Submitted by Emanoel Martins Filho (emanoelfilho@ufba.br) on 2016-09-12T20:34:30Z No. of bitstreams: 1 Joana_Luz.pdf: 1879195 bytes, checksum: e9f8e9682e91d2d42573aef0be5485be (MD5) / Approved for entry into archive by Patricia Barroso (pbarroso@ufba.br) on 2016-09-13T20:34:45Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Joana_Luz.pdf: 1879195 bytes, checksum: e9f8e9682e91d2d42573aef0be5485be (MD5) / Made available in DSpace on 2016-09-13T20:34:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Joana_Luz.pdf: 1879195 bytes, checksum: e9f8e9682e91d2d42573aef0be5485be (MD5) / CONS NAC DE DESENVOLVIMENTO CIENTIFICO E TECNOLOGICO - CAPES / Crotalaria retusa (Leguminosae) é uma planta encontrada no Nordeste do Brasil. Estas plantas são usados na medicina popular, mas têm sido induzidos a toxicidade em animais e seres humanos, também comprometer o sistema nervoso central (SNC). É bem sabido que o alcalóide pirrolizidina monocrotalina (MCT), a principal toxina de C. retusa, é ativamente metabolizada pelos sistemas do citocromo P450 hepáticas e pulmonares para formar intermediários altamente reativos, no entanto, pouco se sabe sobre os efeitos sobre células do sistema nervoso central e toxicidade. Nós demonstramos que os neurônios são alvo de MCT e toxicidade é dependente da interação entre astrócitos e neurônios através do metabolismo astrocitário. Neste estudo, foi investigado a toxicidade do MCT no conjunto de células gliais e isolado microglia e oligodendrócitos, alterações comportamentis e atividade das isoformas do CYP450 no metabolismo do alcalóide no CNS. Para estudos de metabolismo as células foram tratadas com as concentrações de 100-500 molar por um período 24 ou 72 h. Para avaliação do comportamento os animais foram tratados com 109 mg do alacaloide/pv e foram analisados em campo aberto e labirinto Pluz. À imunohistoquímica iinvestigou-se alterações estruturais em oligodendrócitos, astrócitos e neurônios atrvés dos respectivos gangliosídeo A2B5 e proteínas estruturais GFAP e β-III-tubulina respectivamente. Ainda foram realizados testes de toxicidade em modelo de cultura organotípica. Observou-se que à 500 µM no MCT foi tóxico para os cultivos isolados oligodendrócitos após 24h e microglia após 72 h. O tratamento de 200 µM MCT também induziu redução na viabilidade em cultura organotipica após 24h. Os testes in vivo demonstraram que a monocrotalina diminuiu a atividade motora normal e induziu efeitos ansiolítico. Neste estudo verificou-se que o tratamento com MCT promoveu a ativação da CYP1A , o que pode ser associado com a geração de metabolitos ativos e neurotoxicidade. / Crotalaria retusa (Leguminosae) is a plant found in the Northeast Brazil. These plants are used in folk medicine but have been induced toxicity in animals and humans, also compromising the central nervous system (CNS). It is well known that the pyrrolizidine alkaloid monocrotaline (MCT), the main toxin of C. retusa, is actively metabolized by hepatic and pulmonary cytochrome P450 systems to form highly reactive intermediates, however little is known about effects on CNS cells and toxicity. We demonstrated that neurons are target for MCT and toxicity is dependent on astrocytes/neurons interactions and astrocyte metabolism. In this study, we investigated the toxicity of MCT in the ensemble of glial cells and isolated microglia and oligodendrcytes, changes behaviors and enviromment of the CYP450 isoforms on alkaloid metabolism in CNS. Cells were treated with concentrations of 100-500 µM for 24 or 72 h. The behaviour of animals treatd with 109 mg/bw were analyzed by open field and pluz maze. Immunohistochemistry investigated changes on oligodendrocytes, astrocytes and neurons morphology for ganglioside A2B5 and structural proteins GFAP and β-III-tubulin respectively. We observed that MCT at 500 µM was toxic for oligodendrocytes and microglia isolateds, inducing significant decrease on viability at the first 24 or 72 h after treatment. Treatment from 200 µM MCT also induced reduction on viability in organotipyc culture after 24h. However, it induced astrogliosis and proliferation of oligodendrocytes in tissue of the animals. In vivo tests demonstrated wich alkaloid decreased drivein normal motor activity and induced ansiolityc-like effects. In this study found already found that treatment with MCT induces activation CYP1A, which may be associated with the generation of active metabolites and neurotoxicity.

