewarming, possibly due to a hyperdynamic heart state. A right ventricular dysfunction was observed when the pulmonary artery systolic pressure was high. The RV GLS was the only tool able to identify the RV systolic impairment during TH.

INTRODUÇÃO: A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) corresponde a uma das maiores causas de morbidade e mortalidade neonatal. Ocorre em consequência à asfixia perinatal aguda, representada por baixo escore de Apgar e evidências de distúrbios neurológicos ao nascimento. A hipotermia terapêutica (HT) tem mostrado benefícios relevantes no prognóstico neurológico a longo prazo, por reduzir o metabolismo cerebral, retardando o início da despolarização hipóxica celular. Os efeitos da HT no sistema cardiovascular foram pouco estudados, suscitando questionamentos quanto à adequada interpretação dos achados ecocardiográficos nesta condição terapêutica. OBJETIVO: avaliar o comportamento hemodinâmico e da função ventricular de recém-nascidos com EHI na vigência de HT, utilizando-se técnicas ecocardiográficas convencionais e avançadas. MÉTODO: trata-se de um estudo observacional desenvolvido em três instituições, em que 22 recém-nascidos com EHI foram avaliados por meio da ecocardiografia nas duas fases da HT (durante a hipotermia e após o reaquecimento). O grupo controle foi composto por 22 recém-nascidos saudáveis. Os bebês foram submetidos a HT seguindo critérios do protocolo de hipotermia de cada um dos serviços. RESULTADOS: Função ventricular esquerda: as frações de ejeção (FE) e de encurtamento foram maiores após o reaquecimento (74 ± 5% e 41 ± 5% respectivamente) em relação ao grupo controle (70 ± 5%, p = 0,003 e 37 ± 4%, p = 0,002). O índice de performance miocárdica (IPM) do ventrículo esquerdo (VE) avaliado pelo Doppler pulsado se manteve constante nas duas fases da HT (0,51 ± 0,13, hipotermia = reaquecimento) e foi menor na comparação destas com o grupo controle (0,63 ± 0,18, p = 0,02). Os valores do strain circunferencial e radial, do twist, da torção e do strain longitudinal global do VE (STLGLVE) foram semelhantes entre o grupo controle e o grupo estudo, tanto durante a hipotermia quanto após o reaquecimento. Função ventricular direita: Observou-se incremento da velocidade da onda s´ do ventrículo direito (VD) após o reaquecimento (de 0,07 ± 0,02 m/s durante a hipotermia para 0,09 ± 0,01 m/s, p < 0,001), sendo esta também mais elevada quando comparada aos valores do grupo controle (0,07 ± 0,01 m/s, p < 0,001). Houve queda dos valores da variação fracional das áreas (FAC) do VD após o reaquecimento (38 ± 11% durante a hipotermia, 36 ± 11% após o reaquecimento e 43 ± 10% grupo controle), com diferenças significativas entre esses dois últimos (p = 0,03). Quanto ao IPM do VD, o grupo controle apresentou médias menores (0,29 ± 0,13) que o grupo caso durante a hipotermia (0,46 ± 0,33, p = 0,03). O strain longitudinal global do VD (STLGLVD) foi significativamente pior tanto durante a hipotermia (-18 ± -5%, p = 0,02) quanto após o reaquecimento (-18 ± 4%, p = 0,01) quando comparados ao grupo controle (-21 ± 2%). Parâmetros hemodinâmicos: A pressão sistólica na artéria pulmonar foi mais elevada no grupo estudo durante as duas fases do tratamento (hipotermia 45 ± 24 mmHg, p = 0,02 e reaquecimento 53 ± 34 mmHg, p = 0,01 versus grupo controle 29 ± 11 mmHg). A FC foi significativamente mais baixa durante a hipotermia comparada ao período após o reaquecimento (FC 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0,001) e ao grupo controle (FC 130 ± 16 bpm, p < 0,001). Durante o reaquecimento, observou-se elevação do débito cardíaco (DC) esquerdo e direito em relação ao período de hipotermia (DC esquerdo 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0,001; DC direito 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0,005) sendo significativamente mais elevado que no grupo controle (DC Esquerdo 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0,004 e DC direito 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0,02). CONCLUSÕES: A função ventricular esquerda permanece estável nas duas fases da HT, demonstrando o baixo comprometimento cardíaco esquerdo do resfriamento induzido. Os valores da FE, da fração de encurtamento e da onda s´ do VD, maiores após o reaquecimento, podem ser consequentes