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Rôle de la péroxydation lipidique dans le développement de l'athéroscléroseMarcil, Valérie January 2008 (has links)
Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Cardiovascular and sensory abnormalities in a rat model of insulin resistance : beneficial effect of an antioxidant and an angiotensin-1 converting enzyme inhibitorAli Ismael, Mahmoud January 2007 (has links)
Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Étude du rôle du monoxyde d'azote dans le développement du diabète de type 2Pilon, Magalie January 2008 (has links)
Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.
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Stress oxydatif, fonction mitochondriale et maladie inflammatoire de l'intestinTaha, Rame 09 1900 (has links)
CONTEXTE: Bien que la dysfunction mitochondriale et le stress oxydant jouent des rôles
prépondérants dans plusieurs conditions pathologiques, ils n’ont pas été étudiés de façon
extensive au niveau du tube digestif qui est constamment exposé aux oxydants (provenant
de l’alimentation) et à divers agents pathogènes. L’ingestion simultanée de sels ferreux et
d’acide ascorbique peut causer le dommage des macromolécules par oxydation. Le
‘’Nuclear factor erythroid 2 related factor’’ (Nrf2) est un important facteur de transcription
sensible au potentiel redox et qui protège contre le stress oxydant en induisant des gènes
anti-oxydants et de detoxification par sa liaison à l’élément de réponse antioxydante (ARE).
Les fonctions anti-oxydantes et anti-inflammatoires de Nrf2 ont été décrites dans une
variété de types cellulaires et de tissus. Cependant son rôle est très peu connu au niveau du
tube digestif. OBJECTIFS: Les objectifs sont d’évaluer comment la peroxydation
lipidique médiée par le fer/ascorbate (FE/ASC) affecte les fonctions mitochondriales dans
les cellules Caco-2/15, et de déterminer l’ampleur de l’implication de Nrf2.
MÉTHODES: Le stress oxydant a été induit dans les cellules Caco2/15 en les traitant
avec 0.2mm/2mm de FE/ASC. L’augmentation de l’expression de Nrf2 a été obtenue suite
au prétraitement des cellules Caco2/15 avec 50 μM d’Olitpraz (OPZ), un puissant
activateur. L’invalidation du gène de Nrf2 a été réalisée dans les cellules par transfection
avec un vecteur lentiviral contenant un shRNA contre Nrf2. RÉSULTATS: Nos
résultats montrent que le traitement des cellules Caco-2/15 avec du FE/ASC (0.2 mm/2
mm) augmente les niveaux du malondialdehyde (MDA), réduit la production d’ATP,
entraîne une surcharge mitochondriale de calcium, active l’expression protéique du
cytochrome C et de l’AIF (apoptotic inducing factor), réduit l’activité des complexes I, II,
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III et IV de la chaîne respiratoire mitochondriale, augmente les niveaux de 8-OHdG, un
marqueur des dommages à l’ADN mitochondrial, diminue la DNA glycosylase, et altère les
expressions génique et protéique des facteurs de transcription mitochondriaux (mtTFA,
mtTFB1, mtTFB2).
De plus, nos observations montrent que l’induction et l’activation de Nrf2 dans les cellules
Caco-2/15 résultent en: une augmentation des enzymes anti-oxydantes endogènes
(catalase, glutathion peroxydase, et superoxyde dismutase), une réduction du facteur
nucléaire NFκβ et de TNF-α, une augmentation de la production d’ ATP et de l’activité
des complexes respiratoires (I, II, III, IV) et de PGC-1α, et une régulation des niveaux de
la prohibitine mitochondriale, du Bcl-2 anti-apoptotique et de l’occludine.
CONCLUSION: Dans l’ensemble, nos résultats montrent que l’exposition aigüe des
cellules Caco-2/15 à la peroxydation par le FE/ASC entraîne des effets pathologiques sur
les fonctions mitochondriales et l’intégrité de l’ADN, qui sont abolis par l’induction de
Nrf2. Il en ressort que Nrf2 joue un rôle majeur dans la protection de l’épithélium intestinal
contre le stress oxydant. / Background: Although mitochondrial dysfunction and oxidative stress are key mechanisms in various
pathological conditions, they have not been extensively studied in the gastrointestinal tract,
which is known to be constantly exposed to luminal oxidants from ingested foods and
pathogens. Key among these is the simultaneous ingestion of iron salts and ascorbic acid,
which can cause oxidative damage to macromolecules. The protein ‘’Nuclear factorerythroid
2- related factor’’ (Nrf2) is an important redox-sensitive transcription factor,
which protects against oxidative stress by inducing antioxidant and detoxifying genes
through binding with antioxidant response element (ARE). Many of Nrf2 antioxidant
protective and anti-inflammatory functions have been established in various cells and
tissues. However, limited information is available on its role in the gastrointestinal tract.
Objectives:
The objectives are to evaluate how iron-ascorbate (FE/ASC)-mediated lipid peroxidation
affects mitochondrion functioning in Caco-2/15 cells, and to mechanistically determine the
role of Nrf2.
