The study presents a review of in-service models and a search for an effective in-service model for mathematics education in the primary school. The study considers the need to improve the teaching of mathematics in the primary school; the major reports that have made recommendations for the improvement of primary mathematics teaching and the opinions and findings of mathematics educators. The study examines the state of the art of in-service models and examines those models previously used. The study notes the failings of the in-service models past and present and examines elements within these models which have proven to be beneficial albeit in part. Throughout the study particular attention is given to recent studies concerned with implementing and sustaining change. The model designed for the in-service of the primary mathematics teacher, MINC (Mathematics In-service Network Course) is based on an examination of models past and present. Components and provisions that have met with success in these models were included in the design. The in-service model developed and described in this study includes four major components input from course leaders and teachers, reflection, feedback and the opportunity for teachers to work with others from the same school and neighbouring schools (networking). A major section of the study examines the responses of participants to an evaluation questionnaire given at the completion of the first in-service course, MINC 1 and the second, MINC 2. Data collected from the responses of participants to the questionnaire were analysed to see if there were differences in responses from teachers based on such factors as sex, the MINC network, the level to which participants had studied mathematics, the year level they taught and expressed confidence in teaching mathematics. In conclusion, the study reflects on the evaluation of the in-service course and addresses considerations for future in-service courses concerned with mathematics education for primary teachers.

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Esta tese tem como tema a atuação do Instituto do Patrimônio Histórico e Artístico Nacional (Iphan) no desenvolvimento das políticas de preservação do patrimônio cultural brasileiro, durante a gestão do ministro Gilberto Gil (2003-2008) à frente do Ministério da Cultura (MinC). Seu objetivo principal é investigar se a considerável ampliação da ação institucional do Iphan correspondeu a um maior compartilhamento de responsabilidades com outros agentes envolvidos no campo da preservação e à participação social dos diversos \"grupos formadores da sociedade brasileira\" conforme preconiza a Constituição Federal de 1988. Para tanto, a atuação do Iphan é analisada sob seus aspectos institucionais, sociais e conceituais visando três objetivos específicos. O primeiro é a definição do campo da preservação do patrimônio cultural brasileiro e a avaliação de seus impactos institucionais verticais e horizontais sobre o Iphan, causados pela agenda das políticas culturais do ministro Gilberto Gil, por outras instituições do Governo Federal, por poderes públicos estaduais e municipais e por setores da sociedade civil. O segundo é a identificação dos agentes sociais e seus agenciamentos pela legitimação, contestação ou reafirmação dos valores em jogo no campo da preservação, incluindo grupos sociais e comunidades que apresentaram demandas contra ou a favor da proteção de bens culturais ao Iphan e também os próprios agentes públicos que compõe os quadros da instituição. O terceiro é a problematização do \"estoque patrimonial\" gerado pelo Iphan ao longo da gestão de Gil no MinC, avaliando as extensões e os limites das políticas implementadas pelo órgão a partir dos valores, representações e funções patrimoniais produzidas pela engenharia patrimonial da instituição. Essa tese é resultado de uma pesquisa de doutorado realizada com o auxílio do convênio entra a Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e a Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), por meio de bolsa doutorado (processo nº 2014/26158-2) e de bolsa estágio de pesquisa no exterior (processo nº 2017/20853-9). As opiniões, hipóteses e conclusões ou recomendações expressas neste material são de responsabilidade do autor e não necessariamente refletem a visão da FAPESP e da CAPES. / The subject of this thesis is the role played by the Institut of National Historic and Artistic Heritage (Iphan) in the development of public policies for the conservation of Brazilian cultural heritage during the administration of the minister Gilberto Gil\'s ahead the Ministry of Culture (MinC). Its goal is to investigate if the considerable broadening of Iphan\'s institutional activity corresponded to a greater share of responsibility with other groups involved in the conservation field and to social involvement of the various \"constituent groups of the Brazilian society\" as states the Federal Constitution of 1988. To do so, Iphan\'s role is analyzed under its institutional, social and conceptual aspects seeking three specific objectives. The first one is the definition of the Brazilian cultural heritage conservation field and the evaluation of its vertical and horizontal institutional impacts upon Iphan, caused by minister Gilberto Gil\'s cultural policies, by other agencies of the Federal Government, by state and municipal public authorities and by sectors of civil society. The second is the identification of social agents and their agencies for legitimizing, contesting or reassuring values in play in the conservation field, including social groups and communities that presented demands for or against the protection of cultural assets by Iphan and also the very public agents of that compose the institution\'s personnel. The third is the survey of the \"heritage supply\" generated by Iphan throughout Gil\'s administration of MinC, evaluating the extensions and limits of the policies implemented by the agency starting from heritage values, representations and roles produced by the institution\'s heritage engineering. This thesis is a result of a PhD research accomplished with the support of an agreement between São Paulo Research Foundation (FAPESP) and Coordination for the Improvement of Higher Education Personnel (CAPES), by means of a PhD scholarship (case n 2014/26158-2) and an overseas research residency scholarship (case n 2017/20853). The opinions, assumptions and conclusions expressed on this volume are the author\'s responsibility and not necessarily reflect FAPESP\'s perspective.

