Magíster en Ciencias de la Ingeniería, Mención Eléctrica / En este trabajo se propone un nuevo enfoque probabilístico para la búsqueda informada de objetos mediante robots. La metodología está basada en un marco bayesiano que usa convoluciones entre verosimilitudes de observación y máscaras de relación espacial para estimar el mapa de probabilidad de encontrar el objeto buscado. Por medio del uso de máscaras de relación espacial, relaciones espaciales complejas entre los objetos pueden ser definidas como sumas ponderadas de las relaciones espaciales básicas utilizando matrices de coocurrencia como pesos. La estrategia de búsqueda considera dos métodos distintos para seleccionar la ruta por donde debe navegar el robot que son el cálculo del campo de visión óptimo que cubre la mayor probabilidad de encontrar el objeto buscado, y el cálculo de un máximo global de la utilidad esperada sobre las regiones creadas sobre el mapa. Ambos métodos permiten obtener una nueva pose óptima a partir de la pose actual y la información del mapa de probabilidad del objeto buscado. El algoritmo de búsqueda es validado en un ambiente de oficina con cuatro clases de objetos ("monitor", "teclado", "cpu", y "router") y se consideraron cuatro relaciones espaciales básicas ( muy cerca , cerca , lejos , muy lejos ). Los experimentos combinan estadísticas sobre la coocurrencia de objetos y sobre la detección en ambientes reales, y las pruebas de búsqueda usan una herramienta de simulación realista en el que varias pruebas comparan once algoritmos de búsqueda de objetos. Las simulaciones se realizaron utilizando diferentes escalas de vista en la detección de objetos; es decir que se verifica como varia la detección del sensor (cámara) en diferentes rangos de distancias: 1.0 , 1.25 , 1.50 , 1.75 , 2.0 , 2.25 y 2.50 [mt], esto con el fin de analizar el efecto de la calidad de la detección (tanto la calidad de una cámara como la del algoritmo de detección) en la tasa de detección.

Orientador : Benedicto de Campos Vidal / Orientador : Benedicto de Campos Vidal / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-16T21:02:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_JoseAntonioNovaesda_M.pdf: 5783547 bytes, checksum: b57abd7182e8c463681347b7b8f94f53 (MD5) Previous issue date: 1988 / Resumo: Este trabalho teve por objetivo estudar as alterações histológicas ocorridas na matriz extracelular. estimar a área ocupada pelo colágeno tipo l. por intermédio de mi>todos estereológicos, bem como verificar () num('J'o e a distribuição de mastócitos durante o crescimento e regressão normais de glândulas mamárias de ratas. Foram usados cortes impregnados por prata. ou submetidos a técnicas gerais e citoquímicas. Constatou-se que independentemente da idade. ou do estado fisiológico. que o colágeno ocupava uma maior área média em mamilos que nos estromas glandulares. sendo que paralelamente ao crescimento do parênquima ocorria uma diminuição da área média ocupada por esta proteína no estroma mamário. Esta diminuição tornou-se mais acentuada durante os processos regressivos. Em ratas do grupo C (amamentação) notou-se uma grande concentração de fibras reticulares (estimadas visualmente). estas contornavam ahéolos e apresentavam um aspecto compacto, Com a instalação dos processos regressivos fibrilas individualizadas podiam ser observadas, Foi encontrado um maior nÚmero de mastócitos em mamilos dos animais (Oll) 50 dias de idade. sendo contado um menor nÚmero destas células ao nível do estroma distal de mamas submetidas à regressão, O extenso coxim adiposo. que envolvia glândulas mamárias de ratas com 25 e 50. tornou-se reduzido passando a apresentar uma distribuição esparsa durante o período de amamentação, com o mesmo voltando a se desenvolveu a durante a regressão / Abstract: This study was directed towards evaluating the histological alterations 01' the eX1raccll / Mestrado / Biologia Celular / Mestre em Ciências

