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Search results
Showing 11 to 20 of 37 (0.016 seconds)| 11 |
Einschränkung hepatischer Abwehrreaktionen während einer Entzündung durch Prostaglandin E2 über Gs-Protein-gekoppelte Prostaglandin E2-Rezeptoren / Restriction of hepatic defence reactions during an inflammation by prostaglandin E2 via Gs-protein-coupled prostaglandin E2 receptorsFennekohl, Alexandra 30 October 2001 (has links)
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Interaktion von Leukozyten mit endothelialen Adhäsionsmolekülen und ihre Inhibition durch Expression von konkurrierenden Fusionsproteinen / Interactions of leukocytes with endothelial adhesion molecules and the inhibition by expression of competing fusion proeinsMarheineke, Sabine 25 April 2002 (has links)
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Die Rolle des IKK/NF-kappaB Signalweges bei der Myelinisierung, De- und Remyelinisierung des zentralen Nervensystems / The role of the IKK/NF-kappaB pathway in myelination, de- and remyelination of the central nervous systemRaasch, Jenni 25 June 2008 (has links)
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In vivo imaging of long-term changes in the Drosophila neuromuscular junction / Konfokalmikroskopische Analyse von strukturellen und funktionellen Veränderungen an neuromuskulären Terminalen lebender Larven der Fruchtfliege Drosophila melanogasterRasse, Tobias Manuel 21 December 2004 (has links)
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The Role of the Ras Guanyl-Nucleotide Exchange Factor Rasgrp1 in Synaptic Transmission / Die Rolle des Ras-Guanyl-Nukleotid Austausch Faktors Rasgrp1 in der synaptischen TransmissionBungers, Simon 24 June 2010 (has links)
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Expression and Regulation of the Insulin-like Growth Factor Axis Components in Rat Liver Myofibroblasts / Expression und Regulation von Komponenten der IGF-Achse in RattenlebermyofibroblastenNovosyadlyy, Ruslan 03 November 2004 (has links)
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Pharmakologische Untersuchungen zu endokrinen Effekten des UV-Filters Ethylhexyl-methoxycinnamat / Pharmacological examinations of endocrine effects of the UV-filter Ethylhexyl-methoxycinnamatKlammer, Holger 03 May 2006 (has links)
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Signalling of hematopoietic growth factors in mammalian neural cells / Signalwege von hämatopoietische Wachstumsfaktoren in mammalian neural ZellenByts, Nadiya 02 May 2007 (has links)
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Induktion von Apoptose in gynäkologischen Karzinomen <i>in vitro</i> und <i>in vivo</i> durch Antagonisten des Gonadotropin-Releasing Hormons Typ II / Induction of apoptosis in gynecological cancers and breast cancer in vitro and in vivo by antagonistic analogues of gonadotropin-releasing hormone type IIFister, Stefanie 24 January 2008 (has links)
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The Role of the p75 Neurotrophin Receptor in Experimental Inflammation of the Central Nervous System / Die Rolle des p75 Neurotrophin-Rezeptors in der experimentellen Inflammation des zentralen NervensystemsDallenga, Tobias 08 December 2010 (has links)
Das Ausmaß der permanenten klinischen Defizite bei Multiple-Sklerose-Patienten entsteht durch axonale Schädigung und axonalem Verlust. In dieser Studie wird eine entscheidende Rolle des niedrigaffinen Neurotrophinrezeptors p75NTR in Bezug auf axonale Schädigung in der experimentellen autoimmunen Encephalitomyelitis (EAE) gezeigt. Nach EAE Induktion per aktiver Immunisierung mit dem Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Peptid MOG35-55 zeigten p75NTR KO Mäuse einen verschlechterten Krankheitsverlauf, stärkere Demyelinisierung und erhöhte axonale Schädigung. Um festzustellen, ob die erhöhten Defizite von einer aggressiveren Inflammation oder von einem vulnerableren zentralen Nervensystem (ZNS) stammen, wurden das Immunsystem während der peripheren Krankheitsentstehung und der darauffolgenden Krankheitsphase und Zellen des ZNS in vivo, ex vivo und in vitro untersucht. Es wurde kein Unterschied in der Qualität der Inflammation mit Hilfe von immunohistochemischen, durchfluss-zytometrischen, ELISA- und mRNA-Analysen gefunden, wodurch eine entscheidende Rolle der untersuchten Immunzellpopulationen ausgeschlossen werden kann. Notzdestrotrotz legt die konstitutive Expression von p75NTR auf B-Zellen eine Rolle für p75NTR während der Generation der Immunantwort innerhalb der Lymphknoten nahe, da p75NTR KO Mäuse von Anfang an einen erhöhten Krankheitsverlauf zeigten. Um die Effekte der p75NTR-Defizienz während des peripheren Primings zu umgehen, wurde die EAE auch durch adoptiven Transfer eines encephalitogenen MOG35-55-spezifischen T-Zell-Klones in p75NTR KO und Wildtyp (wt) Mäusen iduziert. Sie zeigten ähnliche Inzidenz, Beginn und Kinetik der Krankheit. Ein vergleichbares Ausmaß und eine vergleichbare Qualität der Inflammation wurde mit immunohistochemischen und mRNA-Analysen in beiden Mausstämmen am Höhepunkt der Krankheit gefunden. Nichtsdestotrotz leideten p75NTR KO Mäuse an signifikant erhöhten Krankheits-Scores in der chronischen Phase infolge von erhöhtem axonalen Schaden und Verlust. Dies deutet auf eine protektive Rolle von p75NTR im ZNS hin. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass Astrozyten, aber nicht Mikroglia, p75NTR konstitutiv exprimieren. Jedoch wurde keine p75NTR-mediierte Regulation von Cytokinen/Chemokinen und der Produktion von reaktiven Sauerstoff-Spezies in vitro gefunden. Aktive Immunisierung von Knochenmark-Chimären, in denen nur Immun- oder ZNS-Zellen einen funktionierenden p75NTR tragen, bestätigen diese Resultate. Während p75NTR KO in wt- und wt in p75NTR KO-Chimären im Vergleich zu wt in wt-Chimären unter einem stärker ausgeprägten Krankheitsverlauf am Höhepunkt der Krankheit leideten, zeigten nur wt in p75NTR KO-Tiere erhöhten axonalen Schaden und Verlust. Zusammengefaßt deuten diese Daten darauf hin, dass p75NTR-Defizienz zu einer aggressiveren peripheren Immunantwort führt (namentlich durch B-Zellen). Desweiteren hat p75NTR auch neuroprotektive Eigenschaften innerhalb des ZNS (namentlich auf Neuronen) unter experimentellen inflammatorischen Bedingungen im ZNS.
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