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L’objectif est de comprendre comment se forme et se rompt l’alliance thérapeutique dans des consultations médicales pour la douleur chronique. Notre population se compose de quarante-deux patients consultants pour la première fois en Centre d’Etude et de Traitement de la Douleur. Les patients ont été évalués durant les cinq premières consultations et une grille des cognitions sociales et relations d’objet a été remplie. La perception de la douleur, l’autorégulation et l’observance médicamenteuse ont été évaluées. Un questionnaire d’alliance thérapeutique a été rempli par le médecin et les patients. Un questionnaire de contre-transfert a été rempli par le médecin après le cinquième entretien. Nos résultats montrent un lien entre la perception de l’alliance thérapeutique par le patient et l’évaluation du contre-transfert par le médecin. Une partie de l’évaluation des cognitions sociales et relations d’objet est liée à l’évaluation du contre-transfert du médecin et à ses évaluations de l’alliance thérapeutique. L’observance médicamenteuse est en partie reliée à la perception de l’alliance thérapeutique par le médecin. L’évaluation sensorielle de la douleur est négativement corrélée au troisième entretien avec l’évaluation de l’alliance thérapeutique par le patient. L’Expression des Emotions et Besoins est corrélée positivement à plusieurs items de la SCORS et à la perception par le patient de l’alliance thérapeutique. La Contrôlabilité est également corrélée aux évaluations de la douleur. Des données qualitatives permettent de différencier à travers le discours les patients qui quitteront ou non le suivi prématurément et ceux qui décriront une hausse ou baisse des douleurs. / The goal is to understand how therapeutic alliance develops and breaks in medical consultations for chronic pain.
Our population is made up of forty two patients who are seeing a physician for the first time in a chronic pain unit. The patients were assessed during the first five consultations and a social cognition and object relations scale was filled in. Perception of pain, self-regulation and medication adherence were assessed. A therapeutic alliance questionnaire was completed at both to the doctor and the patients. A questionnaire of countertransference was filled in by the doctor after the fifth consultation. Our results show a link between the patient’s perception of the therapeutic alliance and the assessment of physician countertransference. Part of the assessment of social cognition and object relations is related to the countertransference assessment and to the physician’s therapeutic alliance assessments. The medication adherence is partly related to the perception of the physician’s therapeutic alliance. Sensory evaluation of pain is negatively correlated to the third interview with the evaluation of the patient’s therapeutic alliance. Expression of the Feelings and Needs is positively correlated with several items of the SCORS and patient perception of the therapeutic alliance. Controllability is correlated with pain ratings. Qualitative data allow to differentiate through patients discourses who leave prematurely or did follow appointments, and those who describe increased or decreased pain sensations.

