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Einleitung: Ziel der Arbeit war es, die tiefen Halsinfektionen im Hals-, Nasen- und Ohrenbereich anhand der Ätiologie, diagnostischer Verfahren, Klinik und Therapie mit der aktuellen internationalen Literatur zu vergleichen. Material&Methode: Hierzu erfolgte eine retrospektive Auswertung von 63 Patienten mit tiefen Halsabszessen, die im Zeitraum zwischen Januar 2002 und Dezember 2012 an der Universitätsmedizin Göttingen in der Klinik für HNO-Heilkunde behandelt wurden. Die statistische Asuwertung erfolgte dekriptiv sowie analysierend mit graphischen Darstellungsformen. Die metrischen Variablen wurde mittels Mann-Whitney-U-Test sowie dem Exakte Fisher-Test auf Signifikanz (p=0,05) getestet. Ergebnisse: Tiefe Halsabszesse sind am häufigsten im Spatium parapharygeum anzutreffen. Streptococcus viridans (26,7%), meist als Mischinfektion mit anaeroben Bakterien, ist der häufigste Erreger tiefer Halsinfektionen. Das Keimspektrum unterscheidet sich signifikant beim Krankheitsbild "Diabetes mellitus", bei dem Staphylococcus aureus als häufigster Keim identifiziert wurde (p=0,02). Zusammenfassung: Die Therapie der Wahl bei abszedierenden tiefen Halsinfektionen bleibt die frühzeitige chirurgische Sanierung mit Abszesseröffnung und Drainage sowie die Sicherung der Atemwege in Verbindung mit einer gezielten intravenösen Antibiotikatherapie. Außerdem sollte bei jeder tiefen Halsinfektion eine standardisierte Erreger-bestimmung - inklusive Anitibiogramm- gefordert werden.

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Die heterogene Biologie der diffusen großzelligen B-Zell-Lymphome (DLBCL) und die daraus resultierenden Unterschiede in Therapieansprechen und Prognose stellen ein wesentliches Problem in der aktuellen Therapie von DLBCL dar. Anomalien im kanonischen Wnt-Signalweg und seinen natürlichen Antagonisten wie secreted frizzled-related proteins (SFRPs) sind für verschiedene solide und hämatologische Malignome als wichtige Bestandteile der Tumorgenese und Tumorprogression identifiziert worden. Vorarbeiten unserer Arbeitsgruppe lieferten Hinweise für die Bedeutung von Wnt3a und SFRP4 in der Regulation von DLBCL. Im Rahmen dieser Arbeit wurde untersucht, welche Rolle dem Protein SFRP4 in der Wachstumsregulation von diffusen großzelligen B-Zell-Lymphomen zukommt. Die Synthese von SFRP4 wurde in den als Modellzelllinien genutzten humanen DLBCL-Zelllinien nachgewiesen. Unter Verwendung von rekombinantem humanen SFRP4 sowie einer mittels lentiviraler shRNA erzeugten Expressionsreduktion von SFRP4 konnte gezeigt werden, dass SFRP4 zu einer Expansionshemmung sowie zu einer reduzierten Klonogenität bei DLBCL-Zellen führt. Als Ursache für diese Effekte konnte die Inhibition des kanonischen Wnt-Signalwegs durch SFRP4 identifiziert werden. SFRP4 wurde hinsichtlich seiner Bedeutung für die Ausprägung der Side Population (SP), einer Tumorzellsubpopulation mit repopulativem Potenzial, in DLBCL-Zellen untersucht. Dabei wurde sowohl durch exogene Zugabe als auch durch Reduktion von SFRP4 auf Transkriptebene die Bedeutsamkeit von SFRP4 für die SP-Regulation gezeigt. Untersuchungen zur differentiellen SFRP4-Expression sowie SFRP4-Promotormethylierung in Side Population versus non-Side Population wiesen epigenetische Mechanismen in der Regulation des SP-Phänotyps nach. Das DNA-demethylierende Medikament 5-Azacytidine reduzierte in DLBCL-Zelllinien Expansion sowie Klonogenität. Darüber hinaus beeinflusste 5-Azacytidine den kanonischen Wnt-Signalweg und den SFRP4-Gehalt der DLBCL-Zellen. Die Bedeutung von Exosomen als interzelluläre Kommunikatoren, die Wnt-Proteine transportieren, wurde unter besonderer Berücksichtigung von SFRP4 evaluiert. Sowohl SFRP4 als auch Wnt3a waren in der Exosomen- und der Mikrovesikelfraktion von DLBCL-Zellen nachweisbar. Die Exosomen waren in der Lage, den kanonischen Wnt-Signalweg an den Zielzellen zu aktivieren und Einfluss auf die Side Population zu nehmen. Insgesamt wurde für SFRP4 erstmalig eine hemmende Wirkung auf das Wachstum von DLBCL-Zellen demonstriert. Weiterführende Studien können adressieren, inwiefern die aufgezeigten Mechanismen der Wachstumsmodulation von DLBCL-Zellen durch SFRP4 in therapeutischen Anwendungen genutzt werden können.

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Innerhalb der Palliativmedizin - als multiprofessionellem Unterstützungskonzept für fortgeschritten unheilbar erkrankte Patienten – ist die SAPV als „relativ neue“ Versorgungsform seit 2007 eine gesetzlich festgelegte Struktur. Sie soll vor allem die bessere ambulante Versorgung von Patienten mit inkurablen Erkrankungen mit ausgeprägten komplexen Belastungen in den Bereichen körperlicher und psychosozialer Symptome sowie pflegerischen Hilfebedarfes, unter besonderer Berücksichtigung von Selbstbestimmung und Förderung von Lebensqualität, gewährleisten. In dieser Dissertation wird erstmalig ein Patientenkollektiv einer Universitätsklinik beschrieben, das durch die SAPV der Klinik für Palliativmedizin der UMG im Jahr 2011 behandelt wurde. Hierzu werden epidemiologische, klinische Symptome und Belastungen der Patienten, sowie deren Behandlungsintensität statistisch dargestellt, erläutert und schließlich im Kontext diskutiert.

Das weitaus häufigste aggressive Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) ist mit 30-40% aller NHL das diffus großzellige B-Zell-Lymphom. Innerhalb zahlreicher Tumorentitäten, solide sowie hämatologisch, wurde bereits eine kleine Subpopulation von Tumorstammzellen identifiziert. Mit Hilfe des Farbstoffes Hoechst 33342 konnte mittels Durchflusszytometrie eine so genannte “Side Population” in allen 6 untersuchten Zelllinien von aggressiven NHL (BALM-3, Karpass 422, OCI-Ly1, OCI-Ly3, Ramos and SU-DHL-4) sowie in 8 von 11 untersuchten Primärmaterialien erkrankter Patienten nachgewiesen werden. Diese SP-Zellen wiesen ein erhöhtes Klonogenitätspotenzial und eine geringere Chemosuszeptibilität als die Non Side Population auf. Mischkulturen mit GFP-markierten Zellen ergaben Hinweise auf die Existenz eines dynamischen Systems, welches die Entstehung von SP- aus NSP-Zellen nahelegt. Auf molekulargenetischer Ebene ließ sich eine erhöhte ABCA3-Expressions detektieren, und mit Hilfe von Genanalysen konnten einige den SP-Phänotyp potenziell prägende Gene wie CD44,CXCL12 und JAG1 identifiziert werden.

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