Orientador : Decio Teixeira / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T12:59:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Guimaraes_Alcides_D.pdf: 1411610 bytes, checksum: 87abb5268c79111e9cd8a481b5c97dbe (MD5) Previous issue date: 1976 / Resumo: O presente trabalho teve a finalidade de pesquisar a influencia das glândulas parõtidas sobre o metabolismo de carboidratos em ratos (Rattus norvegicus albinus, Wistar). Os animais foram selecionados segundo a idade (10, 20, 30 e 40 dias) e distribuídos em 5 grupos experimentais seguintes; I - Parotidectomizados - 32 animais II - Sham-parotidectomizados - 3 2 animais III - Controle (imtactos) 32 animais IV - Diabéticos experimentais - 16 animais V - Controle + Parotin - 10 animais Os animais de todos os grupos foram sacrificados 20 dias após o inicio da experimentação. Da discussão dos resultados pode-se observar que os animais parotidectomizados aos 20, 30 e 40 dias de idade apresentaram médias glicêmicas significantemente maiores que a dos animais controle e estes, por sua vez apresentaram também, médias significantemente superiores aos animais sham-parotidectomizados. Com relação aos animais com 10 dias de idade, a análise estatística não demonstrou significância entre os Grupos I, II e III. Os resultados obtidos das dosagens do glicogênio hepático nos mesmos animais, mostraram-se bastante coerentes uma vez que, animais que apresentaram glicemias maiores demonstraram menor conteúdo de glicogênio hepático e inversamente, animais que. apresentaram glicemias mais baixas, mostraram maior quantidade de glicogênio hepático. Quanta aos animais do Grupo IV, uma vez comprovado o diabetes, receberam uma dose de 0,30 mg/kg de peso, de Parotin, o qual demonstrou, efetivamente, apresentar uma ação semelhante à da insulina uma vez que os níveis glicêmicos destes animais retornaram próximos â normalidade. Isto pode ser comprovado através da dosagem do glicogênio hepático o- qual apresentou-se em grandes concentrações, no fígado destes animais. 0 mesmo não aconteceu com relação aos animais do Grupo V uma vez que após a administração do Parotin, não houve alterações dos níveis glicêmicos / Abstract: Not informed / Doutorado / Fisiologia e Biofisica do Sistema Estomatognatico / Doutor em Ciências

Orientador: Decio Teixeira / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-08-03T12:36:40Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MoranoJunior_Miguel_D.pdf: 1742652 bytes, checksum: e42fc83a04f3f883bd33231430d491e6 (MD5) Previous issue date: 1976 / Resumo: O presente trabalho procurou relacionar os efeitos da extirpação bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais sobre as camadas de ameloblastos e odontoblastos de molares de ratos jovens. Para tal, foram selecionadas 20 ratas primíparas, divididas em dois grupos, sendo 10 mantidas em condições normais e 10 submetidas à sialoadenectomia. Após o acasalamento e nascimento dos filhotes, 48 foram selecionados, ficando 24 nascidos.de mães normais e 24 de mães sialoadenectomizadas. A seguir, procedeu-se à divisão desses animais em quatro grupos, da seguinte maneira: Mães normais: Grupo I1 - constituído de doze filhotes, que não sofreram qualquer tipo de intervenção, os quais foram - utilizados como controle; Grupo I2 - composto de dose filhotes que sofreram a extirpação bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais no oitavo dia de vida extra-uterina. Mães Sialoadenectomizadas: Grupo II1 - Formado por doze filhotes, que não sofreram nenhum procedimento cirúrgico; Grupo II2 - Constituído de doze filhotes, que sofreram a remoção bilateral das glândulas submandibulares e sublinguais no oitavo dia de idade. Os animais dos grupos I2 e II2 foram então submetidos à sialoadenectomia. Após o sacrifício de todos os animais, retiraram-se as mandíbulas, as quais, depois de fixadas em formol e descalcifiçadas em ácido tricloroacética a 5f°, foram incluídas e cortadas na espessura de 7 micra. As lâminas foram coradas pela hematoxilina e pela eosina. Com base nos resultados obtidos, pode-se inferir as seguintes conclusões: 1 - A remoção das glândulas submandibulares e -sublinguais induz alterações morfológicas nas camadas odontoblástica e ameloblástica dos molares dos ratos jovens. 