Made available in DSpace on 2014-08-13T14:50:35Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2013-03-07Bitstream added on 2014-08-13T18:01:12Z : No. of bitstreams: 1 000735368_20151001.pdf: 255424 bytes, checksum: 80f4b36d3292e89d01ab069df6f8c857 (MD5) Bitstreams deleted on 2015-10-01T13:00:53Z: 000735368_20151001.pdf,. Added 1 bitstream(s) on 2015-10-01T13:01:37Z : No. of bitstreams: 1 000735368.pdf: 1530513 bytes, checksum: 5a441b8954592db5004cbab5c7437548 (MD5) / Neste estudo foi avaliada a cinética de expressão, a localização do EMMPRIN e a correlação de sua expressão com a expressão das MMPs -1, -2 e -9 e com a perda óssea alveolar, durante o desenvolvimento da lesão periapical experimentalmente induzida em camundongos. Foram utilizados 40 camundongos wild-type (WT) da linhagem C57BL/6. As lesões periapicais foram induzidas nos 1os molares inferiores e após os períodos experimentais de 7, 14, 21 e 42 dias, os animais foram mortos e as mandíbulas foram removidas. Como controles foram usados 1os molares hígidos. A mensuração das lesões periapicais foi efetuada em microtomografia computadorizada. A expressão do RNA mensageiro (mRNA) do EMMPRIN, MMPs -1, -2, e -9 foi determinada por meio de RT-PCR em tempo real. A presença, a localização e a expressão do EMMPRIN e das MMPs nas lesões periapicais foram avaliadas por imunohistoquímica. Os dados foram analisados por meio dos testes ANOVA, Bonferroni e correlação de Spearman com nível de significância de 5%. Os resultados mostraram que a área da lesão periapical aumentou significativamente dos 7 para os 14 dias (83%) e a partir de então houve estabilização. No grupo controle, o EMMPRIN foi expresso fortemente nas células da camada odontoblástica da polpa dentária. Nos períodos de 7, 14, 21 e 42 dias, foram observadas imunomarcações intensas para o EMMPRIN, MMPs -1, -2 e -9 na região adjacente ao forame apical, onde havia infiltrado inflamatório denso e ocasionalmente em outras regiões da lesão periapical. O EMMPRIN, MMP-1, -2 e -9 apresentaram forte expressão em células inflamatórias mononucleares e polimorfonucleares e marcação discreta em fibroblastos. A imunoexpressão do EMMPRIN na região periapical foi maior nos períodos de 7, 14, 21 e 42 dias comparado ao controle. A expressão do gene EMMPRIN apresentou-se maior no grupo controle em relação aos 7, 14, 21 e 42 dias... / This study evaluated the kinetics of expression and location of EMMPRIN and the correlation of its expression with expression of MMPs -1, -2 and -9 and with alveolar bone loss during the development of experimentally induced periapical lesions in mice. A total of 40 C57BL/6 wild-type mice (WT) were used. The periapical lesions were induced in first lower molars. After 7, 14, 21 and 42 days, the animals were killed and the mandibles were removed. Mice without pulp exposure served as controls. Measurement of periapical lesions was performed in micro-computed tomography. mRNA levels of EMMPRIN, MMPs-1, -2, and -9 were detected by real time RT-PCR. Presence, localization, and expression of EMMPRIN and MMPs were evaluated by immunohistochemistry. Data were analyzed using ANOVA, Bonferroni and Spearman correlation tests with significance level of 5%. The results showed that periapical lesion area was significantly increased from 7 to 14 days (83%) and thereafter become stable. In the control group, EMMPRIN was strongly expressed in odontoblastic layer of the dental pulp. At 7, 14, 21 and 42 days there was intense immunostaining for EMMPRIN, MMPs -1, -2 and -9 in the adjacent region of apical foramen, where there was dense inflammatory infiltrate. These proteins were expressed in other parts of the periapical lesion occasionally. EMMPRIN, MMP-1, -2 and -9 were intensely expressed in mononuclear and polymorphonuclear inflammatory cells and discretely expressed in fibroblasts. In the periapical region, the EMMPRIN immunostaining was higher at 7, 14, 21 and 42 days compared with control. The expression of EMMPRIN gene was higher in control group compared with 7, 14, 21 and 42 days. The expression of MMP-1 gene increased at 7 days and stays elevated until 42 days. The mRNA levels of MMP -2 and -9 increased significantly at 14 days and returned to control level at 21 and 42 days. The EMMPRIN immunostaining was...