A divisão celular bacteriana é orquestrada por FtsZ, uma proteína homóloga à tubulina eucariótica que possui a capacidade de polimerizar e gerar uma estrutura chamada de anel Z. O local onde esta estrutura citoesquelética contrátil é formada determina o futuro sítio de divisão. O complexo MinCD é um dos principais reguladores da posição da divisão, favorecendo a montagem do anel Z precisamente na região medial da bactéria. MinCD age como um inibidor sítio específico da polimerização de FtsZ, atuando preferencialmente nos polos celulares. MinC é a proteína do complexo que atua diretamente sobre FtsZ e inibe sua polimerização. Essa tese elucida a interação entre FtsZ e MinC e sugere o mecanismo exercido por MinC em Bacillus subtilis. Foi triada uma biblioteca de mutantes randômicos de FtsZ para identificação de mutantes resistentes à ação de MinC. Dentre estes, as substituições K243R e D287V, quando caracterizados usando espalhamento de luz e espectroscopia de fluorescência impediram a interação com MinC. Como as mutações estavam localizados em torno das hélices H-9 e H-10 no domínio C-terminal de FtsZ, concluímos que esta região representa o sítio de interação com MinC desta proteína. Como complemento ao mapeamento do sitio de ligação de MinC em FtsZ, identificamos a região de MinC que interage com FtsZ. Para tanto, escolhemos resíduos de MinC para mutagênese e caracterização. A escolha priorizou os resíduos conservados entre espécies Gram-positivas, experimentos de RMN, carga e exposição ao solvente dos mesmos. Dentre os resíduos de MinC mutados que afetaram sua capacidade de inibir a polimerização de FtsZ in vitro foram: Y8 e K12 (β-1), K15 (alça-2), H55 (β-3) , H84 (β-4) e K149 (C-terminal). Sendo assim, podemos concluir que a face de interação para FtsZ em MinC de B. subtilis é a única folha β do domínio N-terminal desta proteína. Com base nos sítios mapeados das duas proteínas experimentalmente, criamos um modelo in silico do complexo MinC-FtsZ por docking molecular. De acordo com o modelo gerado, MinC interage com a porção lateral de polímeros de FtsZ. Isto sugere que MinC atue na inibição da formação de feixes de filamentos de FtsZ, impedindo assim a formação de anéis Z funcionais. Esse mecanismo de ação do sistema Min é diferente do proposto para E. coli, no qual MinC interage com a face de polimerização FtsZ-FtsZ e impede a formação de protofilamentos de FtsZ. / Bacterial cell division is orchestrated by FtsZ, a protein homologous to eukaryotic tubulin that has the ability to polymerize and generate a cytoplasmic structure called the Z ring. The subcellular location where this cytoskeletal structure is formed determines the future division site. The MinCD complex is one of the main regulators of the position of cell division, driving the assembly of Z-ring precisely at the medial region of the cell. MinCD acts as a site-specific inhibitor of FtsZ polymerization, blocking Z ring formation at the cell poles. MinC is the protein of the complex that acts directly on FtsZ and inhibits its polymerization. This thesis elucidates the interaction between FtsZ and MinC and suggests the MinC mechanism in Bacillus subtilis. An ftsZ randomly mutagenized library was screened to identify mutants that are resistant to MinC action. Using right-angle light scattering and fluorescence spectroscopy we showed that substitutions K243R and D287V lost the interaction to MinC. These substituted residues clustered around the H-9 and H-10 helices in the C-terminal domain of FtsZ, thus, we conclude that this region is the binding site for MinC. In addition to mapping the MinC binding site on FtsZ, we also identified the FtsZ binding site in MinC. Based on residue conservation, NMR experiments and exposure to solvent, we chose residues of MinC for mutagenesis and characterization. The substituted residues that di srupted MinC ability to inhibit FtsZ polymerization in vitro were: Y8 and K12 (β-1), K15 (turn-2) , H55 (β-3), H84 (β-4) and K149 (C-terminal). Thus, we conclude that the binding site of MinC for FtsZ is located on the β only sheet at the N-terminal domain of MinC from B. subtilis. Finally, based on the binding sites of the two proteins mapped experimentally, we created a model of the complex between MinC and FtsZ by molecular docking. According to the generated model, MinC interacts with the lateral portion of FtsZ polymers. This indicates that MinC should inhibit assembly of higher order FtsZ polymers, thereby preventing the formation of a functional Z-ring. This mechanism of Min is different from that proposed in E. coli, in which MinC interacts with FtsZ polymerization interface and inhibits FtsZ protofilament formation.