2 - A secreção salivar materna participa na formação e no desenvolvimento das camadas odontoblástica e - ameloblástica dos molares dos filhotes. 3 - A secreção das glândulas submandibulares e sublinguais dos filhotes é capaz de recuperar os efeitos -da sialoadenectomia materna. 4 - As glândulas submandibulares e sublinguais participam, efetivamente, nos processos de formação e desenvolvimento dentário / Abstract: Not informed / Doutorado / Odontopediatria / Doutor em Ciências

Orientador : Licio Augusto Velloso / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T14:29:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Calegari_VivianCristine_M.pdf: 6180308 bytes, checksum: 7a4e3bc66e5b6c11e6a0059f9355d04b (MD5) Previous issue date: 2003 / Resumo: O hormônio angiotensina II (AlI) exerce efeitos hemo dinâmicos, controladores da função renal e do equilíbrio hidroeletrolítico, e também efeitos remodeladores, mitogênicos e de crescimento no sistema cardiovascular. Suas ações são exercidas através de uma classe de receptores acoplados à proteína G heterotrimérica, designados ATl e AT2, os quais a-presentam sete segmentos transmembrana. A maioria dos efeitos conhecidos da AlI são exercidos através do subtipo de receptor AT1. O receptor AT2 apresenta, em geral, efeitos antagônicos aos de ATl, promovendo inibição do crescimento celular, diferenciação e a- poptose, através da ativação de proteínas tiro sina fosfatases que inibem as vias de sinaliza- ção ativadas por A T 1. Além das clássicas vias ativadas por hormônios que sinalizam através de receptores acoplados à proteína G, a AlI, através de ATl, é capaz de ativar a via de sinalização intra- celular JAKlSTAT, a qual é também ativada por hormônios que apresentam receptores com atividade tiro sina quinase intrínseca. Esta via é responsável pela transmissão do sinal dire-tamente da superficie celular para o núcleo, promovendo assim o controle da transcrição gênica e o crescimento celular. Existem na literatura vários relatos a respeito da ativação da via JAKlSTAT pela AlI, mas pouco é conhecido sobre os mecanismos de controle da transmissão do sinal através desta via. No presente estudo, examinamos o papel da AlI sobre os mecanismos de ativação e regulação da via de sinalização intracelular JAKlSTAT em coração de ratos adultos. Nos-sos resultados demonstraram que, após a ligação da AlI ao receptor ATl, ocorre fosforila-ção da fosfatase SHP2, a qual se liga a JAK2, translocando-o do citosol em direção à mem-brana a fim de formar o complexo AT1-SHP2-JAK2. JAK2 se autofosforila e promove a fosforilação em tiro sina de ATl. AT2 também é ativado, promovendo a ativação da fosfa-tase SHPl. Após AT1 e JAK2 atingirem um pico de fosforilação, SHP1liga-se a JAK2 e a AT1, desfosforilando-os e assim, inibindo a sinalização. Verifica-se que SHP2 é uma fosfa-tase importante para a ativação da via JAK/STAT, enquanto que SHP1 constitui-se num dos mecanismos de controle negativo desta via, ao lado da internalização do receptor A T 1. Um outro mecanismo possivelmente envolvido na inibição da via JAK/STAT é exercido através da proteína inibitória da sinalização, conhecida por SOeS3, a qual, após estímulo com AlI sofre aumento em seus níveis de expressão gênica e protéica. SOeS3 transloca-se do núcleo em direção ao citosol e à membrana e, num período mais tardio, encontra-se al-tamente expressa e associada a JAK2. Isto possivelmente faz com que JAK2 seja inibido e, transitoriamente, deixe de transduzir o sinal proveniente do receptor presente na superflcie celular para o núcleo. Logo, verificamos que a proteína SOeS3 constitui-se num mecanis-mo mais tardio de controle negativo da via JAK/STAT ativada pela AlI, enquanto que SHP 1 constitui-se num mecanismo precoce / Abstract: A complex interplay of tyrosine phosphorylationldephosphorylation