Parmi les interventions ayant démontré leur efficacité pour le traitement de la dépression, la thérapie d’activation comportementale (AC) suscite l’intérêt alors que les données probantes qui appuient son efficacité continuent de s’accumuler. Néanmoins, bien que l’efficacité de l’AC ait été établie à travers de nombreux essais randomisés et contrôlés, rares sont les études ayant évalué l’efficacité de l’AC lorsqu’implanter dans les établissements du réseau de la santé. Cette étape est pourtant essentielle à la validité et à la généralisation du traitement à la réalité des milieux et de la complexité du portrait clinique des patients. De plus, peu de chercheurs jusqu’à maintenant se sont penchés sur la relation de médiation du changement de l’AC dans le traitement de la dépression, alors que l’étude des mécanismes d’action permet de tester les fondements théoriques de l’approche et favoriser le développement d’un traitement plus efficace et plus parcimonieux. La thèse comporte deux études empiriques. La première se penche sur l’AC appliquée de manière à tenir compte de la réalité clinique des milieux et des patients, et la deuxième explore les processus de changement impliqués dans l’AC en les comparant à ceux qui seraient impliqués dans la thérapie cognitive (TC) pour le traitement de la dépression. Un échantillon de 56 participants souffrant de dépression sévère a été recruté en milieu hospitalier. Les participants ont reçu une intervention de groupe d’AC, de TC ou les deux interventions successivement. Chaque traitement s’échelonnait sur 10 séances. Les résultats soutiennent l’efficacité de l’AC de groupe pour le traitement de la dépression sévère en milieu clinique auprès d’une population hétérogène en termes de diagnostic (dépression majeure, dépression bipolaire, dysthymie) et de comorbidité (Axes I et II), de même que pour le maintien des acquis à moyen terme. L’efficacité de l’AC a aussi été observée sur l’ensemble des mesures psychosociales associées. Les résultats suggèrent également un appui à la prémisse théorique selon laquelle le renforcement et l’activation seraient des médiateurs de changement spécifiques à l’AC. Finalement, les résultats des deux études sont discutés en regard de leur contribution aux connaissances sur le traitement de la dépression et des pistes à envisager pour les études à venir sont proposées.

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La présente thèse aborde le phénomène de la dépression d'une perspective dimensionnelle et s'intéresse à l'étude des symptômes individuels. Afin de tester le modèle clinique de la dépression de Sydney Blatt (1974, 2004) deux études ont été réalisées. La première a consisté à la validation transculturelle de l'Echelle multidimensionnelle de la dépression (EMD; Multiscore Depression Inventory; Berndt, Petzel, & Berndt, 1980). Il s'agit d'un questionnaire pour mesurer la sévérité de la dépression ainsi que 10 symptômes individuels par 10 sous-échelles. Une version française de l'instrument a été développée et des analyses statistiques ont été réalisées afin de déterminer les propriétés psychométriques de l'instrument en ce qui réfère à l'équivalence linguistique ainsi que la validité et la fidélité de la forme globale et de la forme abrégée. L'équivalence linguistique a été démontrée en se servant d'un échantillon d'étudiants bilingues du premier cycle de l'Université Laval (N=30). La validité de construit a confirmé la structure multifactorielle de la forme globale (N=278) et de la forme abrégée (N=305). L'analyse de fidélité a déterminé la consistance interne et la stabilité temporelle pour l'échelle globale et ses sous-échelles dans la forme globale, ainsi que la consistance interne pour la forme abrégée. Deux sous-échelles de la forme abrégée ont échoué de prouver une stabilité temporelle. Une fois l'EMD validé, une deuxième étude a été réalisée afin de tester le modèle clinique de dépression de Blatt. Cette étude analyse la relation entre les deux formes dépressives proposées par Blatt : la forme anaclitique et la forme introjective, et trois variables fondamentales du modèle : les symptômes dépressifs, les représentations d'objet et les représentations de soi. Les participants étaient 30 femmes et 14 hommes présentant un diagnostic de dépression ou bien des symptômes dépressifs cliniquement significatifs. Les résultats apportent un appui à l'hypothèse de la spécificité symptomatique pour la forme introjective, qui se révèle plus étroitement associée que la forme anaclitique aux symptômes d'irritabilité, faible estime de soi et sentiments de culpabilité. Par contre, la forme anaclitique a été associée à un seul symptôme : difficultés cognitives. Nos résultats supportent très faiblement l'association entre les formes dépressives et les représentations d'objet et de soi. Pour la dépression anaclitique, aucun résultat significatif n'a été trouvé et pour la dépression introjective, une représentation malveillante du conjoint, ainsi qu'une faible qualité relationnelle ont été les seuls prédicteurs significatifs. Les résultats sont discutés en lien avec la théorie et la recherche existantes.

La stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS) est une technique de stimulation cérébrale non invasive qui est largement répandue dans la recherche clinique. Par exemple, l’utilisation de la rTMS à haute fréquence (HF rTMS) dans le traitement de la dépression majeure résistante aux traitements habituels (TRD) est approuvée par Santé Canada et la Food and Drug Administration mais ses mécanismes neurobiologiques demeurent en grande partie inconnus. Les laboratoires Jean-Martin Beaulieu et Shirley Fecteau ont observé dans le passé qu’un traitement HF rTMS de 5 jours sur le cortex frontal de souris induisait des modulations épigénétiques dans les niveaux de certaines protéines spécifiques d’une manière similaire à celle des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine. En ce sens, un protocole utilisant un modèle animal de la TRD a été mis sur pied. Le tryptophane hydroxylase 2 (Tph2) est une enzyme de synthèse de la sérotonine (5-HT) dans le cerveau adulte. Les souris qui expriment une forme mutante de cette enzyme possèdent ~80 % moins de sérotonine, ce qui induit des comportements d’anxiété, de dépression et de compulsivité. Cette mutation a été trouvée dans un groupe de personnes âgées et d’adolescents, les premiers montrant des symptômes liés à la TRD et les derniers montrant des symptômes liés au trouble obsessionnel compulsif (OCD). L’objectif de ce projet était d’évaluer l’impact épigénétique d’un traitement HF rTMS de 5 jours sur l’expression des gènes et du comportement de souris mutées Tph2-/- en comparaison avec un traitement placebo. Au final, aucune différence significative n’a été observée entre le traitement HF rTMS et le placebo en lien avec les comportements d’anxiété et de compulsivité des différents tests suivant un traitement HF rTMS de 5 jours. Malheureusement, la seconde partie de ce projet, l’évaluation de l’expression des gènes suite au traitement HF rTMS, a été reportée en cours de route pour des raisons hors de notre contrôle et puisque l’analyse des résultats ne s’insérait pas dans l’échéancier du projet de maîtrise. Toutefois, l’analyse future de l’expression des gènes pourrait, comme il a été observé dans le passé, montrer des différences significatives au niveau moléculaire même si aucune modification du comportement n’a été observée. / Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) is a non-invasive brain stimulation technique that is being extensively used in clinical research. For instance, the use of high-frequency (HF) rTMS to treat treatment-resistant major depression (TRD) is approved by Health Canada and the Food and Drug Administration, but its neurobiological mechanisms remains unclear. The laboratories of Jean-Martin Beaulieu and Shirley Fecteau reported in the past that a 5-day HF rTMS regimen applied over the frontal cortex of mice induced epigenetic modulations of specific protein levels in a manner similar to those of selective serotonin reuptake inhibitors. In that sense, a protocol using a mice model that suits the TRD condition was created. Tryptophan hydroxylase 2 (Tph2) is an enzyme which synthesize serotonin (5-HT) in the adult brain. Mice expressing a mutant form of that enzyme results in ~80 % less 5-HT and leads to anxiety, depressive and compulsive behaviors. This mutation has been found in an elder and teenager group, the former showing TRD and the latter showing obsessive compulsive disorder (OCD) symptoms. The main goal of this project was to assess the epigenetic impact of a 5-day HF rTMS regimen on gene expression and behaviors in Tph2 mutant mice as compared to a sham-rTMS regimen. In the end, no significant differences occurred between the rTMS and sham Tph2 mice in both anxiety and compulsivity behaviors following a 5-day HF rTMS regimen. Unfortunately, the second part of this project, the gene expression assessment, was postponed halfway because of the extensive data analysis not inserting itself within the timescale of this master’s project and other reasons out of our control. Nevertheless, the future analysis of gene expression might, as observed in the past, show significant differences on the molecular level even if no significant behavior modifications were observed.

