L'optique non linéaire sur silicium a pris son essor en raison des nombreuses perspectives d'applications à l'optoélectronique en circuit intégré. Pour observer des effets non-linéaires sans travailler à des puissances trop élevées, il faut utiliser des résonateurs à très haut facteur de confinement optiques (Q/V). Les microcavités à cristal photonique bidimensionnel sont une technologie mature et planaire pour réaliser de tels résonateurs sur silicium. Au cours de cette thèse, nous avons travaillé sur une application des microcavités à cristal photonique à la détection télécom. Le silicium est en effet transparent dans cette plage de longueurs d'onde, sauf si on atteint des densités de puissance élevées, auquel cas l'absorption à deux photons intervient. Le principe du détecteur repose sur l'exaltation de absorption à deux photons grâce à la microcavité en cristal photonique. La collection des porteurs ainsi générés est assurée par une jonction latérale métal-semiconducteur-métal (MSM). Nous avons d'abord étudié numériquement la viabilité du concept du détecteur sous deux aspects : collection des porteurs libres à travers le cristal photonique et influence des métallisations sur le facteur de qualité. Les modèles standards pour le courant d'obscurité et le photocourant dans les photodétecteurs MSM ont été étendus pour tenir compte du cristal photonique. La fabrication d'une jonction MSM dans le cristal photonique a fait l'objet d'un travail approfondi en salle blanche de l'IEF. La mesure du courant circulant dans le dispositif a permis de mettre en évidence un photocourant résonnant. On retiendra que la réponse peut alors atteindre 90 mA/W et que la bande-passante est supérieure au GHz. Outre la démonstration du détecteur en elle-même, des résultats originaux ont été obtenus. Nous avons montré qu'il est possible de contrôler les densités de porteurs dans les microcavités à cristal photonique en jouant sur la polarisation externe. Enfin, le détecteur est un moyen de mesurer certaines grandeurs essentielles de la physique des microcavités sur silicium, comme l'absorption linéaire résiduelle ou la résistance thermique de la cavité.

L'invention du premier transistor à Bell lab's, dans le groupe de W. Shockley, en 1947 a été suivie d'une ère de développement des circuits intégrés (IC). Depuis plusieurs dizaines d'années, la dimension critique des transistors métal/oxyde/semi-conducteurs (les transistors MOS), la longueur physique de la grille, a diminué à un rythme régulier. Cette évolution, motivée par des raisons économiques, a été anticipée par G. Moore, et est de ce fait connue sous le nom de "loi de Moore". La dimension de grille a d'ores et déjà été réduite de plus de 2 ordres de grandeur et, dans son édition2012, l'association ITRS prédit qu'elle décroîtra encore, de 22nm en 2011 à environ 6nm en 2026 [1].Toutefois, cette réduction des dimensions fait apparaître un certain nombre d'effets secondaires qui altèrent le fonctionnement idéal des transistors MOS [2].

The Hatay Triple Junction (HTJ) cannot be described by a simple model with three major plates as proposed by previous studies. A more complex block model is proposed in this study by adding the Iskenderun block and Amanous micro block, the Karasu fault and Karatas-Osmaniye fault being defined as individual faults not as the extension of other major faults in the region. Our modeling assumes that the Maras triple junction is formed by the connection of the Karatas-Osmaniye Fault (KOF) with the Karasu Fault (KF) and the East Anatolian Fault (EAF). The KF shows a sinistral slip rate of 4.0±1.0 mm/yr and a compressional behavior with a compression rate of 2.1-2.7 mm/yr which contradicts the extensional nature proposed by previous studies. The EAF shows pure left lateral slip rate of 9.0±0.3 mm/yr with no significant extension or compression; the DSF has a slip rate of 3.5±0.3 mm/yr over the northern and southern segments; the KOF has a 3.6±0.7 mm/yr; the Cyprus arc has a clear compressional deformation with a revers slip rate of 2.0-5.0 mm/yr and with no significant strike-slip component. The relative Euler poles are estimated in this block modeling, we define the Anatolia-Arabia Euler pole at (27.61±0.98 °N, 45.127±2.45 °E, 0.391± 0.056°/Myr), and (31.012±1.51 °N, 46.464±4.44 °E, 0.202±0.067°/Myr) Sinai-Arabia Euler pole.