events accom- panied by protein-protein associationldissociation participates in the activation and deacti- vation of the angiotensin II signal. In the present series of experiments, a complete characterization of the molecular dynamics of the angiotensin II signaI in cardiac tissue of living animais is reported. EvaIuation of signaIing events was performed by immunoprecipitation, immunoblotting, immunohistochemistry and subcellular ITactionation. Most of JAK2 im-munoreactivity is detected associated with SHP2 in a cytosolic compartment and presentinga low tyrosine phosphorylation status. ATI, mostly located in a membrane compartment, presents low tyrosine phosphorylation and is associated with SHP 1 while A T2 is associated with a restricted pool of JAK2, SHPI and SHP2. Following angiotensin II stimulus, SHPI dissociates ITom AT1 and AT2, which is followed by a rapid tyrosine phosphorylation of SHP2 that migrates together with JAK2 ITom the cytosolic compartment to a membrane -ATI associated ITaction. After 15-30 min of the angiotensin II pulse SHP1 becomes tyrosine phosphorylated and binds to JAK2, participating on its tyrosine dephosphorylation inducing its dissociation ITom AT1 and retum to the cytosolic and the AT2-bond ITaction. In paraIlel, SOeS-3 is induced by angiotensin II and after 20 minutes a rise on its protein levels is detected in a membrane ftaction in association with JAK2 / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Biologia Funcional e Molecular

Orientador: Jaime Amaya-Farfan / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia de Alimentos / Made available in DSpace on 2018-08-03T17:18:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pimenta_FernandaMottaVeiga_M.pdf: 22148939 bytes, checksum: f612802a5e1c073d091119fcb08eeb94 (MD5) Previous issue date: 2002 / Resumo: O resumo podera ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: The abstract is available with the full electronic digital document / Mestrado / Mestre em Alimentos e Nutrição

Orientador: Wílson de Mello Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T19:42:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Pereira_Sergio_M.pdf: 374479 bytes, checksum: 392ffdc923e446cf4f5b7394ea7e7fb8 (MD5) Previous issue date: 2003 / Mestrado

Orientador: Maria Silvia Viccari Gatti / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-03T22:33:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Rodrigues_DanieleMasselli_M.pdf: 1852380 bytes, checksum: f83cb847eec2bcf31bf414b3bbf154ba (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: O vírus da encefalomielite murina de Theiler (TMEV) é um patógeno entérico de camundongos, pertencente ao gênero Cardiovirus da família Picornaviridae. O TMEV é um vírus não envelopado, icosaédrico, com 20 - 30 nm e genoma constituído de RNA fita simples com polaridade positiva. Os TMEV têm sido classificados em dois subgrupos, de acordo com sua atividade biológica após inoculação intracerebral. Cepas neurovirulentas (GDVII e FA) induzem uma encefalite aguda e fatal, enquanto aquelas de baixa virulência (TO, WW, DA e BeAn) persistem no sistema nervoso central, induzindo doença crônica, caracterizada por desmielinização. A infecção natural por TMEV tem sido demonstrada em colônias onvencionais de camundongos e, em sua maioria, a infecção é assintomática. Embora o TMEV seja descrito como um patógeno de camundongos, anticorpos para TMEV-GDVII têm sido detectados em soros de ratos provenientes de biotérios que mantêm colônias convencionais. A prevalência da infecção por TMEV-GDVII nestas colônias de ratos é alta, em torno de 54,6%. Assim, este trabalho teve por finalidade demonstrar, por métodos sorológicos e molecular, a infecção natural por TMEV em colônias de ratos. Soros destes animais foram analisados pela reação de imunofluorescência indireta e a presença de anticorpos anti-TMEV-GDVII foi detectada em 86,3% deles. Ao mesmo tempo, pelo teste de soroneutralização, 77,2% destes soros demonstraram anticorpos neutralizantes para TMEV-GDVII. Com