La question de la spécificité et de l’association entre l’anxiété et la dépression est un enjeu tant au plan empirique et théorique que clinique. L’objectif principal de la thèse était de décrire le cours du développement de l’association entre les symptômes anxieux (SA) et les symptômes dépressifs (SD) durant l’âge scolaire, d’abord en documentant le changement ou la continuité dans leur association et leur spécificité dans un premier article, puis en documentant les contributions longitudinales entre les SA et les SD et les fondements étiologiques de ces contributions dans un deuxième article. Les données concernant les SA et les SD ont été rapportées par questionnaire par les enseignants de 1112 enfants à cinq temps de mesure de la maternelle à la 6e année (6 à 12 ans). Dans un premier temps, la stabilité des SA et des SD et de leur association a été évaluée en comparant les moyennes d’échelles, les variances et les corrélations inter-échelles entre les temps de mesure. Différentes structures factorielles ont été comparées. Les analyses ont révélé que les SA et les SD étaient au mieux modérément stables du début à la fin de l’école primaire et qu’une conceptualisation bidimensionnelle selon laquelle les SA et les SD forment deux construits distincts étaient appuyée, malgré qu’ils soient fortement associés durant cette période du développement. Dans un deuxième temps, un modèle de corrélations croisées génétiquement informatif a permis d’examiner les contributions génétiques et environnementales aux associations transversales, aux associations croisées et à la stabilité des SA et de SD de la maternelle à la 6e année. Les résultats suggèrent que les SA et les SD sont associés au cours du primaire et sont relativement stables, dû à des influences génétiques et environnementales communes. Les SD précoces apparaissent plus stables et centrales tant pour le développement des SD que pour celui des SA durant l’âge scolaire, alors que les SA contribuent marginalement au développement des SD. Les résultats novateurs de la thèse soulignent l’importance de certaines hypothèses explicatives de l’association entre l’anxiété et la dépression, informent quant à la spécificité des deux ensembles de symptômes et permettent de générer des hypothèses supplémentaires sur les mécanismes impliqués dans leur association. / The matter of the distinctiveness and the association between anxiety and depression in childhood is an empiric, theoretical, and clinical issue. The principal objective of the present thesis was to describe the development of the association between AS and DS during the school-age period, first by documenting changes and continuity in their association in a first article, and then by documenting the longitudinal contributions between AS and DS and their etiological underpinnings in a second article. Teachers assessed AS and DS in 1112 twins at 5 time points from Kindergarten to Grade 6 (6 to 12 years of age). First, scale means, variances and inter-scale correlations were compared through time to assess the stability of AS and DS and of their association. Different factorial structures were compared. Analyses revealed that AS and DS were modestly stable at best from the beginning to the end of elementary school and that a bidimensional conceptualization, i.e. AS and DS as two distinct constructs, was supported by the data even though they remain highly correlated within this developmental period. Second, a genetic cross-lagged model was used to examine the genetic and environmental contributions to cross-sectional associations, cross-age and cross-lag effects of AS and DS from Kindergarten to Grade 6. Results suggested that AS and DS were associated throughout the elementary school-years and relatively stable due to common genetic and unique environmental influences. In the early school-years, DS are more stable than AS, and more central to the development of both subsequent AS and DS; AS only marginally contributed to subsequent DS in this sample. The innovative results of the thesis underline the importance of certain explanatory hypotheses of the association between anxiety and depression, inform about the distinctiveness of the two sets of symptoms and allow to generate additional hypotheses concerning the mechanisms implicated in the association.