Cette thèse est consacrée à l'intégration d'un polariseur à anisotropie perpendiculaire dans une jonction tunnel magnétique aux aimantations planaires. Par effet du transfert de spin venant du polariseur perpendiculaire, il est possible d'induire des oscillations de l'aimantation de la couche libre. Ces oscillations ultra-rapides de l'ordre de la picoseconde, peuvent être utilisées comme mode d'écriture dans une cellule magnétique MRAM. Ce type d'écriture est appelée écriture précessionnelle. Nous avons optimisé des structures fonctionnelles tout en gardant des bonnes qualités électriques et magnétiques. Les tests d'écriture sur des nanopiliers ont permis de valider le concept d'écriture précessionnelle ouvrant ainsi une porte à la compréhension des différents phénomènes liés au transport tunnel et à la dynamique de l'aimantation.

L'endothelium vasculaire constitue la principale barrière entre le sang et les tissus régulant le passage de macromolécules et de cellules circulantes. Longtemps considéré comme une monocouche passive, l'endothélium joue d'importants rôles dans la régulation de la pression sanguine, de l'hémostase, des réponses immunitaires et inflammatoires. L'adhérence cellule/cellule est initiée dans l'endothélium vasculaire par des interactions homophiliques entre molécules de VE-cadhérine (= jonctions adhérentes). La dynamique de la jonction et du cytosquelette est importante pour le remodelage des jonctions intercellulaires qui a lieu au cours l'angiogenèse, de la vasculogenèse et lors de la réparation de l'endothélium. C'est pourquoi la détermination des mécanismes moléculaires sous-jacents est indispensable à la comprehension de phénomènes physiopathologiques (angiogenèse et progression tumorales, inflammation...). D'après la littérature, la protéine EPLIN intervient dans la formation du complexe E-cadhérine/alpha-caténine/EPLIN et stabilise l'actine corticale. Actuellement décrite comme spécifique des modèles épithéliaux, EPLIN peut-elle intervenir dans la liaison du complexe à base de VE-cadhérine au cytosquelette d'actine? De plus, il paraît essentiel de comprendre le rôle de cette protéine dans les cellules car son expression est fortement diminuée dans la plupart des cancers alors qu'à l'inverse sa surexpression bloque la prolifération cellulaire.

Une étude théorique que nous avons menée prédit qu'un SQUID-DC, ayant un facteur de qualité égal à 100 dans son régime d'effet tunnel macroscopique, permet une mesure quantique en un coup l'état de charge d'un qubit avec une erreur de l'ordre de 2%. Ce travail de thèse s'inscrit donc dans l'étude et le développement expérimental d'un système de mesure quantIque d'un SQUID. Nous avons étudié la dynamique d'échappement de l'état de tension nulle d'un SQUID-DC inductif en fonction du flux et de la température. Nous avons mis en évidence le régime d'effet tunnel macroscopique et d'activation thermique, dans le cadre de l'échappement d'une particule fictive métastable d'un potentiel bi-dimensionnel. Le temps de vie de l'état de tension nulle d'un SQUID dans son régime d'activation thermique a été mesuré dans la gamme des nano-secondes grâce à une technique d'impulsions en flux. L'utilisation d'impulsions micro-ondes a également permis de mesurer la fréquence plasma d'un SQUID par une technique d'activation résonante, et de mesurer un facteur de qualité de l'ordre de 100.

Au cours de la différenciation des cellules épithéliales de l'intestin, les cellules reçoivent et intègrent des signaux de la part de leur environnement, aboutissant à des modifications de leur morphologie et de l'expression des gènes. Les cellules intestinales modulent notamment leur capacités d'adhérence à la matrice extracellulaire et aux cellules voisines par le biais de complexes protéiques associées respectivement aux intégrines et aux cadhérines. En utilisant la lignée cellulaire d'adénocarcinome colique humain HT-29, nous étudions la mise en place des jonctions adhérentes accompagnant la différenciation entérocytaire et nous soulignons l'importance de différents facteurs dans les étapes successives de maturation de ces jonctions. Ainsi, nous montrons que la laminine 5 est capable d'induire une augmentation d'expression de la E-cadhérine et permet d'initier la mise en place des jonctions adhérentes par un mécanisme dépendant de l'adhérence cellule-matrice extracellulaire: en activant les intégrines α3β1 et α6β4, la laminine 5 induit une augmentation transitoire de l'activité de la PI3 Kinase qui active à son tour la GTPase monomérique Rac1 et son variant Rac1b. Nous montrons que la maturation des jonctions adhérentes est ensuite favorisée par l'émergence de radeaux lipidiques au sein desquels la E-cadhérine et la p120ctn interagissent de façon préférentielle. Le recrutement des protéines des jonctions adhérentes dans ces microdomaines est dépendant de l'activité de Rac1 et conduit à l'apparition de marqueurs de différenciation entérocytaire. Dans une seconde partie, nous étudions le rôle spécifique de la p120ctn dans la régulation de l'homéostasie des cellules intestinale. Nous montrons que l'augmentation du pool cytoplasmique de p120ctn induit une baisse de prolifération des cellules HT-29 suite à l'interaction de p120ctn avec le complexe cycline E /cdk2. Cette association se traduit par une augmentation de la stabilité de la cycline E et conduit à des défauts de duplication des centrosomes. Des effets similaires sont observés dans les cellules cancéreuses et pourraient être à l'origine du développement tumoral.