A divisão celular bacteriana é orquestrada por FtsZ, uma proteína homóloga à tubulina eucariótica que possui a capacidade de polimerizar e gerar uma estrutura chamada de anel Z. O local onde esta estrutura citoesquelética contrátil é formada determina o futuro sítio de divisão. O complexo MinCD é um dos principais reguladores da posição da divisão, favorecendo a montagem do anel Z precisamente na região medial da bactéria. MinCD age como um inibidor sítio específico da polimerização de FtsZ, atuando preferencialmente nos polos celulares. MinC é a proteína do complexo que atua diretamente sobre FtsZ e inibe sua polimerização. Essa tese elucida a interação entre FtsZ e MinC e sugere o mecanismo exercido por MinC em Bacillus subtilis. Foi triada uma biblioteca de mutantes randômicos de FtsZ para identificação de mutantes resistentes à ação de MinC. Dentre estes, as substituições K243R e D287V, quando caracterizados usando espalhamento de luz e espectroscopia de fluorescência impediram a interação com MinC. Como as mutações estavam localizados em torno das hélices H-9 e H-10 no domínio C-terminal de FtsZ, concluímos que esta região representa o sítio de interação com MinC desta proteína. Como complemento ao mapeamento do sitio de ligação de MinC em FtsZ, identificamos a região de MinC que interage com FtsZ. Para tanto, escolhemos resíduos de MinC para mutagênese e caracterização. A escolha priorizou os resíduos conservados entre espécies Gram-positivas, experimentos de RMN, carga e exposição ao solvente dos mesmos. Dentre os resíduos de MinC mutados que afetaram sua capacidade de inibir a polimerização de FtsZ in vitro foram: Y8 e K12 (β-1), K15 (alça-2), H55 (β-3) , H84 (β-4) e K149 (C-terminal). Sendo assim, podemos concluir que a face de interação para FtsZ em MinC de B. subtilis é a única folha β do domínio N-terminal desta proteína. Com base nos sítios mapeados das duas proteínas experimentalmente, criamos um modelo in silico do complexo MinC-FtsZ por docking molecular. De acordo com o modelo gerado, MinC interage com a porção lateral de polímeros de FtsZ. Isto sugere que MinC atue na inibição da formação de feixes de filamentos de FtsZ, impedindo assim a formação de anéis Z funcionais. Esse mecanismo de ação do sistema Min é diferente do proposto para E. coli, no qual MinC interage com a face de polimerização FtsZ-FtsZ e impede a formação de protofilamentos de FtsZ. / Bacterial cell division is orchestrated by FtsZ, a protein homologous to eukaryotic tubulin that has the ability to polymerize and generate a cytoplasmic structure called the Z ring. The subcellular location where this cytoskeletal structure is formed determines the future division site. The MinCD complex is one of the main regulators of the position of cell division, driving the assembly of Z-ring precisely at the medial region of the cell. MinCD acts as a site-specific inhibitor of FtsZ polymerization, blocking Z ring formation at the cell poles. MinC is the protein of the complex that acts directly on FtsZ and inhibits its polymerization. This thesis elucidates the interaction between FtsZ and MinC and suggests the MinC mechanism in Bacillus subtilis. An ftsZ randomly mutagenized library was screened to identify mutants that are resistant to MinC action. Using right-angle light scattering and fluorescence spectroscopy we showed that substitutions K243R and D287V lost the interaction to MinC. These substituted residues clustered around the H-9 and H-10 helices in the C-terminal domain of FtsZ, thus, we conclude that this region is the binding site for MinC. In addition to mapping the MinC binding site on FtsZ, we also identified the FtsZ binding site in MinC. Based on residue conservation, NMR experiments and exposure to solvent, we chose residues of MinC for mutagenesis and characterization. The substituted residues that di srupted MinC ability to inhibit FtsZ polymerization in vitro were: Y8 and K12 (β-1), K15 (turn-2) , H55 (β-3), H84 (β-4) and K149 (C-terminal). Thus, we conclude that the binding site of MinC for FtsZ is located on the β only sheet at the N-terminal domain of MinC from B. subtilis. Finally, based on the binding sites of the two proteins mapped experimentally, we created a model of the complex between MinC and FtsZ by molecular docking. According to the generated model, MinC interacts with the lateral portion of FtsZ polymers. This indicates that MinC should inhibit assembly of higher order FtsZ polymers, thereby preventing the formation of a functional Z-ring. This mechanism of Min is different from that proposed in E. coli, in which MinC interacts with FtsZ polymerization interface and inhibits FtsZ protofilament formation.