Pour les femmes, le choix de devenir parent a beaucoup évolué dans les dernières décennies, puisqu'elles ont désormais une plus grande liberté de choix. Toutefois, la transition à la maternité peut amener les femmes à vivre beaucoup de pression liée aux recommandations des experts de la santé, aux médias, aux attentes de l'entourage ou encore à leurs propres perceptions quant à l'atteinte du standard de « bonne mère ». Cette étude a pour objectif d'examiner la transition à la maternité afin de mieux comprendre les différents facteurs pouvant être liés au développement de symptômes dépressifs postnataux et à l'ajustement au nouveau rôle de mère. Au total, 252 femmes ont rempli des questionnaires en période prénatale et postnatale. Les résultats confirment que les événements de vie stressants durant la grossesse, l'estime de soi, la perception du tempérament de l'enfant et la qualité de la relation conjugale suite à la naissance de l'enfant sont liés significativement au développement de symptômes dépressifs postnataux et à l'ajustement maternel. Un nouveau facteur de risque au développement de symptômes anxieux postnataux et des difficultés d'ajustement maternel a également été identifié : la motivation envers les tâches parentales. Les mères qui font les tâches par sentiment d'obligation pour correspondre aux standards de « bonne mère » ou pour répondre aux attentes de leur entourage auront davantage de symptômes anxieux et un moins bon ajustement maternel. En ce qui concerne la motivation à avoir un enfant, celle-ci n'aurait pas de contribution significative pour expliquer l'ajustement au rôle de mère. Finalement, les résultats de cette étude relèvent un biais de désirabilité sociale chez certaines femmes puisqu'elles peuvent avoir tendance à minimiser l'ampleur de leurs problèmes et de leurs insatisfactions. Cette tendance à l'autoduperie pourrait avoir un impact sur leur bien-être psychologique en entravant d'éventuelles demandes d'aide.

Ce mémoire constitue la poursuite des travaux de validation de Vézina et Bourque de deux échelles d'auto-évaluation de la dépression, soient l'Inventaire de Dépression de Beck et l'Échelle de Dépression Gériatrique et ce, auprès de personnes âgées francophones. Trois volets d'analyse psychométrique ont composé ce projet de recherche dont l'objectif général était d'estimer les performances diagnostiques de ces deux échelles lorsque confrontées à un critère diagnostic de dépression majeure établi selon les critères du Diagnostic and Statistical Disorders(DSM-III-R). Le premier volet avait comme objectif principal de comparer et de déterminer lequel de ces deux instruments offrait la meilleure performance diagnostique auprès d'une population âgée francophone vivant à domicile. Il poursuivait comme autre objectif d'évaluer des indices de stabilité temporelle, de validité concomitante et discriminante ainsi que les taux de sensibilité et de spécificité pour l'ensemble des seuils d'utilisation. Le deuxième volet cherchait à mesurer lequel de ces deux instruments présentait la meilleure performance diagnostique mais cette fois-ci, auprès d'une population âgée francophone vivant en hébergement. Des taux de sensibilité et de spécificité pour tous les seuils d'utilisation, des indices de stabilité temporelle ainsi que de validité concomitante ont également été recueillis auprès de cette deuxième population. Le troisième volet adoptait une perspective d'étude différente en évaluant l'influence du milieu de vie d'hébergement et domiciliaire sur les performances diagnostiques respectives de ces deux échelles. Finalement, l'un des attraits majeur de ces analyses résidait dans l'apport novateur des courbes caractéristiques(Receiver Operating Characteristics (ROC) Curves) au domaine de la psychométrie.

Les études sur modèle animal sont essentielles pour l'élaboration de nouveaux antidépresseurs, à la compréhension de leurs mécanismes d'action et aux mécanismes de la physiopathologie de la dépression. Des facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'étiologie des troubles de l'humeur. Notre équipe de recherche a créé un modèle basé sur la reproduction dirigée de souris présentant un trait comportemental relatif à la symptomatologie dépressive en se basant sur les performances obtenues dans l'épreuve de suspension par la queue, obtenant ainsi une lignée résignée et une lignée non résignée . Au cours de ces travaux, nous avons validé un protocole de résignation apprise (RA) chez la souris CD1. Cette épreuve consiste en i) une période de conditionnement, ii) une période de test. Il a été montré que 4 périodes de conditionnement avec des chocs à 0,3 mA sont nécessaires à l'obtention d'une résignation. Un second protocole de RA, sur 3 semaines, a également été validé chez la souris CD1 consistant