Nous utilisons un microscope combinant microscopie à force atomique (AFM) et microscopie à effet tunnel (STM) à très basse température (~100 mK) afin d'étudier des nanocircuits mésoscopiques. Pour effectuer l'AFM dans ces conditions, nous utilisons un diapason en quartz recouvert de deux électrodes sur l'une desquelles est collée la pointe. Lorsque le diapason vibre on peut alors localiser en AFM un échantillon conducteur sur un substrat isolant, puis stopper les vibration pour réaliser des spectroscopies tunnel le long de la partie conductrice. Nous utilisons des pointes de platine-iridium ce qui nous permet de mesurer la densité d'états électronique locale. Nous nous sommes intéressés aux jonctions Josephson hybrides composées d'un îlot d'environ 1 µm de métal normal (cuivre) séparant deux supraconducteurs (aluminium). Ces échantillons sont réalisées par lithographie électronique et évaporation sous angle.Les courbes courant-tension de ces jonctions deviennent hystérétiques à très basse température ce qui est vraisemblablement dû à la dissipation thermique dans la partie normale. Nous avons pu localiser de manière fiable des échantillons uniques et effectuer simultanément des mesures en transport et des spectroscopies locales. Nous avons vu que la densité d'états du supraconducteur varie continuement à proximité du métal normal. Nous avons également observé un chauffage du supraconducteur avec le courant traversant la jonction. La mesure de la densité d'états du supraconducteur permet alors d'estimer la température électronique dans l'échantillon. La comparaison avec notre modèle thermique montre que l'énergie thermique produite dans le métal normal semble être évacuée mieux que prévu.

La réalisation des jonctions ultra-minces et fortement dopées est un enjeu majeur pour la continuité de la miniaturisation des dispositifs microélectroniques. Les techniques de production en termes d'implantation ionique et de recuit d'activation doivent évoluer afin de répondre aux exigences du marché de la microélectronique. Le travail de recherche de cette thèse s'inscrit dans le cadre du projet ALDIP (Activation Laser de Dopants implantés par Immersion Plasma) et a pour objectif l'étude et le contrôle du procédé laser pour la réalisation des jonctions ultra-minces sur silicium (cristallin ou préamorphisé par implantation ionique) dopé au bore. En effet, le contrôle in situ du processus de recuit laser s'avère indispensable pour l'industrialisation de ce procédé qui jusqu'au là a fait l'objet de plusieurs études de recherche. Ainsi, le travail réalisé durant cette thèse a permis de mettre en place une méthode de contrôle, in situ, qui a été calibrée afin de la rendre accessible par le milieu industriel. Il s'agit de la méthode RRT (Réflectivité Résolue en Temps). Pour mener ce travail de thèse à terme, nous avons utilisé deux dispositifs expérimentaux comportant chacun un laser UV impulsionnel nanoseconde, un système optique d'homogénéisation et un dispositif RRT. Par ailleurs, plusieurs techniques de caractérisation ex situ ont été employées (TOF-SIMS, MEB, ...) notamment dans l'objectif de calibrer la méthode RRT. Ce travail expérimental a été couplé à une étude de simulation numérique qui a permis de mieux comprendre les paramètres clés du recuit laser et qui s'est souvent avérée en bon accord avec les résultats expérimentaux obtenus.