Les réservoirs non-conventionnels présentent un milieu fracturé à multi-échelles, y compris des fractures stimulées et des fractures naturelles, augmentant l'hétérogénéité et la complexité de la simulation de réservoir. Ce travail propose un modèle unique et simple tout en tenant compte des paramètres clés d'un réservoir, tels que l'orientation des fractures, l'anisotropie et la faible perméabilité du réservoir. L'échange matrice-fracture n'est pas correctement modélisé en utilisation les modèles Discrete Fracture Model (DFM) standards en raison de la très faible perméabilité. Dans ce travail nous proposons l'extension de la méthode MINC (Multiple interagissant Continua) aux modèles DFM afin d'améliorer l'échange matrice-fracture. Notre DFM basé sur la méthode MINC, est un modèle triple porosité où les fractures de très grandes conductivités sont explicitement discrétisées et le reste est homogénéisé. Autrement aux modèles standards et afin d'améliorer l'échange de flux entre la matrice et la fracture, une maille matrice est subdivisé selon une fonction de proximité en tenant compte de la distribution des fractures. Notamment, notre approche est particulièrement utile pour les simulations multiphasique avec un changement de phase dans l'échange matrice/fracture, qui ne peut pas être simulé avec une approche standard. Enfin, nous avons appliqué notre approche pour un cas DFN synthétique dans un réservoir de gaz à condensat et un réservoir tight-oil. Un bon accord a été observé en comparant nos résultats à des solutions de référence obtenues avec des maillages très fins. / Unconventional low permeability reservoirs present a multi-scale fractured media, including stimulated fractures and natural fractures of various sizes, increasing the heterogeneity and the complexity of the reservoir simulation. This work proposes a methodology to address this challenge, taking into account reservoir key parameters such as fractures locations, orientation, anisotropy and low permeability matrix in a unique model as simple as possible. Using standard Discrete Fracture Models (DFMs), the matrix-fracture interaction is not properly handled due to the large grid cells and very low matrix permeability. In this work, we extended the MINC (Multiple INteracting Continua) method to the DFM in order to improve the matrix-fracture flow exchange. Our DFM based on a MINC proximity function is computed by taking into account all discrete fractures, within a triple-porosity model where the propped fractures are explicitly discretized and other fractures are homogenized. In order to improve the flow exchange between the matrix and fracture media, the matrix grid cell is subdivided according to the MINC proximity function based on the distance to all discrete fractures, by using randomly sampled points. Our approach is particularly useful for multi-phase flow simulations in matrix-fracture interaction with phase change, which cannot be handled by a standard approach. Finally, we applied our technique to synthetic DFM case in a retrograde gas and a tight-oil reservoirs. A good agreement is observed by comparing our results to a reference solution where very fine grid cells were used.