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Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / Introducción La periodontitis apical crónica (PAC) es una patología inmunoinflamatoria caracterizada por destrucción ósea asociada a inflamación crónica y expresión de mediadores moleculares, dentro de los cuales se encuentran las metaloproteinasas de matriz extracelular (MMPs). El objetivo del estudio es caracterizar las MMPs -2, -13 y -14 en cortes histológicos de quistes radiculares inflamatorios (QRIs), granulomas periapicales (GPAs) y ligamento periapical sano (LS). Materiales y Métodos Se seleccionaron 13 individuos con diagnóstico clínico de PAC e indicación de exodoncia de los cuales se obtuvieron biopsias de lesiones periapicales (LPAs). Como controles, se seleccionaron 7 individuos con indicación de exodoncia de premolares por ortodoncia, de los cuales se obtuvieron biopsias de premolares sanos. Ambos grupos fueron seleccionados desde la Clínica de Cirugía de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile según criterios de inclusión y exclusión, y firmaron un Consentimiento Informado aprobado por el Comité de Ética de nuestra Facultad. Las muestras fueron diagnosticadas histopatológicamente como GPA o QRI, y se efectuó inmunohistoquímica para caracterizar la expresión de las MMPs en el tejido. Las muestras se examinaron en microscopio óptico. Resultados Las MMPs -2, -13 y -14 se expresaron en QRIs y GPAs, pero no en LS. Se observó la presencia de MMP-2 en infiltrado inflamatorio (plasmocitos y linfocitos) y células endoteliales de GPAs. En QRIs, la expresión fue similar, pero además se detectó en epitelio y cápsula quística. MMP-13 se inmunodetectó en infiltrado inflamatorio (plasmocitos) de GPAs. En QRIs, se observó además en células tipo macrófagos y fibroblastos de la cápsula. Por último, la MMP-14 fue observada en el infiltrado inflamatorio (plasmocitos) y endotelio vascular de GPAs; mientras que en QRIs, la expresión fue distinta, localizándose en células tipo macrófagos del infiltrado inflamatorio y epitelio quístico. Conclusiones MMPs -2, -13 y -14 se expresan en el infiltrado inflamatorio, endotelio vascular, estroma, cápsula y epitelio de QRIs y GPAs, sin embargo, no en LS. Nuestros hallazgos sugieren la participación de estos mediadores en la patogénesis de la PAC.

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Orientador: Gisele Faria / Banca: Marcos Antonio Rossi / Banca: Mário Tanomaru Filho / Resumo: Neste estudo foi avaliada a cinética de expressão, a localização do EMMPRIN e a correlação de sua expressão com a expressão das MMPs -1, -2 e -9 e com a perda óssea alveolar, durante o desenvolvimento da lesão periapical experimentalmente induzida em camundongos. Foram utilizados 40 camundongos wild-type (WT) da linhagem C57BL/6. As lesões periapicais foram induzidas nos 1os molares inferiores e após os períodos experimentais de 7, 14, 21 e 42 dias, os animais foram mortos e as mandíbulas foram removidas. Como controles foram usados 1os molares hígidos. A mensuração das lesões periapicais foi efetuada em microtomografia computadorizada. A expressão do RNA mensageiro (mRNA) do EMMPRIN, MMPs -1, -2, e -9 foi determinada por meio de RT-PCR em tempo real. A presença, a localização e a expressão do EMMPRIN e das MMPs nas lesões periapicais foram avaliadas por imunohistoquímica. Os dados foram analisados por meio dos testes ANOVA, Bonferroni e correlação de Spearman com nível de significância de 5%. Os resultados mostraram que a área da lesão periapical aumentou significativamente dos 7 para os 14 dias (83%) e a partir de então houve estabilização. No grupo controle, o EMMPRIN foi expresso fortemente nas células da camada odontoblástica da polpa dentária. Nos períodos de 7, 14, 21 e 42 dias, foram observadas imunomarcações intensas para o EMMPRIN, MMPs -1, -2 e -9 na região adjacente ao forame apical, onde havia infiltrado inflamatório denso e ocasionalmente em outras regiões da lesão periapical. O EMMPRIN, MMP-1, -2 e -9 apresentaram forte expressão em células inflamatórias mononucleares e polimorfonucleares e marcação discreta em fibroblastos. A imunoexpressão