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Showing 301 to 310 of 834 (0.027 seconds)Spelling suggestions: "subject:"biomedizin (ppn619874732)"" "subject:"biomedizin (619874732)""
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Umfrage zum Stand der endodontischen Behandlung in Deutschland / Survey on the state of endodontic treatment in GermanyGoepel, Kimberly Anthea Geraldine 11 October 2016 (has links)
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Evaluation etablierter Femurachsen zur Bestimmung der femoralen Rotation in der Kniegelenksendoprothetik unter Berücksichtigung des posterioren Femur-Offsets / Characteristics of femorotibial joint geometry in the trochlear dysplastic femurBrodkorb, Tobias Franz 28 June 2018 (has links)
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Vergiftungen durch Petermännchen (Echiichthys spp.) - Eine retrospektive Analyse von 323 humanen Expositionen des Giftinformationszentrums-Nord / Intoxications with (Echiichthys spp.) - A retrospective analysis of 323 cases by the Poisons Centre for northern GermanyKilian, Adrienne 03 June 2020 (has links)
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Nachweis und Lokalisation der regulatorischen Proteine RGS4 und RGS10 innerhalb osteoarthrotischen Knorpels und chondrogener Progenitorzellen / Detection and localization of the regulatory proteins RGS4 and RGS10 within osteoarthrotic cartilage and chondrogenic progenitor cellsKolan, Vanessa 05 February 2020 (has links)
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EZH2-GATA6 axis in Pancreatic ductal adenocarcinomaPatil, Shilpa 22 June 2020 (has links)
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Allergische und irritative Kontaktdermatitis in Filaggrin- und Hornerin-defizienten Mäusen / Allergic and irritant contact dermatitis in filaggrin-hornerin (FlgHrnr−/−) double-deficient miceDettmann, Judith Maria 20 October 2020 (has links)
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Analyse von kardiovaskulären Risikofaktoren bei Patienten mit ANCA-assoziierten Vaskulitiden unter besonderer Berücksichtigung von Lipoprotein (a) / Management of cardiovascular risk factors in patients with ANCA-associated vasculitis with special consideration of lipoprotein (a)Kröplin, Juliane 02 May 2019 (has links)
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Human induced pluripotent stem cell models used in the study of doxorubicin-induced cardiomyopathyMaus, Andreas 24 February 2020 (has links)
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Zusammenhang von gesundheitsbezogener Lebensqualität mit dem Outcome bei Patienten mit Risikofaktoren für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion / The association between health-related quality life and outcome in patients with risk factors for the development of heart failure with preserved ejection fractionBeismann, Christoph 19 November 2019 (has links)
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Hemmung des β-zellspezifischen Transkriptionsfaktors MafA durch die Dual Leucine-Zipper-Kinase (DLK) / Inhibition of the beta-cell specific transcription factor MafA by the dual leucine zipper kinase (DLK)Stahnke, Marie-Jeannette 03 June 2013 (has links)
Die Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 2 ist gekennzeichnet durch einen fortschreitenden Verlust an funktioneller β-Zellmasse mit unzureichender Insulinbiosynthese und Insulinsekretion. Die Transkription des Insulingens ist eine wichtige β-Zell-spezifische Funktion. Der Transkriptionsfaktor MafA ist für die Aufrechterhaltung der β-Zell-Funktion bedeutend. Die MAPK Dual Leucin-Zipper Kinase (DLK) ist an der MafA-abhängigen Insulingentranskription beteiligt. In der vorliegenden Arbeit konnte mithilfe einer β-Zelllinie gezeigt werden, dass die DLK MafA hemmt. Daten aus Luciferase-Reportergenassays zeigten, dass über eine Hemmung der transkriptionellen Aktivität von MafA und über eine Hemmung der humanen Insulingentranskription die DLK zum Verlust der Insulinbiosynthese beitrug. Aus Immunoblotanalysen ging hervor, dass die Proteinmenge von MafA durch die DLK vermindert wurde. Mithilfe von Kernerkennungssequenzmutanten der DLK konnte nachvollzogen werden, dass die hemmende Wirkung der DLK auf die transkriptionelle Aktivität von MafA außerhalb des Zellkerns stattfand, vermutlich indem die DLK die ihr untergeordnete Kinase JNK aktivierte, welche wiederum MafA phosphorylierte und hemmte. Die DLK hemmte die Transkription des als Glucosesensor fungierenden Enzyms Glucokinase, welches für eine adäquate Insulinsekretion vonnöten ist. Mit einer Hemmung des anti-apoptotischen Proteins Bcl-xL durch die DLK wurden weitere Hinweise auf eine Beteiligung der DLK an der β-Zell-Apoptose geliefert. Eine Hemmung der Funktion der DLK könnte ein therapeutischer Ansatz sein, um eine weitere Progression des Diabetes mellitus Typ 2 zu verhindern.
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