Orientador: Ana Carolina de Mattos Zeri / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-21T00:57:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Nogueira_MariaLuizaCaldas_M.pdf: 8261820 bytes, checksum: 7c9ed2193fd77623b3a8beea794eb743 (MD5) Previous issue date: 2012 / Resumo: A mTOR é uma via de sinalização muito conservada que controla o crescimento celular em resposta à presença de nutrientes e fatores de crescimento. A desregulação dessa via em humanos está relacionada a doenças como câncer e diabetes. A quinase TOR é ativada na presença de aminoácidos e recentemente descobriu-se que as pequenas GTPases da família Rag são mediadoras da sinalização por Leucina. Essas GTPases são ancoradas na superfície do lisossomo por meio da interação com um complexo de três proteínas denominado Ragulator. Esse complexo também ancora um braço da via das MAPKs (MEK-ERK) aos lisossomos. O entendimento deste complexo pode nos ajudar a elucidar doenças em que a via da mTOR se encontra desregulada. Neste trabalho obtivemos o complexo Ragulator, através da expressão da proteína p18 em corpos de inclusão e sua renaturação através da adição de suas parceiras Mp1/p14 à diálise. Foram realizados estudos biofísicos com a intenção de caracterização do complexo, entretanto o alto grau de dissociação do mesmo resultou em certa dificuldade para caracterizá-lo completamente. Neste trabalho caracterizamos os agregados formados pela p18 e conseguimos reduzir sua formação através de diálise contendo agente redutor e suas proteínas parceiras. A renaturação da p18 na presença de MP1/p14 favoreceu seu rendimento, indicando a interação entre estas proteínas, porém não foi possível estabilizar o complexo Ragulator O estudo da divisão bacteriana é centralmente dependente de FtsZ, um homólogo procariótico das tubulinas. FtsZ desencadeia a divisão ao formar o "anel Z", uma estrutura supramolecular constituída por polímeros de FtsZ que circunda o interior da célula e funciona como arcabouço do aparato de divisão. A formação do anel Z é regulada por moduladores, proteínas que afetam tanto negativamente como positivamente a capacidade de FtsZ polimerizar-se. A proteína MinC é um inibidor da polimerização de FtsZ, recrutada por MinD para a face interna da membrana plasmática, onde o complexo MinCD exerce sua função. MinCD representa um inibidor sítio-específico da polimerização da FtsZ, previnindo a formação do anel Z nos pólos das células mas permitindo que isto aconteça na região central. A elucidação deste processo seria de grande valia para o desenho racional de inibidores da divisão bacteriana. Neste trabalho, comprovamos a interação entre MinC e FtsZ por Ressonância Magnética Nuclear. Estes proteínas não se encontravam em sua forma monomérica e o alto peso molecular do complexo impossibilitou a identificação dos aminoácidos envolvidos nesta interação, devido a limites da técnica 15NHSQC. No momento, a proteína MinC está sendo expressa em presença de deutério, o que aumenta significativamente o limite da técnica de 15NHSQC. Foram realizados ainda estudos biofísicos com intuito de caracterização da interação / Abstract: The mTOR signaling pathway is a very well conserved pathway that controls cell growth in response to the presence of nutrients and growth factors. Deregulation of this pathway in humans is related to diseases like cancer and diabetes. The TOR kinase is activated in the presence of amino acids and it was recently discovered that the Rag small GTPases family are mediators of signaling by Leucine. These GTPases are anchored on the surface of the lysosome through interactions with a complex of three proteins called Ragulator. This complex also anchors an arm of the pathway of MAPKs (MEK-ERK) to lysosomes. Understanding this can help us to elucidate complex diseases in which the mTOR pathway is upregulated. In this work, the Ragulator complex was obtained through the expression of p18 protein in inclusion bodies and their refolding by adding their partners MP1/p14 to dialysis. Biophysical studies were conducted with the intention of characterizing the complex, however its high degree of dissociation resulted in some difficulty to characterize it completely. In this work we characterized the aggregates formed by p18 and managed reduce its formation by dialysis containing reducing agent and its partner proteins. The p18 renatuation with MP1/p14 improve its yield, indicating interaction among these proteins, however the Ragulator complex wasn't stabilized. The study of bacterial division is centrally dependent on FtsZ, a prokaryotic homologue of tubulin. FtsZ triggers the division to form the "Z ring", a supramolecular structure consisting in FtsZ polymers that surrounds the cell and acts as a frame of the division apparatus. The formation of the Z ring is regulated by modulators, proteins that affect both negatively and positively the ability of FtsZ to polymerize. The MinC protein is an inhibitor of FtsZ polymerization, recruits MinD to the inner surface of the plasma membrane, where the complex MinCD exerts its function. MinCD is an inhibitor of site-specific polymerization of FtsZ, preventing the formation of the Z ring at the poles of the cells but allowing this to happen in the central region. The elucidation of this process would be invaluable for the rational design of bacterial division inhibitors. In this work, we confirmed the interaction between MinC and FtsZ by Nuclear Magnetic Resonance. These proteins were not in their monomeric form and the high molecular weight of the complex prevented the identification of the amino acids involved in this interaction, due to limitations of the 15NHSQC technology. At present, the MinC protein is being expressed in the presence of deuterium, which significantly increases the limit of this technique 15NHSQC. Biophysical studies were also performed with the aim of characterizing the interaction / Mestrado / Bioquimica / Mestre em Biologia Funcional e Molecular