en 4 périodes de conditionnement suivies de tests à J5, J10, J15 et J20. L'introduction d'un « rappel » de choc en J8 a permis d'entretenir la résignation jusqu'en J20 contrairement à un protocole identique sans rappel. Ce nouveau protocole s'avère être particulièrement adapté pour étudier les effets de traitements chroniques. Deux autres modèles animaux de dépression (issues de 8 souches de souris différentes) ont été également crées dans le laboratoire sur la base de performances dans l'épreuve de suspension par la queue (TST) ou l'épreuve de nage forcée (FST). Les résultats révèlent que les modèles issus de 8 souches criblés au TST ou au FST présentent des caractéristiques neurochimiques différentes, qui en plus d'un comportement différent dans l'épreuve de résignation apprise, confirment que ceux sont bien deux modèles animaux distincts / Studies on animal models are essential to the development of new antidepressants, to the understanding of their mechanisms of action and to the mechanisms underlying depressive disorders. Genetics factors play an important role in the etiology of mood disorders. Our research team elaborated a model based on the selective breeding of mice displaying a behavioural trait of the depression symptomatology. On the basis of the behaviour in the TST, two strains of mice with “helpless” or “non helpless” phenotype were developed. During this work, we validated a learned helplessness protocol in CD1 mice. This paradigm consists in i) a conditioning period. ii) an escape test. It has been found that 4 conditioning periods with 0.3 mA shocks were necessary to induce helplessness. A second learned helplessness protocol was developed in CD1 mice, consisting in 4 conditioning periods followed by escape test in D5, D10, D15 and D20. A “shock reminder” at D8 allowed to maintain helplessness up to D20. This new protocol is particularly appropriate for investigating effects of chronic treatments. The selective breeding lines (from 8 strains of mice) were based on their performance in either the tail suspension test or the forced swimmed test. The results confirmed that lines models (bred from 8 lines) have not only behavioural differences but also display different biochemical characteristics

Environ 30% des patients ne répondent pas de manière adéquate à un traitement antidépresseur. Cette absence de rémission, voire aggravation de l’état dépressif après la mise en place du traitement est qualifiée de non-réponse au traitement. La résistance au traitement est caractérisée lorsque cet échec thérapeutique est récurrent pour différentes stratégies thérapeutiques de mécanisme d’action différents. Afin d’améliorer les stratégies thérapeutiques visant à traiter les patients résistants, une meilleure compréhension des mécanismes biologiques associés à la non-réponse/résistance est nécessaire. De nombreux travaux ont associé le phénomène de neurogenèse hippocampique adulte à la réponse antidépressive, et ont montré qu’un blocage de la neurogenèse altère la réponse antidépressive chez la Souris. Cependant, aucune étude n’a montré si la non-réponse/résistance au traitement était associée à des altérations de la neurogenèse. De plus, il n’existe à ce jour aucun modèle de résistance qui ne présente une validité translationelle à ce qui est observé chez l’Homme. Enfin, alors que 2/3 des patients dépressifs sont des femmes, la majorité des études précliniques sont réalisées chez des mâles. Le but de mon travail de thèse a donc été de modéliser la résistance au traitement antidépresseur chez la souris C57BL6 mâle et femelle.Le premier objectif de ce travail a été la modélisation chez la femelle d’un phénotype anxio-dépressif, en adaptant un modèle neuroendocrinien de la dépression élaboré chez le mâle, basée sur l’administration chronique de corticostérone. Le deuxième objectif a été l’étude de la comparaison de la neurogenèse entre les souris répondeuses et non-répondeuses à un traitement chronique de fluoxétine ou résistantes à 2 stratégies successives de traitement présentant un mécanisme d’action différent (fluoxétine puis imipramine).D’autre part, les données de la littérature clinique suggèrent qu’un marqueur périphérique, la protéine β-arrestine 1, serait un marqueur de l’état dépressif et de la réponse au traitement. Nous avons donc mesuré dans notre modèle les variations de ce potentiel biomarqueur clinique.L’ensemble de ces travaux de thèse a permis de montrer la complexité d’induire un phénotype anxio/dépressif chez la souris femelle de façon stable et robuste via l’administration chronique de corticostérone. Chez le mâle, nous avons pu modéliser la résistance au traitement antidépresseur dans le modèle CORT. Nous avons pu observer que les processus neurogéniques semblent jouer un rôle essentiel dans la