Pseudomonas aeruginosa est un pathogène opportuniste responsable de maladies nosocomiales. Il provoque des infections aiguës ou chroniques en employant conjointement plusieurs facteurs de virulence. Les souches les plus agressives possèdent un système de sécrétion de type III (SST3), injectant des toxines directement dans le cytoplasme des cellules eucaryotes grâce à une nano-aiguille. Récemment, une souche clinique hyper-virulente, appelée CLJ1, a été isolée dans l'unité de soins intensifs de l'hôpital universitaire de Grenoble sur un patient souffrant d'une infection pulmonaire hémorragique. Cette souche ne possède pas les gènes codant pour le SST3 mais sécrète une pore-forming toxin, ExlA, non identifiée auparavant. ExlA est une protéine de 172 kDa, formant des pores de 1,6 nm dans la membrane plasmique de plusieurs types de cellules, à l'exception des érythrocytes. Le pore provoque la rétraction des cellules hôtes et finit par induire la mort de la cellule. Nous avons montré que CLJ1 appartenait à un nouveau clade très divergent des souches classiques de P. aeruginosa, dont les membres possèdent le gène exlA au lieu des gènes codant pour le SST3. Les souches exlA-positives que nous avons collectées dans le monde proviennent d'infections humaines et d'échantillons environnementaux. Leur cytotoxicité, sur diverses cellules humaines et sur un modèle murin d’infection pulmonaire, est corrélée avec les niveaux de sécrétion d'ExlA. En plus de la toxicité membranaire, les souches exlA-positives ont montré des activités protéolytiques élevées envers les VE et E-cadhérines, deux protéines adhésives des jonctions adhérentes requises pour l'intégrité de l'endothélium et de l'épithélium, respectivement. Nous avons démontré que la formation de pores par ExlA dans la membrane eucaryote induisait une entrée massive et rapide de calcium dans le cytosol. Cet afflux de calcium permet la maturation et l'activation d'ADAM10, une protéase eucaryote située à la membrane plasmique. L'activation d’ADAM10 induit le clivage de ses substrats naturels : les VE et E-cadhérines. ExlA fait partie de la même famille de pore forming toxin que ShlA de Serratia marcescens. Nous avons démontré que ShlA utilisait le même mécanisme qu’ExlA pour induire le clivage des cadhérines. En conclusion, les souches bactériennes produisant ExlA ou ShlA détournent un mécanisme naturel de l'hôte pour induire la perte d'intégrité tissulaire. / Pseudomonas aeruginosa is an opportunistic pathogen responsible for nosocomial diseases. It provokes acute or chronic infections due to several virulence factors acting in concert. The most aggressive strains possess a Type III Secretion System (T3SS), injecting toxins directly into the cytoplasm of eukaryotic cells thanks to a nano-needle. Recently, a hyper-virulent clinical strain, called CLJ1, was isolated from a patient suffering of hemorrhagic pulmonary infection, at the intensive care unit of Grenoble University Hospital. This strain lacks a T3SS but secretes a pore-forming toxin, ExlA, not previously identified. ExlA is a 172-kDa protein, forming 1.6-nm pores in the plasma membrane of several cell types, except erythrocytes. The pore causes the retraction of host cells and eventually induces necrotic cell death. We showed that CLJ1 belongs to a recently-discovered and highly divergent clade of P. aeruginosa, whose members possess the exlA gene instead of the genes coding for the T3SS and its effectors. The strains we collected worldwide originate from human infections and environmental samples. Their cytotoxicity on various human cells and mouse models of infection was correlated with ExlA secretion levels. In addition to membrane toxicity, exlA-positive strains displayed high proteolytic activities targeting VE and E-cadherins, two intercellular-junction adhesive proteins required for endothelium and epithelium integrity. We thus investigated the mechanisms of ExlA-induced cadherin cleavage. We demonstrated that ExlA pore formation in the eukaryotic membrane induces a massive and rapid entry of calcium into the cytosol. This calcium influx enables the maturation and activation of ADAM10, an eukaryotic protease located at the cell membrane. ADAM10 activation induces the cleavage of its natural substrates: the VE- and E-cadherins. ExlA is related to other toxins, including ShlA from Serratia marcescens, and altogether they constitute a family of pore-forming toxins with unique properties. We demonstrated that ShlA uses the same mechanism as ExlA to induce the cleavage of the cadherins. In conclusion, exlA- and shlA-positive strains hijack a natural mechanism of the host to induce the loss of tissue integrity.