Submitted by Emanoel Martins Filho (emanoelfilho@ufba.br) on 2016-12-07T13:39:41Z No. of bitstreams: 1 SILVAVC2016.pdf: 1090010 bytes, checksum: c4296a2e099a09c08c92a72738014310 (MD5) / Approved for entry into archive by Patricia Barroso (pbarroso@ufba.br) on 2017-02-01T18:52:46Z (GMT) No. of bitstreams: 1 SILVAVC2016.pdf: 1090010 bytes, checksum: c4296a2e099a09c08c92a72738014310 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-02-01T18:52:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 SILVAVC2016.pdf: 1090010 bytes, checksum: c4296a2e099a09c08c92a72738014310 (MD5) / CAPES Demanda Social / O ácido cianídrico é considerado uma das substâncias mais tóxicas que se conhece. Dentre as plantas tóxicas cianogênicas destaca-se a mandioca (Manihot esculenta Crantz). Na industrialização da mandioca para a produção de farinha e extração de fécula são gerados coprodutos sólidos e líquidos. O resíduo líquido que escorre das raízes da mandioca previamente ralada é comumente chamado de “manipueira”. O objetivo do presente trabalho foi determinar a dose tóxica e caracterizar os principais aspectos clínicos da intoxicação por manipueira em ovinos. Seis ovinos receberam diferentes doses de manipueira. No primeiro dia a manipueira continha 0,007 mg/mL de ácido cianídrico (HCN) e os animais receberam respectivamente doses de 0,99 mg/kg, 0,75 mg/kg, 0,70 mg/kg, 0,63 mg/kg e 0,5 mg/kg e o controle 0,0 mg/kg de HCN. Após 24 horas de descanso da mesma manipueira usada no primeiro dia colocada em bacia plástica aberta à sombra, as mensurações foram de 0,003 mg/mL de HCN e as concentrações administradas para cada animal foram 0,46 mg/kg, 0,34 mg/kg, 0,31 mg/kg, 0,28 mg/kg, 0,23 mg/kg e o controle 0,0 mg/kg de HCN. Foi realizada avaliação quantitativa de cianeto em teste do papel picrosódico nos períodos 0, 24 e 48 horas após obtenção da amostra e descanso da mesma em recipiente de plástico na sombra. Os ovinos que receberam doses de 0,99 mg/kg, 0,75 mg/Kg e 0,70 mg/kg de HCN respectivamente, desenvolveram sinais clínicos de taquicardia, taquipneia, midríase, sialorreia, narinas dilatadas, incoordenação motora, tremores musculares, atonia ruminal e timpanismo. Os ovinos que receberam, 0,63 mg/kg e 0,50 mg/kg, apresentaram taquicardia, taquipneia, discreta salivação, tremores musculares e dilatação das narinas. A análise quantitativa dos teores de cianeto total da manipueira atingiu metade da concentração de HCN após 24 horas de descanso, de 0,007 mg/mL para 0,003 mg/mL e após 48 horas foi de 0,001 mg/mL . No segundo dia de experimento somente dois ovinos com doses de 0,43 mg/kg e 0,34 mg/kg apresentaram sinais clínicos de taquicardia e taquipneia e tremores musculares. No teste do papel picrosódico, observou-se reação positiva acentuada para presença de HCN 5 minutos após exposição na hora 0, reação positiva moderada depois de 11 minutos na hora 24 e sem reação às 48 horas. Manipueira subproduto de M. esculenta causa intoxicação em ovino com dose a partir de 0,34 mg/kg de HCN por peso vivo, 10 minutos após a administração. / The cyanide acid is considered one of the most known toxic substances. Among the cyanogenic toxic plants cassava stands out (Manihot esculenta Crantz). In the industrialization of cassava for the production of flour and starch extraction are generated solid and liquid coproducts. The liquid waste that runs off the previously shredded cassava root is commonly called "manipueira". The objective of this study was to determine the toxic dose and characterize the main clinical aspects of poisoning by manipueira in sheep. Six sheep received different doses of manipueira. On the first day manipueira contained 0.007 mg / ml of HCN and the animals received respectively the doses of 0.99 mg / kg, 0.75 mg / kg, 0.70 mg / kg, 0.63 mg / kg and 0.5 mg / kg and the control received 0.0 mg / kg HCN. After 24 hours of rest the same manipueira used on the first day and placed in plastic bowl opened in the shade in the measurements of 0.003 mg / ml and the concentrations of HCN for each animal were administered 0.46 mg / kg, 0.34 mg / kg , 0.31 mg / kg, 0.28 mg / kg, 0.23 mg / kg and control 0.0 mg / kg HCN. The quantitative cyanide evaluation was performed in picrosodic paper test during the periods 0, 24 and 48 hours after obtaining the sample and rest in the same plastic container in the shade. Sheep that have received doses of 0.99 mg / kg, 0.75 mg / kg and 0.70 mg / kg HCN respectively developed clinical signs of tachycardia, tachypnea, mydriasis, hypersalivation and flared nostrils, motor incoordination, muscle tremors, ruminal atony and bloat. In the test picrosodic paperwas observed accentuated positive reaction for the presence of HCN 5 minutes after exposure at time 0, moderate positive reaction after 11 minutes at the time 24 and no reaction to 48 hours. Manipueira the byproduct of M. esculenta cause poisoning in sheep with doses from 0.34 mg / kg HCN by live weight, 10 minutes after administration.