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La douleur est une expérience désagréable qui fait partie de notre vie. Quand elle ne dure pas longtemps, elle est un signal d’alarme pour notre organisme. Cependant malheureusement, dans certaines conditions pathologiques, elle se prolonge dans le temps, elle devient alors chronique, intolérable, et nécessite un traitement qui ne suffit pas toujours à soulager le patient, un traitement qui dispose une efficacité limitée avec des effets secondaires indésirables non négligeables. Il est crucial alors d’améliorer nos connaissances sur les mécanismes enclenchés dans la transmission douloureuse pour développer des nouveaux outils thérapeutiques. Dans ce contexte, des études menées ces dernières années dans notre laboratoire ont indiqué que les neurones de la corne dorsale de la moelle épinière présentent des propriétés intrinsèques d’amplification des messages afférents douloureux qui reposent notamment sur des courants calciques via les canaux calciques de type L. Pour cela, le rôle de ces canaux L et plus particulièrement le rôle exact de chaque canal : Cav1.2 et Cav1.3, les deux seuls iso-formes des canaux L exprimés dans la corne dorsale de la moelle épinière, dans la sensibilisation douloureuse a été étudié dans la première partie de ce présent travail. Nous avons étudié chez le rat, in vivo, et en utilisant une approche computationnelle pour simuler l’activité neuronale, l’impact de ces courants Cav1.2 et Cav1.3, à la fois sur le phénomène de Wind-up, une forme de sensibilisation à court terme, et sur un modèle de neuropathie périphérie (SNL) caractérisé par une forme de sensibilisation à long terme. Nous avons pu montrer que la présence de Cav1.3 (mais pas de Cav1.2) est crucial pour l’expression du Wind-up quel que soit le contexte physiopathologique (contrôle/neuropathie), alors que la suppression de Cav1.2 (mais pas de Cav1.3) diminue significativement l’expression du comportement douloureux dans le contexte de neuropathie. D’autre part, il a été montré également dans notre laboratoire que les récepteurs métabotropiques de groupe I (mGluRs I), récepteurs du Glutamate, principal neurotransmetteur excitateur dans la transmission nociceptive, interagissent avec ces canaux L en modulant leur activité. Dans des conditions pathologiques telles que les conditions des douleurs inflammatoires le rôle de ces canaux L est controversé, et si l’interaction entre les mGluRs I et les canaux L est toujours présente dans ces conditions inflammatoires est mal connue. Nous avons décidé alors d’étudier dans la deuxième partie de ce travail le rôle de ces canaux L, et leur interaction avec les mGluRs I dans les conditions des douleurs inflammatoires. En utilisant des approches : l’électrophysiologie extracellulaire in vivo, pharmacologie, comportement, les injections intrathécales, et biologie moléculaire, nous avons montré que l’activation pharmacologique des mGluRs I augmente la transmission nociceptive et que cet effet nécessite l’activation des canaux calciques de type L dans les conditions contrôles. D'une façon inattendue, dans le contexte d’inflammation, nos résultats ont montré que l’activation des mGluRs I induit un effet totalement opposé anti-nociceptif et que cet effet est indépendant des canaux L. En plus, nous confirmons que le blocage des canaux L est sans effet dans le cas d’inflammation. D’autre part, nous avons montré que l’effet contradictoire dû à l’activation des mGluRs I passe par un renforcement de la transmission inhibitrice. En conclusion, nos résultats montrent l’intérêt de cibler les canaux calciques de type L et plus précisément le canal Cav1.2 dans le cadre des douleurs chroniques neuropathiques. De plus, nous montrons aussi que les mGluRs I pourraient être des bons candidats thérapeutiques dans le contexte inflammatoire. / Pain is an unpleasant experience which is part of our lives. When it does not last long time, it is often a warning sign for our organism. However unfortunately, in some pathological cases, it can last a long time, and become chronic, intolerable, and requires a treatment that is not always enough to relieve the patient, a treatment that has limited efficacy with significant undesirable side effects. It is important now to ameliorate our knowledge about the mechanisms implicated in pain transmission to develop new therapeutic tools. In this context, many studies conducted in recent years in our laboratory have indicated that the neurons in the dorsal horn of the spinal cord express intrinsic amplification properties of afferents input rely on calcium currents via the L type calcium channels. For that, the role of L type calcium channels and especially the role exact of each canal: Cav1.2 and Cav1.3, the two only iso-forms of L channels expressed in the dorsal horn of the spinal cord, in the painful sensitization has been studied in the first part of this present work. We studied in rat, in vivo, and by using a computational approach to simulate neuronal activity, the impact of these currents Cav1.2 and Cav1.3, both on the phenomenon of Wind-up, a form of short term sensitization, and in the model of a peripheral neuropathy model (SNL) characterized by a form of long-term sensitization. We showed that the presence of Cav1.3 (but not the Cav1.2) is important for Wind-up’s expression regardless of the physio-pathological context (control / neuropathy), whereas the removal of Cav1.2 (but not Cav1.3) decreases significantly the expression of the pain behavior in the context of neuropathy. In another side, it has been shown in our laboratory that group I metabotropic glutamatergic receptors (mGluRs I), receptors of Glutamate, the main excitatory neurotransmitter in nociceptive transmission, interact with L channels by modulating their activity. In pathological condition such in the condition of inflammatory pain the role of these channels L is controversial, and if the interaction between mGluRs I and L channels is always present in these inflammatory conditions is poorly known. We decided then to study in the second part of this work the role of these channels, and their interaction with mGluRs I in the condition of inflammatory pain. By using electrophysiological extracellular recording, pharmacology, behavior, intrathecal injections, and molecular biology, we showed that pharmacological activation of mGluRs I increase the nociceptive transmission and that this effect requires the activation of L type calcium channels in control conditions. Unexpectedly, in the context of the inflammation, our results show that activation of mGluRs I induce an anti-nociceptive effect and this effect is independent of L channels. Moreover, we confirmed that the blockade of L calcium channels is without effect in case of the inflammation. Furthermore, we showed that the contradictory effect due to the activation of mGluRs I pass through a strengthening of inhibitory transmission. In conclusion, our results show the interest to target L type calcium channels and more specifically the Cav1.2 channel in case of neuropathic chronic pain. We also show that mGluRs I could be good therapeutic candidates in the inflammatory context.

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La maladie de Crohn est caractérisée par l'alternance de phases de rémission et de poussées d'inflammation intestinale, de survenue imprévisible. L'objectif de la thèse était d'étudier l'effet, en terme d'activité cérébrale (IRMf), de l'incertitude dans l'anticipation de la survenue d'une douleur viscérale dans la MC en rémission. Les résultats majeurs montrent que dans la MC, cette phase est associée à une hyperactivation significative, par rapport au sujet sain, du cortex cingulaire antérieur et postérieur, de l'insula, du thalamus et de l'amygdale. Il s'agit de régions clés dans la gestion sensorielle, cognitive et émotionnelle de la douleur. En conclusion, la MC est associée à une hyperréactivité cérébrale liée au caractère incertain de la survenue d'une douleur viscérale. Ceci peut expliquer une plus grande vulnérabilité des patients face aux effets du stress sur leurs symptômes et le cours de leur maladie et l'efficacité des thérapies cognitivo-comportementales. / Crohn's disease (CD) is a chronic recurring inflammatory bowel disease, with unpredictable recurrence of flares; this unpredictability leads to great anticipatory anxiety and stress. The aim of this thesis was to study the effect, in terms of brain activity (fMRI), of uncertainty in the anticipation of visceral pain in quiescent CD. Le main results show that in CD, uncertainty is associated with hyperactivity in the anterior and posterior cingulate cortex, insula, thalamus and amygdala. These are key regions in the regulation of sensory, cognitive and emotional aspects of pain. In conclusion, CD comprises excessive cerebral reactivity linked to the uncertain character of the occurrence of visceral pain. This might account for the greater vulnerability of CD patients towards the effects of stress on their symptoms and the course of their disease, as well as the efficacy of behavioral therapies that aim at modifying the activity of limbic structures.

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