réponse au traitement, puisqu’une absence de réponse est associée avec une altération de la neurogenèse hippocampique adulte. Si dans notre modèle, l’expression périphérique de la β-arrestine 1 n’est pas diminuée chez les souris présentant un phénotype anxio-dépressif, elle permet cependant de discriminer les souris répondeuses des souris résistantes au traitement, ce qui valide son intérêt en tant que biomarqueur de la réponse antidépressive. / Around 30% of patients do not respond adequately to chronic antidepressant treatments. This lack of response, or worsening of the depressive state after the onset of the treatment can lead to treatment resistant depression (TRD). TRD is characterized by a recurrent lack of therapeutic response to various antidepressant which display different mechanism of action. A better understanding of the mechanisms that underlies TRD is necessary to discover some new effective therapeutic strategies. Numerous studies in rodents have shown that chronic antidepressant treatment improves adult hippocampal neurogenesis, and that disrupting this phenomenon partially alters antidepressant response. However whether lack of response or resistance to antidepressant treatment is associated with altered neurogenesis has yet not been observed. Additionally, there is yet no model of TRD with a translational validity. As major depressive disorders affects women twice more than men, yet the preclinical studies are performed mostly in males. Thus, the aim of this thesis was to model non-response an resistance to antidepressant response in male and female C57BL6 mice.The first aim of this thesis work was to induce a anxio-depressive phenotype in female mice, by adapting a neurodencocrine model of depression developed in males and based on chronic administration of corticosterone (CORT). The second aim was to study adult hippocampal neurogenesis in animals that respond or not to chronic fluoxetine administration, and in animals that were resistant to two successive antidepressant treatment with a different mechanism of action (fluoxetine and then imipramine).Additionally, data from the literature suggests that peripheral β-arrestin 1 expression could be a potential biomarker of depressive state and antidepressant response in humans. Thus, we explore its validity in our model of TRD in mice.Overall, our results highlight the difficulty of inducing an anxio-depressive phenotype in female mice, using different dosage or treatment duration of corticosterone, which hampers the use of corticosterone to induce emotionality in female mice.However, in male mice, we showed that we were able model resistance to treatment in the using the CORT model. Lack of response to chronic fluoxetine and treatment resistance to fluoxetine/imipramine were associated with altered neurogenesis in the dentate gyrus of the hippocampus. This confirms that hippocampal neurogenesis is critical for a full antidepressant response. While peripheral β-arrestin 1 expression was not decreased after chronic CORT exposure, its differential expression between responder vs treatment-resistant mice confirms its validity as a biomarker for antidepressant response.

La dépression affecte environ 20 % des femmes en âge de procréer et environ 5 % à 15 % des femmes enceintes. Les troubles anxieux, souvent concomitants de la dépression maternelle sont de l’ordre de 15 % durant la grossesse. Au cours des dernières années, l’utilisation gestationnelle des antidépresseurs s’est accrue, malgré les risques associés pour la mère et l’enfant rapportés dans la littérature. Les risques maternels tels que le risque de diabète gestationnel et de dépression postpartum ont été peu étudiés avec des résultats souvent contradictoires. De plus, les données sur l’évolution dans le temps de la prévalence de la dépression/anxiété et de l’utilisation des antidépresseurs durant la grossesse sont très peu disponibles dans la littérature. La Cohorte des Grossesses du Québec (CGQ) a été utilisée pour cette recherche et la thèse a été organisée en trois volets. Dans un premier volet, nous avons réalisé une étude descriptive pour étudier la prévalence et les tendances d’utilisation des antidépresseurs et de la dépression maternelle/anxiété durant la grossesse, sur la période allant de 1998 à 2015. La prévalence d’utilisation des antidépresseurs durant la grossesse a triplé, allant de 2,2 % en 1998 à 6,2 % en 2015, alors que la prévalence de dépression maternelle/anxiété a été multipliée par 1,3 (de 5 % en 1998 à 7 % en 2015). Le deuxième volet consistait à réaliser une étude utilisant le devis cas-témoins niché dans une cohorte pour évaluer si l’utilisation gestationnelle des antidépresseurs était associée à une augmentation du risque du diabète gestationnel. Nous avons trouvé que l’utilisation