Submitted by Ubirajara Cruz (ubirajara.cruz@gmail.com) on 2017-03-29T13:38:25Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_Patricia_Ferreira_Resumo.pdf: 56990 bytes, checksum: 2b504520e5c7c25ca46d4044cc2139dc (MD5) / Approved for entry into archive by Aline Batista (alinehb.ufpel@gmail.com) on 2017-04-05T17:50:39Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese_Patricia_Ferreira_Resumo.pdf: 56990 bytes, checksum: 2b504520e5c7c25ca46d4044cc2139dc (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2017-04-05T17:50:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese_Patricia_Ferreira_Resumo.pdf: 56990 bytes, checksum: 2b504520e5c7c25ca46d4044cc2139dc (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2015-12-04 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio Grande do Sul - FAPERGS / A obesidade pode desencadear a diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemias, sendo estas doenças silenciosas e a utilização de fitoterápicos é uma alternativa como tratamento e/ou adjuvante. Este estudo objetivou analisar a composição da dieta AIN -93Manutenção, sua interferência no peso e glicemia dos camundongos Swiss/WB; avaliar o metabolismo e estresse oxidativo de modelos biológicos com diabetes mellitus tipo II tratados com o extrato aquoso do LCEA205 em diferentes concentrações; verificar a toxicidade do extrato aquoso de LCEA205 em modelo ex vivo . Foram realizadas a bromatologia da dieta normocalórica e hiperlipídica ofertada a camundongos Swiss, por 120 dias, e foi avaliado o peso e a glicemia. A atuação do extrato aquoso de LCEA205 nos metabólitos hepáticos e renais, colesterol, triglicerídeos, cálcio, albumina e na concentração da paraoxanase PON1 foi realizada em camundongos que receberam dieta hiperlipídica por 60 dias e, após, iniciaram-se os tratamentos. A avaliação da toxicidade do extrato aquoso de LCEA205 100% foi realizada em modelo ex vivo, considerando os parâmetros de retenção da fluoresceína, opacidade e inchaço da córnea. A dieta normocalórica elaborada de acordo com o AIN-93M eleva o peso e a glicemia dos animais experimentais, provavelmente por conter maiores quantidades de carboidratos e menores de proteína que o alimento comercial. O extrato aquoso de LCEA205 atua na diminuição da glicemia e consequente resistência a insulina, normalização do colesterol e triglicerídeos circulantes, oferta cálcio para o organismo e torna o balanço oxidativo favorável ao organismo dos modelos biológicos. Não apresenta toxicidade nas doses utilizadas, tornando o extrato aquoso uma importante ferramenta a ser utilizada no tratamento da obesidade, diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemias, doenças que afetam bilhões de pessoas e animais pelo mundo. Nas condições deste estudo, podemos concluir que o extrato aquoso de LCEA205 não apresentou grau de irritação nos testes de retenção da fluoresceína, da opacidade da córnea e inchaço da córnea. Em uma área cujo tema gera discussões, como a experimentação animal, a alternativa de usar o globo ocular de animais destinados ao consumo alimentar impede que testes agressivos sejam realizados em modelos biológicos e, ainda sim, trazem excelentes resultados a comunidade científica. / Obesity can trigger type 2 diabetes mellitus and dyslipidemias...