o objetivo de isolar o vírus de ratos, sistemas ¿in vitro¿ e ¿in vivo¿ foram utilizados. Nove passagens sucessivas de amostras de suspensão intestinal foram feitas em células BHK-21 e não foi possível demonstrar efeito citopático. Sinais clínicos da infecção por TMEV em camundongos, ou seja, paralisia das patas posteriores e tremores, foram demonstrados em camundongos e ratos neonatos inoculados com suspensão intestinal de ratos soropositivos e com a cepa padrão de TMEV-GDVII. Os resultados da RT-PCR demonstraram a presença de RNA viral em amostras de cérebro de ratos inoculados com a suspensão intestinal, com TMEV-GDVII e nas amostras de fezes de ratos provenientes de diferentes biotérios convencionais. Os resultados demonstram que ratos se infectam naturalmente por TMEV e, embora hajam poucas descrições na literatura da interferência deste vírus em pesquisas biomédicas, a monitoração sanitária para TMEV em biotérios que mantêm colônias de ratos deve ser incluída / Abstract: Theiler¿s murine encephalomyelitis virus (TMEV) is an enteric pathogen of mice and belongs to the Cardiovirus genus in the family Picornaviridae. TMEV is a non-enveloped, icosaedric virus with 20 ¿ 30 nm size and it has an RNAss positive sense genome. TMEV has been divided in two subgroups on the basis of their biological activities after intracerebral inoculation. Neurovirulent strains (GDVII and FA) causes an acute and fatal encephalitis in mice and in contrast, low neurovirulent strains (DA, BeAn 8386, WW and TO) causes a persistent infection in the central nervous system and produce a chronic disease characterized by demyelination. TMEV infection with low neurovirulent strains has been used as an experimental model to help the studies on demyelination process induced by virus infection and to study diseases as Multiple Sclerosis. The natural infection by TMEV has been related in conventional colonies of mice and it¿s frequently asymptomatic. Although TMEV has been described as a pathogen of mice, antibodies against TMEV-GDVII has been detected in serum of rats reared in non-barrier colonies. Facing this, the purpose of the present study was to demonstrate the natural infection of TMEV in rat colonies through serological and molecular methods (RT-PCR). The rat serum were analysed by indirect immunofluorescence assay and antibodies against TMEV-GDVII were detected in 86,3% of the serum analysed. In the neutralization assay, 77,2% of the same serum showed neutralizing antibodies anti TMEVGDVII. To further isolate this rat virus, ¿in vitro¿ and ¿in vivo¿ systems were used. Nine blinded passages of the intestinal suspension were realized in BHK-21 cells, but no citopathic effect was identified. Clinical signs of TMEV infection in mice were characterized by flaccid paralisis of hind legs and tremor when newborn rats and mice were inoculated with intestinal suspension of seropositive rats and with the prototype strain of TMEV-GDVII. The RT-PCR results showed the RNA genome in the brain samples of rats and mice inoculated both with the intestinal suspension and the prototype strain. In the fecal samples, the RNA genome was also detected. In summary, rats can be naturally infected by TMEV and although there are a few examples in the literature of TMEV infection interference with biomedical researches, a health monitoring program for TMEV should be included in the rat colonies / Mestrado / Microbiologia / Genetica e Biologia Molecular