a um estado hiperdinâmico do coração. Disfunção ventricular direita foi observada nos momentos em que a pressão pulmonar estava elevada. O STLGLVD foi a única ferramenta capaz de identificar o comprometimento da função sistólica do VD durante a HT. / INTRODUCTION: The hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) corresponds to one of the biggest causes of neonatal morbidity and mortality. It occurs in consequence to acute perinatal asphyxia, represented by low Apgar score and evidences of neurological disorders in birth. The therapeutic hypothermia (TH) has shown significant benefits in long term neurological prognosis, by reducing the cerebral metabolism, delaying the onset of the hypoxic depolarization in cellular level. The TH effects in cardiovascular system have been insufficiently researched, raising questions regarding the adequate reading of the echocardiographic results in this condition. OBJECTIVE: to evaluate the hemodynamic and the ventricular performance of neonates with HIE submitted to TH, using conventional and advanced echocardiographic techniques. METHODS: this research is an observational study developed in three institutions, in which 22 neonates with HIE were evaluated by echocardiography in the two phases of TH (during hypothermia and after rewarming). The control group was composed by 22 healthy neonates. The infants were submitted to TH following hypothermia protocol criteria of each services. RESULTS: Left ventricular function: the ejection fraction (EF) and the shortening fraction were higher after rewarming (74 ± 5% and 41 ± 5% respectively) compared to the control group (70 ± 5%, p = 0.003 and 37 ± 4%, p = 0.002). The myocardial performance index (MPI) of the left ventricle (LV), evaluated by pulsed wave Doppler, remained constant in the two phases of TH (0.51 ± 0.13, hypothermia = rewarming) and this MPI was lower in comparison to the control group (0.63 ± 0.18, p = 0.02). The values of the circumferential and radial strain, the twist, the torsion and the global longitudinal strain (GLS) of the LV were similar between the control group and the study group, as during hypothermia as after rewarming. Right ventricular function: it was noted increment of the right ventricle (RV) s´ wave velocity after rewarming (from 0.07 ± 0.02 m/s during hypothermia to 0.09 ± 0.01 m/s, p < 0.001), also it was higher when compared to the control group (0.07 ± 0.01 m/s, p < 0.001). There was decrease of the RV fractional area change (FAC) values after rewarming (38 ± 11% during hypothermia, 36 ± 11% after rewarming and 43 ± 10% in control group), with significant differences between these two last values (p = 0.03). Regarding RV\'s MPI, the control group presented lower averages (0.29 ± 0.13) than the case group during hypothermia (0.46 ± 0.33, p = 0.03). The RV GLS was worse as during hypothermia (-18 ± -5%, p = 0.02) as after rewarming (-18 ± 4%, p = 0.01) when compared to the control group (-21 ± 2%). Hemodynamic parameters: The pulmonary artery systolic pressure was higher in the study group during the two phases of the treatment (hypothermia 45 ± 24 mmHg, p = 0.02 and rewarming 53 ± 34 mmHg, p = 0.01 versus control group 29 ± 11 mmHg). The heart rate (HR) was significantly lower during hypothermia compared to the after rewarming period (HR 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0.001) and to the control group (HR 130 ± 16 bpm, p < 0.001). After rewarming it was seen increase of the left and right cardiac output (CO) compared to the hypothermia period (left CO 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0.001; right CO 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0.005), remaining significantly higher than in the control group (left CO 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0.004 and right CO 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0.02). CONCLUSIONS: The LV function remains stable in the two phases of TH, showing low left cardiac impairment of the induced cooling. The values of EF, shortening fraction and RV s´ wave were higher after rewarming, possibly due to a hyperdynamic heart state. A right ventricular dysfunction was observed when the pulmonary artery systolic pressure was high. The RV GLS was the only tool able to identify the RV systolic impairment during TH.