Methods:
Caco2/15 cells were treated with 0.2mm/2mm of FE/ASC to induce oxidative stress. To
increase Nrf2 expression, cultured Caco2/15 cells were pre-treated with 50 μM Olitpraz
(OPZ). To down regulate the Nrf2 function, Nrf2 gene was knocked down by transfecting
Caco-2/15 cells with a pGFP-RS lentiviral vector containing shRNA against Nrf2.
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RESULTS:
Our results show that the treatment of Caco-2/15 cells with FE/ASC (0.2 mm/2 mm):
increased the levels of malondialdehyde (MDA), a marker of oxidative stress; reduced ATP
production; raised mitochondrial calcium content; regulated the protein expression of
cytochrome C and apoptotic inducing factor (AIF); decreased mitochondrial respiratory
chain complexes I, II, III and IV activity; prevented mtDNA damage as illustrated by the
raised levels of 8-OHdG; lowered DNA Glycosylase, and altered the gene expression and
protein mass of mitochondrial transcription factors (mtTFA, mtTFB1, mtTFB2).
Furthermore, our observations indicate that the induction and activation of Nrf2 in
Caco2/15 cells resulted in an augmentated endogenous antioxidants enzymes (catalase,
glutathione peroxidase, and superoxide dismutase), a reduction of nuclear factor-kappaB
(NFκβ) and Tumor Necrosis Factor- Alpha (TNF-α), an increase in the ATP production,
mitochondrial respiratory complexes (I, II, III, VI), PGC1α , and a regulation of the
mitochondrial Prohibitin, anti-apoptotic Bcl-2 protein, and Occludin level.
CONCLUSION:
Findings indicate that acute exposure of Caco-2/15 cells to FE/ASC-catalyzed peroxidation
produces pathological effects on mitochondrial functions and DNA integrity, which were
diminished by Nrf2 induction. It appears that Nrf2 plays a critical cytoprotective role in
intestinal epithelial cells against oxidative stress.
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La nutrition parentérale modifie le statut et le potentiel redox du glutathion hépatique chez le modèle néonatal du cochon d'IndeGauthier, Cindy January 2004 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Production et effet catabolique du 4-hydroxynonénal dans les tissus articulaires arthrosiques : un nouveau facteur impliqué dans la dégradation du cartilageMorquette, Junie Barbara January 2005 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Glucotoxicité cellulaire comme modèle de vieillissement du récepteur du facteur de libération de l'hormone de croissanceBédard, Karine January 2006 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Genetically engineering the mouse genome to study the role of the Phosphotyrosyl Phosphatase Activator (PTPA) gene in the response to oxidative stressSabbah, Cyril January 2005 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Relations cellules endothéliales/substituts sanguins : implication des contraintes de cisaillement ou de l'hypoxie, et évaluation de la cytotoxicité d'hémoglobines de nouvelle génération / Relationship between EC/blood substitutes : implication of shear stress or hypoxia, and evaluation of new generation hemoglobin cytotoxicityGaucher, Caroline 14 December 2007 (has links)
Les substituts sanguins à base d’hémoglobine (HBOC) en cours de développement et d’évaluation, sont susceptibles, selon leur formulation et le protocole d’évaluation envisagé, d’induire des modifications du comportement des cellules endothéliales (CE). Nous avons développé des protocoles visant à évaluer le rôle de trois paramètres : les contraintes de cisaillement, l’hypoxie et la présence d’HBOC au contact des CE. Plusieurs facteurs, comme le stress oxydatif, la vasomotricité et l’inflammation ont été étudiés par qPCR, RPE, cytométrie en flux et dosage des métabolites. Dans un premier temps, nous avons observé l’action simultanée des contraintes de cisaillement et des HBOC (Hb-Dex-BTC, Oxyglobin®, aa-Hb) sur le comportement des CE. Nos résultats montrent combien le cisaillement influence la réponse des CE en présence d’HBOC. Pour se rapprocher de la situation clinique d’un usage potentiel d’HBOC, nous avons élaboré un protocole d’hypoxie/réoxygénation des CE par ces Hb. Au travers des deux protocoles d’hypoxie développés (brève et chronique), nous avons montré des mécanismes différents de réponse cellulaire : après 4 h, la réoxygénation avec les substituts induit une diminution de l’inflammation engendrée par l’hypoxie. Alors qu’après 24 h, nous constatons son induction quel que soit le substitut utilisé. D’une façon générale, la présence de dextran dans l’Hb-Dex-BTC rend celle-ci plus furtive vis-à-vis des mécanismes de détection de la présence d’Hb par les CE. Dans une dernière partie, nous avons effectué des tests de cytotoxicité sur des Hb de nouvelle génération (PEG-Hb et Hb octamérique produite par génie génétique) par mesure de la viabilité cellulaire et du taux d’apoptose-nécrose, Ces résultats encourageants confirment l’intérêt de poursuivre les évaluations. / Hemoglobin based oxygen carriers (HBOC), under development and evaluation, are potentially able to induce modifications of endothelial cells (EC) behaviour. We developed protocols to evaluate the role of three different parameters, like shear stress, hypoxia and HBOC presence on EC. Several factors, like oxidative stress, vasomotion and inflammation were studied using qPCR, EPR, flow cytometry and metabolites quantification. At first, we observed simultaneously the action of shear stress and HBOC (Dex-BTC Hb, Oxyglobin®, aa-Hb) on EC behaviour. Our results show how shear stress influences EC response face to HBOC. Then, we elaborated a hypoxia/reoxygenation protocol with HBOC. Using two different protocols of hypoxia (brief and chronic) we demonstrated that different mechanisms drive cell response. After 4 h of hypoxia, reoxygénation with blood substitutes induces a diminution of the inflammation engender by hypoxia. However, after 24 h of hypoxia, we observed an over inflammation whatever was the blood substitute used. In conclusion, among the three HBOC tested, we highlighted that the presence of dextran in Dex-BTC-Hb solutions makes Hb furtive for EC Hb detection mechanisms. Finally, we developed cytotoxicity tests on new Hb generation (PEG-Hb, octameric Hb) based on cellular viability and apoptosis-necrosis. These tests were encouraging for both Hb.