Orientador: Mario Jose Abdalla Saad / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-24T14:30:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 AlvarezRojas_Fernanda_M.pdf: 3140894 bytes, checksum: 7d5f8766dbf8cf0c2dea66da1d3b08d0 (MD5) Previous issue date: 1998 / Resumo: A insulina é um potente hormônio com efeito metabólico e promotor do crescimento atuando no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios. O efeito no crescimento é induzido pela participação da insulina na síntese de RNA e DNA, em praticamente todas as células. A insulina inicia suas ações celulares através da ligação ao seu receptor transmembrana. Este receptor comporta-se, funcionalmente, como uma enzima alostérica, com uma subunidade a regulatória e uma subunidade ß catalítica, que uma vez ativada se autofosforila e fosforila outros substratos em resíduos tiro sina, desencadeando uma cascata de ativações e desativações de proteínas. Têm sido descritos vários substratos endógenos para o receptor de insulina e o nosso laboratório demonstrou que a insulina fosforila uma proteína da família das quinases, a J anus-quinase 2 ou JAK2. Acredita-se que a transmissão do sinal pelas JAKs ocorre através da fosforilação em tiro sina de proteínas citoplasmáticas chamadas STATs, provavelmente relacionas ao crescimento celular. Maegawa et aI. (1996) demonstraram que a insulina também é capaz de ativar a interação JAK2/Syp. A proteína Syp é uma tirosina fosfatase também chamada de SHPTP2 ou PTPID. Entretanto a regulação desta nova via de transmissão do sinal insulínico não foi ainda investigado em situações que alteram a sensibilidade à insulina. Deste modo, o objetivo do presente trabalho foi investigar os níveis e grau de fosforilação em tiro sina da proteína JAK2, a associação de JAK2 com SHPTP2 e com STATl em coração de ratos em três situações de resistência à insulina: jejum prolongado de 72 horas, tratamento crônico com dexametasona e tratamento agudo com adrenalina.Nossos resultados demonstraram uma diminuição na quantidade de proteína JAK2 nos ratos submetidos a jejum prolongado, apresentando igualmente uma diminuição na estoiquiometria da fosforilação de 70% (p<0.05). Também foi observado um aumento na associação da JAK2/STATl de 160% (p<0.05) e uma redução na associação de JAK2/SHPTP2 de 85% (p<0.05) nos ratos em jejum. Quando os ratos foram tratados durante cinco dias com dexametasona foi observado um importante aumento na quantidade de proteína JAK2 e uma diminuição da estoiquiometria de fosforilação para 20% (p< 0.05). A associação JAK2/STATl foi reduzida para 70% (p<0.05) e a associação JAK2/SHPTP2 apresentou um aumento de 170% (p<0.05) nesses animais. No tratamento agudo com adrenalina não foi observado diferença na fosforilação da proteína JAK2, nem nas associações JAK2/STATl e JAK2/SHPTP2. Em resumo, este trabalho mostra que tanto nos ratos em jejum de 72 horas como nos ratos tratados com dexametasona, duas situações de resistência à insulina, ocorre uma diminuição no grau de fosforilação em tiro sina da JAK2 induzido por insulina em coração apesar de uma regulação diferente na quantidade tecidual desta proteína. Esta redução da fosforilação da JAK2 foi acompanhada de alterações inversas na associação desta quinase com as proteínas SHPTP2 e STAT1 / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Ciências Biológicas

Orientador: Regina Celia Spadari-Bratfisch / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-07-24T20:59:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_ElisangelaFarias_M.pdf: 2769581 bytes, checksum: ebf51e365d468e3b08d46dde67d68092 (MD5) Previous issue date: 1999 / Resumo: O objetivo deste trabalho foi avaliar a resposta lipolítica a agonistas adrenérgicos em adipócitos epididimais isolados de ratos submetidos a estresse por choque nas patas. Utilizamos ratos Wistar adultos, com peso de 250 a 350 gramas, submetidos a três sessões de choque nas. patas. Cada rato recebeu, durante 30 minutos, 120 choques nas patas (1,0 mA, 1,0 s) em intervalos variáveis de 5 a 25 segundos, em cada sessão. Após a última sessão de choques, os animais foram sacrificados e o panículo adiposo epididimal removido e submetido a digestão, para isolamento das células utilizadas no ensaio. Nos adipócitos foram obtidas curvas concentração-efeito, sendo a concentração de glicerol liberado o índice de lipólise (µmol glicerol/ 100 mg lipídeos totais/ 100 min.). Curvas concentração-efeito à isoprenalina, noradrenalina e ao BRL37344 foram realizadas na presença ou ausência dos antagonistas metoprolol e/ou ICI118,551, seletivos para adrenoceptores. Também foram realizadas