INTRODUÇÃO: Evidências relevantes acerca dos benefícios da hipotermia terapêutica provieram da utilização de técnicas de resfriamento sistêmico. Essas técnicas, no entanto, podem causar complicações graves que poderiam ser evitadas com métodos de hipotermia encefálica seletiva. O presente estudo objetiva: 1) verificar a viabilidade da hipotermia encefálica exclusiva através de um sistema de resfriamento nasofaríngeo concomitante ao de preservação da temperatura corpórea em suínos e 2) investigar os efeitos da hipotermia encefálica exclusiva nas variáveis fisiológicas sistêmicas e encefálicas. MÉTODOS: Dez suínos híbridos foram submetidos a resfriamento nasofaríngeo durante 60 minutos e subsequente reaquecimento espontâneo. Foram obtidos dados referentes a: pressão arterial média, débito cardíaco, temperatura encefálica, pressão parcial de oxigênio do tecido encefálico (PbtO2, do inglês, pressure of brain tissue O2), velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias encefálicas, índice de resistência e índice de pulsatilidade. RESULTADOS: O resfriamento nasofaríngeo associou-se à um decréscimo gradual da temperatura encefálica, que foi mais marcante no hemisfério cerebral esquerdo (p < 0,01). Neste hemisfério, houve redução de 1,47 ± 0,86°C nos primeiros 5 minutos (p < 0,01), 2,45 ± 1,03°C aos 10 minutos e 4,45 ± 1,36°C após 1 hora (p < 0,01). A diferença entre as temperaturas cerebral sistêmica foi 4,57 ± 0,87°C (p < 0,01). As temperaturas centrais (retal, esofágica e da artéria pulmonar), assim como a hemodinâmica encefálica e sistêmica, mantiveram-se estáveis durante o procedimento. Houve diminuição significativa da PbtO2, concomitantemente ao decréscimo da temperatura encefálica. CONCLUSÕES: A indução de hipotermia encefálica exclusiva é possível através de resfriamento nasofaríngeo associado a medidas de preservação da temperatura sistêmica. O resfriamento encefálico exclusivo não influencia as funções hemodinâmicas sistêmicas e encefálicas, contudo reduz significativamente a PbtO2 / INTRODUCTION: Relevant evidences for the use of therapeutic hypothermia derive from studies using whole body cooling methods. These methods can lead to serious complications. To avoid such complications, selective brain cooling methods were developed. The objective of this study was: 1) to verify the feasibility of exclusive brain hypothermia by means of nasopharyngeal cooling along with measures of systemic temperature preservation in an experimental swine model, and 2) to investigate the influence of the exclusive brain cooling on cerebral and systemic hemodynamics as well as on cerebral oxygenation. METHODS: Ten hybrid swine underwent nasopharyngeal cooling for 60 minutes, followed by spontaneous rewarming. A number of physiological variables were monitored: arterial blood pressure, cardiac output, temperature in the right and left cerebral hemispheres, pressure of brain tissue O2, cerebral blood flow velocities, resistance index, and pulsatility index. RESULTS: Nasopharyngeal cooling was associated with decrease in brain temperature, which was more significant in the left cerebral hemisphere (p < 0,01). There was a reduction of 1.47 ± 0.86°C in the first 5 minutes (p < 0.01), 2.45 ± 1.03°C within 10 min, and 4.45 ± 1.36°C after 1 hour (p < 0.01). The brain-core gradient was 4.57 ± 0.87°C (p < 0,001). Rectal, esophageal, and pulmonary artery temperatures, as well as brain and systemic hemodynamics, remained stable during the procedure. PbtO2 values significantly decreased following the brain cooling. CONCLUSION: Achievement of exclusive brain hypothermia is feasible by means of nasopharyngeal cooling associated with measures of systemic temperature preservation. Selective brain cooling does not influence both systemic and cerebral hemodynamics, except PbtO2, which decreased significantly