Submitted by Emanoel Martins Filho (emanoelfilho@ufba.br) on 2016-09-12T17:23:39Z No. of bitstreams: 1 Dissertação Ravena Nascimento.pdf: 6552693 bytes, checksum: 2ae939c27305452b9886c764511a027c (MD5) / Approved for entry into archive by Patricia Barroso (pbarroso@ufba.br) on 2016-09-13T20:33:18Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertação Ravena Nascimento.pdf: 6552693 bytes, checksum: 2ae939c27305452b9886c764511a027c (MD5) / Made available in DSpace on 2016-09-13T20:33:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertação Ravena Nascimento.pdf: 6552693 bytes, checksum: 2ae939c27305452b9886c764511a027c (MD5) / As interações metabólicas e de sinalização entre neurônios e células gliais são necessárias para o desenvolvimento e manutenção das funções e estruturas cerebrais e para neuroproteção, o que inclui a proteção contra ataques químicos. Os astrócitos são essenciais para a desintoxicação cerebral e apresentam um eficiente e específico sistema enzimático citocromo P450. Embora plantas do gênero Crotalária (Fabaceae, Leguminosae) sejam utilizadas na medicina popular, estas plantas são também consideradas tóxicas e podem causar danos a animais domésticos bem como problemas à saúde humana. Estudos em animais mostraram casos de intoxicação por plantas desse gênero, que induziram danos ao sistema nervoso central. Esta descoberta tem sido atribuída aos efeitos tóxicos do alcaloide pirrolizidinico (AP), monocrotalina (MCT). O envolvimento dos sistemas enzimáticos hepáticos P450 no metabolismo e toxicidade pulmonar da MCT foi elucidado, mas pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos na bioativação destes sistemas e a sua relação direta sobre a toxicidade no cérebro. Esta revisão apresenta os principais aspectos toxicológicos do gênero Crotalária que são estabelecidos na literatura e os resultados recentes que descrevem os mecanismos envolvidos nos efeitos neurotóxicos da MCT, extraída de Crotalária retusa, e sua interação com os neurônios em astrócitos isolados. / The metabolic interactions and signaling between neurons and glial cells are necessary for the development and maintenance of brain functions and structures and for neuroprotection, which includes protection from chemical attack. Astrocytes are essential for cerebral detoxification and present an efficient and specific cytochrome P450 enzymatic system. Whilst Crotalaria (Fabaceae, Leguminosae) plants are used in popular medicine, they are considered toxic and can cause damage to livestock and human health problems. Studies in animals have shown cases of poisoning by plants from the genus Crotalaria, which induced damage to the central nervous system. This finding has been attributed to the toxic effects of the pyrrolizidine alkaloid (PA) monocrotaline (MCT). The involvement of P450 enzymatic systems in MCT hepatic and pulmonary metabolism and toxicity has been elucidated, but little is known about the pathways implicated in the bioactivation of these systems and the direct contribution of these systems to brain toxicity. This review will present the main toxicological aspects of the Crotalaria genus that are established in the literature and recent findings describing the mechanisms involved in the neurotoxic effects of MCT, which was extracted from Crotalaria retusa, and its interaction with neurons in isolated astrocytes.

Submitted by Reginaldo Soares de Freitas (reginaldo.freitas@ufv.br) on 2018-03-28T11:50:50Z No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 984989 bytes, checksum: ba36d6145762101ded33bc8964abbe9a (MD5) / Made available in DSpace on 2018-03-28T11:50:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 984989 bytes, checksum: ba36d6145762101ded33bc8964abbe9a (MD5) Previous issue date: 2017-03-02 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / A utilização de águas públicas para a criação de peixes pode resultar em menor desempenho produtivo quando estas águas estão poluídas por compostos tóxicos, como o arsênio. A toxicidade do arsênio ocorre principalmente pela geração de espécies reativas de oxigênio. A contaminação pelo arsênio pode acumular nos tecidos e prejudicar a saúde dos seres humanos que consomem estes peixes. Dessa forma, são necessárias técnicas para reduzir a acumulação e a toxidade do arsênio em peixes. Uma possibilidade de redução/prevenção destes danos é a utilização de aditivos nas dietas, como o orégano, em função de sua alta capacidade antioxidante. Com o presente estudo objetivamos avaliar o potencial do óleo de orégano como atenuador dos danos causados pela exposição ao arsênio em Astyanax aff. bimaculatus. Após 30 dias de