curvas concentração-efeito à adrenalina, ao CGP12177, ao salbutamol. O efeito do d-butiril-AMPc também foi avaliado. As curvas foram comparadas por análise de variância, seguida de teste de Fischer, com p < 0,05. Nossos resultados mostraram que: - Adipócitos isolados de ratos submetidos a três sessões de choque nas patas apresentam aumento na liberação basal de glicerol (controle 0,59 + 0,04; choque 1,00+0,11 p < 0,05); - Após três sessões de choque nas patas, ocorreu supersensibilidade à isoprenalina e (pD2 controle 7,46 + 0,11; choque 8,l1+ 0,17, P < 0,05) à adrenalina (pD2 controle 5,78 + 0,20; choque 6,13 + 0,18, p < 0,05) e subsensibilidade à noradrenalina (pD2 controle 6,98 + 0,13; choque 6,41 + 0,12) e ao BRL 37344 (pD2 controle 8,43 + 0,19; choque 7,54 + 0,21); - A supersensibilidade à isoprenalina permaneceu em adipócitos de ratos submetidos a estresse por choque nas patas mesmo na presença de 100 nM de metoprolol, antagonista de ß l-adrenoceptores que também pode bloquear o subtipo ß 3, porém a subsensibilidade à noradrenalina e ao BRL37344 foi abolida. Entretanto, o ICI118,551, antagonista de adrenoceptores do subtipo ß _2, cancela a supersensibilidade à isoprenalina em adipócitos de ratos estressados. - Os efeitos lipolíticos máximos da isoprenalina, adrenalina, salbutamol e d-butirilAMPc foram significativamente maiores em adipócitos isolados de ratos submetidos a estresse do que em células adiposas de ratos controle. Não houve alteração significativa nos efeitos máximos da noradrenalina, BRL37344 e CGP12177. Nossos resultados sugerem que as alterações de sensibilidade às catecolaminas em tecido adiposo branco isolado de ratos submetidos a estresse decorrem de dessensibilização da resposta lipolítica mediada pelos subtipos ß _3 e/ou ß _l de adrenoceptores, acompanhada de sensibilização da resposta mediada pelo subtipo ß _2 / Abstract: We analysed the alterations in sensitivity to catecholamines in epididymal adipocytes from rats submitted to footshock stress. Adult Wistar male rats (200-350 g) were submitted to three footshock sessions. Each rat received during 30 min, 120 electric shocks (1.0 mA, 1,0 sec) at variable intervals of 5 to 25 seco After the last session, the animals were sacrificed and its epididymal adipose pad was rapidly dissected out. Lipolytic activity was analysed on isolated fat cells obtained according to the method of RODBELL (1964) with minor modifications. Concentration-response curves for agonists were obtained in the presence and the absence of antagonists. Glycerol released in the infranatant medium was taken as index of fat cells lipolysis. Half-maximal effective drug concentration (ECso) values were obtained and expressed as pD2 values (-log ECso). Data were compared by ANOV A, plus Fischer test or by Student t-test, as p < 0.05. Adipocytes from stressed rats showed an increase in basallipolysis (control 0.59 + 0.04; stress 1.00 + 0.11), sensitisation of the response to isoprenaline (pD2 control 7.46 + 0.11; stress ,8.11 + 0.17), adrenaline (PD2 control 5.78 + 0.20; stress 6.13 + 0.18), and salbutamol (pD2 control 5.64 + 0.28; stress 5.92 + 0.34), and desensitization of the lipolytic response to norepinephrine (pD2 control 6.98 + 0.13; stress 6.41 + 0.12), and to BRL37344 (pD2 control 8.43 + 0.19; stress 7.54 + 0.21). Maximum responses to isoprenaline (control1.80+ 0.18; stress 2.24+ 0.10), epinephrine (control1.64+ 0.17; stress 2.24 + 0.14), salbutamol (control 0.65 + 0.11; stress 1.21 + 0.41), and d-butirilcAMP (control 1.59 + 0.17; stress 2.72 + 0.25), were significantly enhanced in adipocytes from stressed rats. Supersentivity to isoprenaline was cancelled by 50 nM ICI118,551 but was not modified by 100 nM metoprolol. However, subsensitivity to norepinephrine and to BRL37344 was cancelled by 100 nM metoprolol. Our results suggest that in epididymal adipocytes from stressed rats there is a desensitization of the response mediated by ß 3-/ ß 1-adrenoceptors together with a sensitization ofthe response mediated by ß 2-adrenoceptors / Mestrado / Fisiologia / Mestre em Ciências Biológicas