des antidépresseurs est associée à une augmentation du risque de diabète gestationnel (aOR = 1,19, IC 95% : 1,08-1,30) et particulièrement pour la venlafaxine (aOR = 1,27, IC 95% :1,09-1,49) et l’amitriptyline (aOR = 1,52, IC 95% :1,25-1,84). Le troisième volet consistait en une analyse de survie pour déterminer si différentes trajectoires d’utilisation d’antidépresseurs durant la grossesse, chez des femmes déprimées avant la grossesse pouvaient affecter le risque de dépression postpartum. Nos résultats montrent que les femmes exposées en continu durant la grossesse (aHR=1,69; IC à 95 % : 1,01-2,84), celles exposées au deuxième/troisième trimestre (aHR=2,56; 95 % CI : 1,33-4,90), et celles avec une exposition intermittente (aHR=2,41; 95 % CI : 1,59-3,66) ont un risque plus élevé de dépression postpartum que les femmes enceintes déprimées, non exposées pendant la gestation. A contrario, celles exposées uniquement au premier trimestre (aHR=1,35; IC à 95 % : 0,81-2,25) étaient moins à risque de dépression postpartum par rapport aux femmes non exposées. En conclusion, les antidépresseurs sont de plus en plus utilisés en grossesse et nous avons observé une augmentation modérée du risque de diabète gestationnel associé à leur utilisation, principalement pour la venlafaxine et l’amitriptyline. En ce qui concerne leur efficacité en vie réelle dans la prévention de la dépression postpartum, nous n’avons pas trouvé de diminution du risque pour les utilisatrices au sein d’une cohorte de femmes avec une dépression prénatale. Néanmoins, malgré certaines limites méthodologiques, ces résultats renforcent la nécessité d’une approche de traitement personnalisée pour chaque femme enceinte souffrant de dépression, afin de faire les meilleurs choix pour sa santé et celle de l’enfant à naitre. / Depression affects about 20% of women of childbearing age and about 5% to 15% of pregnant women. Anxiety disorders, often concomitant with maternal depression, are in the order of 15% during pregnancy. In recent years, gestational use of antidepressants has increased, despite the associated risks to mother and child reported in the literature. Maternal risks such as the risk of gestational diabetes and postpartum depression have been little studied with often contradictory results. In addition, data on the evolution over time of the prevalence of depression / anxiety and the use of antidepressants during pregnancy are very limited in the literature. The Quebec Pregnancy Cohort (QPC) was used for this research and the thesis was organized in three parts. In a first part, we carried out a descriptive study to determine the prevalence and the trends of use of antidepressants and maternal depression / anxiety during pregnancy. over the period from 1998 to 2015. We observed that the prevalence of antidepressants use during pregnancy has tripled, ranging from 2.2% in 1998 to 6.2% in 2015, while the prevalence of maternal depression / anxiety has increased by 1.3 (from 5% in 1998 to 7% in 2015). The second part consisted of carrying out a study using the nested case-control design to assess whether the gestational use of antidepressants was associated with an increased risk of gestational diabetes. We have found that the use of antidepressants is associated with an increased risk of gestational diabetes (aOR = 1.19, 95% CI: 1.08-1.30) and particularly for venlafaxine (aOR = 1.27, 95% CI: 1.09-1.49) and amitriptyline (aOR = 1.52, 95% CI: 1.25-1.84). The third part consisted of a survival analysis to determine whether different trajectories of antidepressant use during pregnancy in women depressed before pregnancy could affect the risk of postpartum depression. Our results show that women exposed continuously during pregnancy (aHR = 1.69; 95% CI: 1.01-2.84), those exposed in the second / third trimester (aHR = 2.56; 95% CI: 1.33-4.90), and those with intermittent exposure (aHR = 2.41; 95% CI: 1.59-3.66) have a higher risk of postpartum depression than depressed pregnant women, not exposed during gestation. Conversely, those exposed only in the first trimester (aHR = 1.35; 95% CI: 0.81-2.25) were less at risk of postpartum depression compared to unexposed women. In conclusion, antidepressants are increasingly used in pregnancy and we have observed a moderate increase in the risk of gestational diabetes associated with their use, mainly for venlafaxine and amitriptyline. Regarding their real-life efficacy in preventing postpartum depression, we found no decreased risk for users in a cohort of women with prenatal depression. Nonetheless, despite some methodological limitations, these results reinforce the need for a personalized treatment approach for each pregnant woman with depression, in order to make the best choices for her health and that of the unborn child.