do EMMPRIN na região periapical foi maior nos períodos de 7, 14, 21 e 42 dias comparado ao controle. A expressão do gene EMMPRIN apresentou-se maior no grupo controle em relação aos 7, 14, 21 e 42 dias... / Abstract: This study evaluated the kinetics of expression and location of EMMPRIN and the correlation of its expression with expression of MMPs -1, -2 and -9 and with alveolar bone loss during the development of experimentally induced periapical lesions in mice. A total of 40 C57BL/6 wild-type mice (WT) were used. The periapical lesions were induced in first lower molars. After 7, 14, 21 and 42 days, the animals were killed and the mandibles were removed. Mice without pulp exposure served as controls. Measurement of periapical lesions was performed in micro-computed tomography. mRNA levels of EMMPRIN, MMPs-1, -2, and -9 were detected by real time RT-PCR. Presence, localization, and expression of EMMPRIN and MMPs were evaluated by immunohistochemistry. Data were analyzed using ANOVA, Bonferroni and Spearman correlation tests with significance level of 5%. The results showed that periapical lesion area was significantly increased from 7 to 14 days (83%) and thereafter become stable. In the control group, EMMPRIN was strongly expressed in odontoblastic layer of the dental pulp. At 7, 14, 21 and 42 days there was intense immunostaining for EMMPRIN, MMPs -1, -2 and -9 in the adjacent region of apical foramen, where there was dense inflammatory infiltrate. These proteins were expressed in other parts of the periapical lesion occasionally. EMMPRIN, MMP-1, -2 and -9 were intensely expressed in mononuclear and polymorphonuclear inflammatory cells and discretely expressed in fibroblasts. In the periapical region, the EMMPRIN immunostaining was higher at 7, 14, 21 and 42 days compared with control. The expression of EMMPRIN gene was higher in control group compared with 7, 14, 21 and 42 days. The expression of MMP-1 gene increased at 7 days and stays elevated until 42 days. The mRNA levels of MMP -2 and -9 increased significantly at 14 days and returned to control level at 21 and 42 days. The EMMPRIN immunostaining was... / Mestre

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Orientador: José Mauro Granjeiro / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-09T02:30:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Oliveira_RodrigoCardosode_D.pdf: 3052048 bytes, checksum: f37f738c374af69b889b7672904eddfc (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: O objetivo do trabalho foi avaliar comparativamente a neoformação óssea e o perfil de gelatinases 2 e 9 durante o reparo de defeito crítico em crânio de ratos tratados com osso autógeno ou xenoenxerto desmineralizado. Um defeito ósseo de tamanho crítico (8 mm) foi confeccionado no crânio de 90 ratos Wistar (90 dias de vida), e preenchido com osso autógeno (grupo controle) obtido durante a confecção do defeito ou com matriz óssea bovina desmineralizada (grupo teste). Após os períodos de 7, 14, 21, 30 e 90 dias, os animais foram eutanasiados e as peças coletadas para análises histomorfométrica (em hematoxilina e eosina) e zimográfica. A análise paramétrica foi realizada utilizando análise de variância (teste de Tukey se p<0,05). O completo fechamento do defeito no grupo controle foi observado aos 90 dias com a neoformação óssea ocorrendo das bordas do defeito para o centro e da dura-máter para epiderme. No grupo teste houve atraso no processo de reparo, ossificação incompleta e substituição das partículas do biomaterial por tecido conjuntivo fibroso, após 21 dias. Nos primeiros 14 dias após a cirurgia o infiltrado inflamatório predominante era composto de células mononucleares e poucas células gigantes multinucleadas. A análise zimográfica demonstrou que a atividade MMP-2 e -9 foram significativamente maiores no grupo teste que no grupo controle (p<0,05), sendo que a atividade MMP-2 manteve-se elevada até o período de 14 dias no grupo teste. A despeito da biocompatibilidade do xenoenxerto, o biomaterial não foi capaz de promover a neoformação óssea no defeito, possivelmente devido ao intenso estímulo da atividade gelatinolítica, em