INTRODUÇÃO: Evidências relevantes acerca dos benefícios da hipotermia terapêutica provieram da utilização de técnicas de resfriamento sistêmico. Essas técnicas, no entanto, podem causar complicações graves que poderiam ser evitadas com métodos de hipotermia encefálica seletiva. O presente estudo objetiva: 1) verificar a viabilidade da hipotermia encefálica exclusiva através de um sistema de resfriamento nasofaríngeo concomitante ao de preservação da temperatura corpórea em suínos e 2) investigar os efeitos da hipotermia encefálica exclusiva nas variáveis fisiológicas sistêmicas e encefálicas. MÉTODOS: Dez suínos híbridos foram submetidos a resfriamento nasofaríngeo durante 60 minutos e subsequente reaquecimento espontâneo. Foram obtidos dados referentes a: pressão arterial média, débito cardíaco, temperatura encefálica, pressão parcial de oxigênio do tecido encefálico (PbtO2, do inglês, pressure of brain tissue O2), velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias encefálicas, índice de resistência e índice de pulsatilidade. RESULTADOS: O resfriamento nasofaríngeo associou-se à um decréscimo gradual da temperatura encefálica, que foi mais marcante no hemisfério cerebral esquerdo (p < 0,01). Neste hemisfério, houve redução de 1,47 ± 0,86°C nos primeiros 5 minutos (p < 0,01), 2,45 ± 1,03°C aos 10 minutos e 4,45 ± 1,36°C após 1 hora (p < 0,01). A diferença entre as temperaturas cerebral sistêmica foi 4,57 ± 0,87°C (p < 0,01). As temperaturas centrais (retal, esofágica e da artéria pulmonar), assim como a hemodinâmica encefálica e sistêmica, mantiveram-se estáveis durante o procedimento. Houve diminuição significativa da PbtO2, concomitantemente ao decréscimo da temperatura encefálica. CONCLUSÕES: A indução de hipotermia encefálica exclusiva é possível através de resfriamento nasofaríngeo associado a medidas de preservação da temperatura sistêmica. O resfriamento encefálico exclusivo não influencia as funções hemodinâmicas sistêmicas e encefálicas, contudo reduz significativamente a PbtO2 / INTRODUCTION: Relevant evidences for the use of therapeutic hypothermia derive from studies using whole body cooling methods. These methods can lead to serious complications. To avoid such complications, selective brain cooling methods were developed. The objective of this study was: 1) to verify the feasibility of exclusive brain hypothermia by means of nasopharyngeal cooling along with measures of systemic temperature preservation in an experimental swine model, and 2) to investigate the influence of the exclusive brain cooling on cerebral and systemic hemodynamics as well as on cerebral oxygenation. METHODS: Ten hybrid swine underwent nasopharyngeal cooling for 60 minutes, followed by spontaneous rewarming. A number of physiological variables were monitored: arterial blood pressure, cardiac output, temperature in the right and left cerebral hemispheres, pressure of brain tissue O2, cerebral blood flow velocities, resistance index, and pulsatility index. RESULTS: Nasopharyngeal cooling was associated with decrease in brain temperature, which was more significant in the left cerebral hemisphere (p < 0,01). There was a reduction of 1.47 ± 0.86°C in the first 5 minutes (p < 0.01), 2.45 ± 1.03°C within 10 min, and 4.45 ± 1.36°C after 1 hour (p < 0.01). The brain-core gradient was 4.57 ± 0.87°C (p < 0,001). Rectal, esophageal, and pulmonary artery temperatures, as well as brain and systemic hemodynamics, remained stable during the procedure. PbtO2 values significantly decreased following the brain cooling. CONCLUSION: Achievement of exclusive brain hypothermia is feasible by means of nasopharyngeal cooling associated with measures of systemic temperature preservation. Selective brain cooling does not influence both systemic and cerebral hemodynamics, except PbtO2, which decreased significantly