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Caractérisation de la réponse de deux cultivars de Vigna unguiculata à une contrainte ozone combinée ou non à la sécheresse : Régulation de protéines membranaires (AOX, PTOX et pUCP) / Characterization of the response of two Vigna unguiculata cultivars to a ozone constraint alone or combined with drought : Regulation of membrane proteins (AOX, and PTOX pUCP)Maia de Sousa, Franscico Yuri 23 November 2012 (has links)
Les interactions entre chloroplastes et mitochondries restent encore mal connues, notamment en réponse à des conditions de stress. Dans ces conditions, il est suggéré que les voies de transfert d'électrons liées à des protéines découplantes AOX ou pUCP (mitochondriales) et PTOX (plastidiale) pourraient limiter la formation de ROS afin d'atténuer les dommages oxydatifs dans ces organites. Dans le cadre de notre travail, nous avons retenu deux cultivars de Vigna unguiculata, cv 1183 et cv EPACE. Les deux cultivars n'ont pas montré de réelles différences de sensibilité à la sécheresse. Par contre le cultivar EPACE s'est montré plus tolérant à l'O3 sur la base du développement des nécroses et plusieurs paramètres physiologiques (Fv/Fm, [phi]PSII) et biochimiques (glutathion). Pour les profils d'expression des gènes codant pour l'AOX, la pUCP et la PTOX deux réponses ont été clairement identifiées chez le cultivar EPACE. Sur un court terme l'expression de ces protéines est généralement stimulée. Sur un plus long terme (14 jours), la réponse diffère en fonction de la contrainte. Sous O3, la plus forte expression des protéines mitochondriales est maintenue alors que le gène codant pour la PTOX est sousrégulé. Sous sécheresse seule la protéine plastidiale (PTOX) reste sur-régulée. Dans des conditions de combinaison de contrainte, la sécheresse a peu d'effet sur l'influx d'O3 dans les feuilles, et les gènes VuPTOX et VuUCP1b sont sur-régulés après 3 et 7 jours de contrainte. Cette sur-régulation, déjà observée en réponse à la sécheresse seule, pourrait jouer un rôle déterminant pour prévenir la formation de ROS à la fois dans la mitochondrie et dans le chloroplaste / Possible interactions between chloroplast and mitochondria remain poorly known, particularly in response to stress conditions. Under these conditions, it is suggested that the electron transfer pathways linked to AOX or pUCP (mitochondrial uncoupling proteins) and PTOX (plastidial uncoupling protein) could limit the formation of ROS to reduce oxidative damage in cellular organelles. In our work, we selected two cultivars of Vigna unguiculata, cv 1183 and cv EPACE. Under our experimental conditions, both cultivars showed no real differences in sensitivity to drought. However cv EPACE was more tolerant to O3 based on the development of necrosis and several physiological parameters (Fv/Fm, [phi]PSII) and biochemical (glutathione content). For the expression profiles of genes encoding AOX, PUCP and PTOX two responses were clearly identified in the cultivar EPACE. On a shortterm, expression of these proteins is generally stimulated. On a longer term (14 days), the answer differs depending on the treatment. Under O3, the strongest expression of mitochondrial proteins is maintained while the gene encoding the PTOX is down-regulated. Under drought only the plastid protein (PTOX) is upregulated. Under conditions of stress combination, drought has little effect on the influx of O3 in the leaves, and the VuPTOX and VuUCP1b genes are up-regulated after 3 and 7 days of stress. This over-regulation, already observed in response to drought alone could play a role in preventing the formation of ROS in both mitochondria and chloroplasts
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