alimentação com dietas contendo óleo de orégano (0,0; 1,5 e 2,5 g/kg de óleo de orégano), os peixes foram expostos a uma solução de arsenato de sódio (Na 2 HAsO 4 .7H 2 O) na concentração de 5,0 mg/L de arsênio durante sete dias. Previamente foi realizado um pré- experimento que mostrou que o uso de óleo de orégano em dietas para A. aff bimaculatus é seguro e que o mesmo é capaz de neutralizar espécies reativas de nitrogênio. O experimento foi conduzido em delineamento inteiramente casualisado com três níveis de óleo de orégano na dieta (0,0; 1,5 e 2,5 g/kg de óleo de orégano) e quatro repetições. Fêmeas adultas de A. aff. bimaculatus (6,42 g ± 0,89) foram alimentadas três vezes ao dia durante 30 dias com as dietas experimentais. Ao final desse período, os peixes foram eutanasiados para coleta de amostras. Foram avaliadas as concentrações das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) no plasma e alterações histopatológicas e estresse oxidativo nas brânquias e no fígado. Nos peixes expostos ao arsênio não foi observada mortalidade em nenhum dos tratamentos avaliados. A atividade da enzima SOD nas brânquias dos peixes alimentados com óleo de orégano (1,5 e 2,5 g/kg) foi maior que no grupo controle, indicando que o orégano tem efeito protetor contra o estresse oxidativo. Nas brânquias dos peixes alimentados com óleo de orégano foi observada maior frequência de hipertrofia de células mucosas (1,5 e 2,5 g/kg) e de necrose (2,5 g/kg) em relação ao tratamento controle. A atividade da enzima ALT no plasma foi maior nos peixes alimentados com 2,5 g/kg de óleo de orégano, indicando dano hepático. Apesar de o orégano apresentar efeito redutor do estresse oxidativo em brânquias, tanto na presença como na ausência de arsênio, não é recomendado seu uso como atenuador dos danos causados pelo arsênio em A. aff bimaculatus devido este causar danos hepáticos e necrose branquial de forma dose dependente. Danos hepáticos e branquiais causados pelo orégano (2,5 g/kg), apenas na presença de arsênio indicam efeito sinérgico entre eles. / The use of public waters for fish farming may result in lower productive performance when these waters are polluted by toxic compounds such as arsenic. The toxicity of arsenic occurs mainly by the generation of reactive oxygen species. Arsenic contamination can accumulate in tissues and harm the health of humans who consume these fish. Thus, techniques are needed to reduce the accumulation and toxicity of arsenic in fish. One possibility of reduction/prevention of damages is the use of additives in diets, such as oregano, due to its high antioxidant capacity. With the present study we aimed to evaluate the potential of oregano oil as an attenuator of the damages caused by exposure to arsenic in Astyanax aff. bimaculatus. After 30 days of feeding with the diets with oregano oil (0.0, 1.5 and 2.5 g / kg of oregano oil), fish were exposed to a solution of sodium arsenate (Na 2 HAsO 4 .7H 2 O) in the concentration 5.0 mg/L arsenic for seven days. A preliminary experiment was carried out which showed that the use of oregano oil in diets for A. aff bimaculatus is safe and that it is capable of neutralizing reactive nitrogen species. The experiment was conducted in a completely randomized design with three levels of dietary oregano oil (0.0, 1.5 and 2.5 g/kg of oregano oil) and four replicates. Adult females of A. aff. bimaculatus (6.42 g ± 0.89) were fed three times a day for 30 days with the experimental diets. At the end of this period fish were euthanized for sample collection. Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) enzymes and histopathological and oxidative stress in gills and liver were evaluated. In fish exposed to arsenic, no mortality was observed in any of the evaluated treatments. Activity of SOD enzyme in the gills of fish fed with oregano oil (1.5 and 2.5 g/kg) was higher than control group, indicating that the oregano has protective effect against oxidative stress. In the fish gills fed oregano oil, a higher frequency of mucous cells hypertrophy (1.5 and 2.5 g/kg) and necrosis (2.5 g/kg) was observed in relation to control treatment. Plasma ALT activity was higher in fish fed with 2.5 g/kg of oregano oil, indicating liver damage. Although oregano has a reducing effect on oxidative stress in gills, both in the presence and absence of arsenic, its use as an attenuator of arsenic damage in A. aff bimaculatus is not recommended because it causes liver damage and gill necrosis in a dosage form dependent. Liver and gill damage caused by oregano (2.5 g/kg), only in the presence of arsenic indicate a synergistic effect between them.

Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2014-01-28T17:34:06Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoBrachiariaRuminantes.pdf: 1331636 bytes, checksum: 3b8b7dc05bf853c0c60a0ebea3707c47 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva(arosa@ufpa.br) on 2014-01-29T11:50:54Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoBrachiariaRuminantes.pdf: 1331636 bytes, checksum: 3b8b7dc05bf853c0c60a0ebea3707c47 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-01-29T11:50:54Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoBrachiariaRuminantes.pdf: 1331636 bytes, checksum: 3b8b7dc05bf853c0c60a0ebea3707c47 (MD5) Previous issue date: 2010 / O presente trabalho teve por objetivo descrever a intoxicação por Brachiaria spp. no Brasil e determinar as alterações histológicas do fígado e linfonodos mesentéricos de bubalinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp., e está dividido em dois capítulos: Capítulo 1- Intoxicação por Brachiaria spp. em ruminantes no Brasil, que será traduzido para inglês e submetido à Toxicon; e Capítulo 2- Alterações histológicas em fígados e linfonodos de bubalinos mantidos em pastagens de Brachiaria spp., que será submetido à Pesquisa Veterinária Brasileira.

Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2014-01-29T20:30:06Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva(arosa@ufpa.br) on 2014-02-03T15:51:39Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) / Made available in DSpace on 2014-02-03T15:51:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) Previous issue date: 2010 / O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose. / The aim of this study was to determine the toxicity of Cestrum laevigatum for buffalos and characterize the clinical and pathological intoxication. Were used four Murrah buffaloes divided into two groups. Group 1 (buffalo 1 and 2) received 20g/kg of dried leaves of Cestrum laevigatum fed orally, whereas group 2 (buffalo 3 and 4) received 40g/kg. Buffalo 1 (group 1) showed mild clinical signs, characterized by a reduction of ruminal movements and recovered 60 hours after onset of clinical symptoms. Buffalo 2 (group 1) showed no signs. Buffaloes 3 and 4 (Group 2) showed the first signs 26h05min and 37h22min after the end of the administration, respectively. Clinical signs of intoxication were lethargy, anorexia, decrease or absence of ruminal movements, drooling, difficulty breathing, staggering gait, dysmetria, excitement, aggression, constipation, with stools containing mucus and blood, groans, dry nose, drowsiness, paddling movements and death in 44h11min (buffalo 3) and 60h39min (buffalo 4) after administration of the plant. At necropsy, Buffalo 3 revealed capsular and cut surface of liver brownish orange, mild edema of the gallbladder wall, left ventricular endocardium with extensive haematomas and endocardium of the right ventricle with a few petechiae, abomasum mucosa slightly reddish; contents abomasum slightly dry, large intestine with little content slightly dry and surrounded by mucus. In Buffalo 4 capsular and cut surface of liver colored orange, with a clear aspect of nutmeg , mild edema of gallbladder wall, mild splenomegaly, slightly reddish mucosa of the abomasum, small intestine content catarrhal and mucous, and slightly congested meninges. Histologically, the liver of both animals demonstrated marked coagulation and necrosis of hepatocytes in central and intermediate lobular zones and vacuolization of hepatocytes close to the areas of necrosis.

Submitted by Johnny Rodrigues (johnnyrodrigues@ufcg.edu.br) on 2018-09-05T22:59:21Z No. of bitstreams: 1 LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL - TESE PPGMV 2012..pdf: 2258457 bytes, checksum: 8a6c23af2c1d50a8ceb94d496e6e8878 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-09-05T22:59:21Z (GMT). No. of bitstreams: 1 LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL - TESE PPGMV 2012..pdf: 2258457 bytes, checksum: 8a6c23af2c1d50a8ceb94d496e6e8878 (MD5) Previous issue date: 2012-03-02 / Intoxicações acidentais por espécies de Jatropha já foram descritas em humanos, e em animais, por fornecimento dos subprodutos da planta. Além disso, a intoxicação tem sido reproduzida experimentalmente em diferentes espécies animais. Ainda não foram descritos casos de intoxicação por Jatropha spp. em animais a campo Descreve-se surtos de intoxicação espontânea por J. ribifolia na região semiárida do Nordeste Brasileiro em caprinos a pastejo, na época de seca. A mortalidade variou entre 6% e 40%. Clinicamente os animais apresentavam apatia, anorexia, adipsia, fezes amolecidas, perda de peso e severa desidratação. Os caprinos apresentavam manchas avermelhadas (nódoas), devido a um pigmento presente em J. ribifolia, na pele do focinho, rima labial, dentes e chifres. Na necropsia de um caprino foram observados, principalmente, sinais característicos de emaciação. Na reprodução experimental, dois dos três caprinos que receberam doses únicas de 10 e 20 g da planta por kg de peso vivo (g/kg), apresentaram desidratação leve e fezes amolecidas. A planta foi também administrada a dois caprinos que receberam doses diárias durante 8 dias. Um caprino recebeu 10 g/kg, e outro a dose 20 g/kg por dia e