Submitted by Luziana Lessa (luziana@rb.gov.br) on 2018-05-21T14:10:18Z No. of bitstreams: 1 Ferron, Fabio Maleronka - O primeiro fim do MinC.pdf: 2006594 bytes, checksum: 05f7a8a156d386514cf37c96ad39d55d (MD5) / Approved for entry into archive by Elisete Melo (elisetemel@hotmail.com) on 2018-05-21T14:15:01Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Ferron, Fabio Maleronka - O primeiro fim do MinC.pdf: 2006594 bytes, checksum: 05f7a8a156d386514cf37c96ad39d55d (MD5) / Made available in DSpace on 2018-05-21T14:15:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ferron, Fabio Maleronka - O primeiro fim do MinC.pdf: 2006594 bytes, checksum: 05f7a8a156d386514cf37c96ad39d55d (MD5) Previous issue date: 2017 / Esta dissertação propõe uma reflexão sobre as razões que levaram o presidente Fernando Collor a impor, de forma abrupta e imediata, mudanças profundas no setor cultural. Ao tomar posse, em 15 de março de 1990, Collor, por meio de Medidas Provisórias, extinguiu o MinC, dissolveu inúmeras fundações e determinou o fim da Lei Sarney. A pesquisa parte da discussão sobre o processo de construção do MinC em 1985, as polêmicas em torno da pertinência ou não de sua criação, e a campanha presidencial de 1989, focalizando fundamentalmente o ano de 1990, quando o presidente eleito impôs uma verdadeira mudança na cultura. A extensão e o significado do impacto causado pelas medidas baixadas naquele ano por Collor que levaram à extinção do MinC e da Lei Sarney e à dissolução de inúmeras fundações, bem como as repercussões que essas mudanças causaram na vida de artistas, intelectuais e gestores culturais que vivenciaram esse desmonte, são objetos de análise na presente investigação. No estudo, além de pesquisa documental, foram utilizados como fonte de análise empírica quatro periódicos de circulação nacional: os jornais Folha de S. Paulo, O Estado de S.Paulo, Jornal do Brasil e O Globo. A investigação envolveu também a análise de entrevistas, algumas delas realizadas pelo pesquisador em 2010 para a série Produção Cultural no Brasil. Além disso, entrevistas de tipo semiestruturado foram realizadas pelo pesquisador com gestores culturais e lideranças políticas que, durante o período analisado, atuaram na coordenação de órgãos federais e estadual específicos. Essas entrevistas semiestruturadas tiveram o propósito de atender ao objetivo da pesquisa e aos seus pressupostos metodológicos

I denna studie studerar vi hur kvinnor som är entreprenörer gestaltas på Minc Startup House sociala medier, mer specifikt deras LinkedIn, Facebook och Instagram. En kvantitativ innehållsanalys har gjorts på inlägg som publicerats under ett års tid. Vi har studerat resultatet med hjälp av teorin om sociala konstruktioner som huvudteori. Till denna har vi sedan applicerat representationsteori, samt ett feministiskt perspektiv med inriktning av könskonstruktivism och intersektionalitet. Vi kan konstatera att Minc genom sin kommunikation gestaltar män och kvinnor som är entreprenörer olika. I kommunikation riktad till kvinnor appliceras kvinnliga stereotyper och benämningen kvinnlig entreprenör används ofta. Inga stereotyper av manlighet förekommer och orden man och manlig används endast i ett sammanhang, vilket har ett negativt syfte. Studiens resultat visar även att entreprenörer som inte har ett nordeuropeisk utseende är representerade i låg utsträckning. Detta gäller även för personer som är i åldern 50 år och uppåt. / In this thesis we are studying how women entrepreneurs are portrayed in Minc Startup House’s social media, more specifically their LinkedIn, Facebook, and Instagram. A quantitative content analysis has been made on posts from a one-year time period. We have analysed the results with the help of the theory of social constructions as main theory. We have then applied the theory of representation, and a feministic perspective, more specifically the theory of constructions of gender and intersectionality. We have come to the conclusion that Minc through their communication are portraying women and men entrepreneurs differently. In communication created to reach women, female stereotypes are used, and the term female entrepreneur is often used. No male stereotypes are used, and the words man and male only occur in one context, which has a negative purpose. The results in the thesis also show how entrepreneurs without a north European appearance are represented to a low extent. This also regards people who appear to be in the age of 50 and above.

Résumé non disponible en français