particular da MMP-2, que pode ter mediado a reabsorção prematura da matriz óssea bovina desmineralizada / Abstract: The purpose of this study was to evaluate comparatively new bone formation and the profile of the gelatinases 2 and 9 during the repair of critical size defects treated with autogenous bone or demineralized xenograft. A critical defect (8mm) was created in the skull of 90 Wistar rats (90-day-old) and treated with autogenous bone (control group) obtained during the confection of the defect or demineralized bovine bone (experimental group). After at 7, 14, 21, 30 and 90 days, the animals were killed and the calvaria removed for morphometric (stained by hematoxylin-eosin) and zymografic analysis. Parametric analysis was realized with analysis of variance (Tuckey¿s test if p<0.05). The control group showed complete closure of the defects at 90 days with new bone formation occurring from the sides towards the center of the defect and from the dura-mater outwards to the epidermis. In the experimental group, there was a delay in the process of repair, incomplete ossification and nearly complete substitution of material particles by fibrotic connective tissue after 21 days. At 14 days post-operatively, the inflammatory infiltrate consisted predominantly of mononuclear cells and few multinuclear giants cells. Zymografic analysis demonstrated that the activities of MMP-2 and -9 were significantly higher in the experimental group than in the control group (p<0.05), in addition the activity of MMP-2 was increased up to 14 days in control group . Despite the biocompatibity of the xenograft, the biomaterial was not capable to promote new bone formation in the defect. This might be possibly related to the intense stimulation of the gelanolitic activity, in particular of MMP-2, which in turn may have mediated the resorption of the demineralized bovine bone / Doutorado / Bioquimica / Doutor em Biologia Funcional e Molecular

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su tesis en el Portal de Tesis Electrónicas / Introducción: La Periodontitis Apical Asintomática (PAA) corresponde a una patología inflamatoria causada por microorganismos que invaden los canales radiculares del diente. Se caracteriza por la destrucción de los tejidos periapicales en presencia de varios mediadores inflamatorios. La metaloproteinasa de matriz extracelular-12 (MMP-12), expresada en varias patologías inflamatorias crónicas, tiene la capacidad de degradar varios componentes de la matriz extracelular (MEC) tales como elastina, fibronectina y colágeno. También es capaz de activar a otras MMPs con actividad gelatinasa y colagenasa, y dada su función, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar la localización tisular de MMP-12 en biopsias de quistes radiculares inflamatorios (QRI), granulomas periapicales (GPA) y en tejido periapical sano You are using demo version Please purchase full version from www.technocomsolutions.com Materiales y Métodos: En este estudio descriptivo se incluyeron 10 sujetos con diagnóstico clínico de PAA e indicación de extracción y 5 sujetos con diagnóstico clínico de Ligamento Periodontal Sano (LS) e indicación de extracción por ortodoncia, con diagnóstico anátomo-patológico de GPA (n=5), QRI (n=5) y LS (n=5). Posteriormente se analizó la inmunolocalización de la MMP-12 mediante inmunohistoquímica para su posterior observación por microscopía óptica. Resultados: De un total de 15 muestras, la MMP-12 se detectó en los 5 QRI y 5 GPA estudiados, mientras que no se detectó en las muestras de LS. En ambos tipos de lesiones periapicales, MMP-12 fue inmunolocalizada principalmente en el infiltrado inflamatorio. En GPA, se observó inmunopositividad en células compatibles con macrófagos, mastocitos, y plasmocitos; mientras que en QRI, MMP-12 se inmunolocalizó en el revestimiento epitelial e infiltrado inflamatorio, particularmente en plasmocitos. Conclusiones: MMP-12 se inmunolocaliza en el infiltrado inflamatorio de GPA y QRI, mientras que no se identificó en LS y por tanto, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA en asociación con el proceso inflamatorio periapical.