apresentaram sinais clínicos após 4 e 3 dias do início do consumo, respectivamente. Um caprino recuperouse espontaneamente e o outro foi eutanasiado. Os sinais clínicos e lesões observadas foram semelhantes aos observados nos casos espontâneos. Este é o primeiro caso de intoxicação por Jatropha spp. em caprinos a pastoreio que ingeriram a planta espontaneamente. / Human poisoning by Jatropha species and poisoning when livestock have been fed processed plant material has been described. Additionally, poisoning has been experimentally reproduced in various animal models. But, no cases of poisoning in livestock grazing standing and unprocessed Jatropha spp. have been reported. This study reports the poisoning of goats with Jatropha ribifolia in the semiarid region of northeastern Brazil during the dry season. The mortality of the goats ranged from 6% to 40%. The main clinical signs were apathy, anorexia, soft feces, weight loss, and severe dehydration. The skin, lips, horns, and teeth of the affected goats were stained with a reddish pigment that is present in the J. ribifolia plant. Emaciation was the main lesion observed in one necropsied goat. In 2 out of 3 goats that ingested a single dose of J. ribifolia, 10 g or 20 g of leaves of the plant per kg body weight (g/kg), mild dehydration and soft feces were observed. The plant was also administered daily to two goats for 8 days. One animal received 10 g/kg per day, and the other received 20 g/kg per day and the goats showed clinical signs after 4 and 3 days, respectively. The goat that received 10 g/kg daily recovered, and the other was euthanized. The clinical signs and lesions that were observed were similar to those observed in the spontaneous cases. This is the first case of Jatropha spp. poisoning in grazing animals that ingested the plant spontaneously.

Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2014-02-03T21:23:11Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoIpomoeaRuminantes.pdf: 4833600 bytes, checksum: b2c0edd4ee6e5d2653d9520e66b75d22 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva(arosa@ufpa.br) on 2014-02-04T11:48:53Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoIpomoeaRuminantes.pdf: 4833600 bytes, checksum: b2c0edd4ee6e5d2653d9520e66b75d22 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-02-04T11:48:53Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoIpomoeaRuminantes.pdf: 4833600 bytes, checksum: b2c0edd4ee6e5d2653d9520e66b75d22 (MD5) Previous issue date: 2009 / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / FAPESPA - Fundação Amazônia de Amparo a Estudos e Pesquisas / Na Ilha de Marajó, embora exista grande quantidade de I. asarifolia e I. carnea subsp. fistulosa, não há relatos de intoxicação por essas plantas em caprinos, ovinos e bubalinos. A intoxicação por I. asarifolia foi observada nessa região somente em bovinos (Barbosa et al. 2005). O objetivo do presente trabalho foi descrever a intoxicação por em bovinos e ovinos e a intoxicação por I. carnea subsp. fistulosa em caprinos na Ilha de Marajó, sendo constituído de dois capítulos: Capitulo I- Intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) em caprinos na Ilha de Marajó; e Capítulo II- Intoxicação por Ipomoea asarifolia (Convolvulaceae) em ovinos e bovinos na Ilha de Marajó.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-05-05T11:33:13Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_IntoxicacaoSalOvinos.pdf: 3366899 bytes, checksum: 0586eb95d5f86bc84327cbae57a4a9cb (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-05-09T19:51:41Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_IntoxicacaoSalOvinos.pdf: 3366899 bytes, checksum: 0586eb95d5f86bc84327cbae57a4a9cb (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-09T19:51:41Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_IntoxicacaoSalOvinos.pdf: 3366899 bytes, checksum: 0586eb95d5f86bc84327cbae57a4a9cb (MD5) Previous issue date: 2014-06-30 / O presente trabalho relata os primeiros surtos de intoxicação por sal em pequenos ruminantes no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. A avaliação das instalações e do manejo indicaram, como fatores predisponentes, a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. O primeiro surto ocorreu em ovinos, quando de 545 animais, oito (1,46%) adoeceram e destes, quatro (50%) morreram. O segundo e o terceiro surtos afetaram um rebanho de 191caprinos. No segundo surto, quatro (2,09%) animais adoeceram e nenhum morreu. No terceiro surto, oito caprinos (4,19%) adoeceram e dois (25%) deles morreram. Os principais sinais clínicos observados nos ovinos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Observaram-se ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos ovinos que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. Nos caprinos, os principais sinais clínicos observados foram fraqueza muscular, alterações de postura da cabeça e do pescoço como permanência com a cabeça baixa, rotação da cabeça e do pescoço, extensão e desvio lateral do pescoço, decúbito esternal e lateral, midríase, ausência do reflexo pupilar à luz, permanência com os membros pélvicos e torácicos abduzidos ou em ampla base, aumento do reflexo flexor, micção frequente e sede intensa. Observaram-se ainda, hipomotilidade ruminal, taquicardia, diminuição do turgor cutâneo. A evolução do quadro clínico nos caprinos do segundo surto variou de quatro a 24 horas. Nos caprinos do terceiro surto a evolução foi de seis e oito horas nos que morreram e de dois a três dias nos caprinos que se recuperaram. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l), respectivamente. Nos caprinos, as médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 36 caprinos do mesmo lote dos animais afetados no segundo surto, em amostras colhidas dois dias antes do início dos sinais clínicos, revelaram hipernatremia (167mEq/l) e nível médio de potássio (4,7mEq/l) dentro dos valores de referência para a espécie. No entanto, as médias desses mesmos parâmetros, em amostras de caprinos do terceiro surto, com sinais clínicos da intoxicação (143,7mEq/l para o sódio e 3,9mEq/l para o potássio), estavam dentro dos valores de referência. Em apenas um dos quatro ovinos que morreram, foi observado à necropsia achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste ovino havia vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. Nos caprinos não foram observadas lesões macro e microscópicas. As dosagens de sódio realizadas em amostras de encéfalo dos animais intoxicados revelou, em um ovino, valor de 3.513 ppm e em dois caprinos, valores de 3.703 e 3.675 ppm. Cinco caprinos do terceiro surto foram tratados com dexametasona e tiamina, por via intramuscular, duas vezes ao dia, durante dois dias, além da ingestão de água, em pequenas quantidades, três vezes ao dia. Todos os animais tratados estavam recuperados em três dias. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões observadas, nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo e na resposta ao tratamento. / This paper reports the first outbreaks of salt poisoning in sheep and goats in Brazil on a farm in the state of Pará. The evaluation of the facilities and the handling indicates as predisposing factors the excessive intake of mineral mixture and water restriction. The first outbreak occurred in sheep, eight animals (1,46%) were affected from a total of 545 animals and four (50%) of them died. The second and third outbreaks occurred in a herd of 191 goats. In the second outbreak, four animals (2,09) were affected and none died. In the third outbreak, eight goats (4,19%) were affected and two (25%) of them died. In sheep the main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflexes, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside this signs observed there were bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria. The clinical course of the disease in sheep that died ranged from 2 and a half hours to 48 hours. The main clinical signs in the goats were muscle weakness, abnormal posture of the head and neck such us staying with his head down, head and neck rotation, neck extension and lateral deviation of the neck, sternal and lateral recumbency, mydriasis, absence of pupillary reflex to light, stay with pelvic and thoracic limbs abduced or in broad-based, increased flexor reflex, polyuria and intense thirst were observed. They were observed also rumen hypomotility, tachycardia, decreased skin turgor. The clinical course in goats of second outbreak varied from 4 to 24 hours. In the goats of third outbreak who died the evolution ranged by six to eight hours and two to three days in the goats who have recovered. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190 mEq/l) and hyperkalemia (8.2 mEq/l), respectively. The mean serum concentrations of sodium and potassium of 36 goats from the same lot of animals affected in the second outbreak in samples taken two days before the onset of clinical signs revealed hypernatremia (167 mEq/l) and the average level of potassium (4.7 mEq/l) within the reference values for the species. The averages of these same parameters in samples from goats in the third outbreak with clinical signs of intoxication (143,7 mEq/l for sodium and 3.9 mEq/l for potassium) were within the reference values. However, the averages of these same parameters in samples of goats in the third outbreak, with clinical signs of intoxication (143.7 mEq/l for sodium and 3.9 mEq/l for potassium), were within the reference values. At necropsy in only one of four sheep there was flattening of the cerebral gyri. Microscopically in this sheep there was a vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary surface and mild on the superficial, with increased of perineural and perivascular spaces. In these areas there was still markedly swollen nucleus of astrocytes and acute neuronal necrosis. Noteworthy macroscopic or microscopic changes were not observed in the goats. The dosages of sodium showed high values in the brain of the poisoning animals, in an ovine value of 3,513 ppm and in two goats, values of 3,703 and 3,675 ppm. Five goats of the third outbreak were treated with dexamethasone and thiamine, intramuscularly, twice daily for two days, and water was offered in small amounts three times a day. All treated animals were recovered in three days. The diagnosis of salt poisoning was based on epidemiology, clinical signs, in the lesions, in the dosages of sodium in serum and brain and in the response to treatment in five goats.