Orientador : Oslei Paes de Almeida / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba / Made available in DSpace on 2018-07-13T23:29:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Novaes_PedroDuarte_M.pdf: 4464943 bytes, checksum: 404fe126628d39b65552c0cf11723c62 (MD5) Previous issue date: 1990 / Resumo: Os aspectos ultraestruturais da placa dental do incisivo inferior de rato foram estudados atraves da microscopia eletronica de transmissão e varredura. Na região imediatamente acima da margem gengival, cocos e bacilos formam uma monocamada que por multiplicação e deposição de novas bacterias atinge uma espessura de 20 m. Na paca matura, o terço interno e rico em matriz fibrilar, , com as bacterias formando microcolonias perpendiculares a superficie do dente...Observação: O resumo, na integra, podera ser visualizado no texto completo da tese digital / Abstract: Not informed. / Mestrado / Mestre em Biologia e Patologia Buco-Dental

Orientador: Gerson Eduardo Rocha / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-04T02:54:37Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ferreira_AlexandreDonizete_M.pdf: 606215 bytes, checksum: d491e7854f7db8e2173c593ed4c63cda (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: Os músculos esqueléticos em geral são constituídos por vários tipos de fibras que expressam diferentes isoformas de miosina (MHC). As miosinas dos tipos I, IIa, Iid/x e IIb estão presentes nas fibras puras dos tipos I, IIA, IID/X e IIB, respectivamente. Entre as fibras puras existem as fibras híbridas, que podem expressar duas ou mais isoformas de miosina. Nesse trabalho foi verificado, através da técnica histoquímica de mATPase e da técnica de separação eletroforética de proteínas, os tipos de fibras que compõe o músculo semitendinoso de ratos Wistar e as respectivas isoformas de miosina. Também foi avaliado como o treinamento intervalado pode influenciar na plasticidade dessas fibras. Os resultados mostraram que o músculo semitendinoso possui duas porções distintas, uma vermelha e outra branca. Apresenta todos os tipos de fibras puras, com predominância das fibras do tipo IIB, caracterizando-o como um músculo de contração rápida. Observou-se também a presença de fibras híbridas dos tipos IC, IIC, IIAD e IIDB. O treinamento promoveu alterações nas fibras musculares, em especial nas fibras do grupo II. Em conclusão, o fenótipo do músculo semitendinoso é de contração rápida e o treinamento intervalado foi capaz de promover aumento do número de fibras híbridas IC, IIAD e IIDB, bem como, aumento da secção transversal das fibras IIDB e IIB / Abstract: In general, the skeletal muscles are formed to several muscle fiber types that are able to express different kinds of myosin heavy chain (MHC) isoforms. The MHCI, IIa, IId and IIb will establish the pure muscle fibers of the type I, IIA, IID and IIB, respectively and, among them there are the hybrid fibers that can express two or more MHC types. In this work was verified through mATPase histochemical and eletophoretic separation techniques which myosin isoforms and hybrids make the semitendinous muscle of the Wistar rats and also how intermittent training influence in the plasticity of these fibers. It was seen that this muscle has two distinct portions, one red portion and one white portion and that was meeting all pure fibers, where the IIB type was seen in large number, characterized the semitendinous how muscle of fast twitch. There was also observed the presence of the IC, IIC, IIAD, IIDB hybrid fibers. The training promoted changes in the muscle fibers, in special in the hybrid fibers of the group II and promoted increase in the cross-sectional area of some glycolytic fibers (IIDB and IIB). In conclusion, the phenotype of the semitendinous muscle is formed in great part by fast-twitch fibers and the training was able to promote changes in the MHC isoforms present in these muscle fibers / Mestrado / Anatomia / Mestre em Biologia Celular e Estrutural