Resumo não disponível

Submitted by Hiolanda Rêgo (hiolandarego@gmail.com) on 2017-04-06T16:12:19Z No. of bitstreams: 1 Dissertação_ODONTO_ Lia Pontes Arruda Porto.pdf: 2438506 bytes, checksum: c90bea353f9f17081cb87d9108e4bbeb (MD5) / Approved for entry into archive by Delba Rosa (delba@ufba.br) on 2017-06-29T15:09:27Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertação_ODONTO_ Lia Pontes Arruda Porto.pdf: 2438506 bytes, checksum: c90bea353f9f17081cb87d9108e4bbeb (MD5) / Made available in DSpace on 2017-06-29T15:09:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertação_ODONTO_ Lia Pontes Arruda Porto.pdf: 2438506 bytes, checksum: c90bea353f9f17081cb87d9108e4bbeb (MD5) / Capes / A transição epitelial-mesenquimal (TEM) representa o processo em que as células epiteliais perdem suas características e adquirem propriedades de células mesenquimais típicas. A dissociação das células tumorais devido à alteração na adesão célula-célula representa um dos princípios chave da invasão tumoral e da TEM. O tumor odontogênico queratocístico (TOQ) tem como características principais o seu comportamento clínico agressivo e altas taxas de recorrência. O conhecimento das características moleculares da TEM no TOQ pode fornecer marcadores úteis que auxiliem no prognóstico e na condução terapêutica individualizada desse tumor odontogênico. O presente estudo analisou a imunoexpressão das proteínas E-caderina, N-caderina, Snail, Slug e Vimentina, por estarem envolvidas no processo da TEM, em casos de TOQ em comparação com cistos radiculares (CRs) e folículo dentais (FDs) a fim de fornecer melhores perspectivas na compreensão do comportamento agressivo desses tumores. Foram utilizados 32 casos de TOQ, 15 CRs e 08 FDs para a técnica imunoistoquímica. A análise do perfil de imunoexpressão nos TOQs demonstrou expressão preservada de E-caderina na maioria dos casos, sendo que a N-caderina demonstrou um ganho de expressão em epitélio tumoral em relação ao estroma, o que esteve correlacionado com a expressão positiva de Slug em epitélio, e este por sua vez com a expressão positiva de Snail. No estroma dos TOQs, a N-caderina correlacionou-se positivamente com Slug, e a Vimentina com o Snail no epitélio. Ao comparar os três grupos estudados, a imunoexpressão das proteínas foi influenciada de forma marcante pela inflamação. As expressões aumentadas de N-caderina no epitélio e no estroma, do Slug no epitélio e da Vimentina no estroma estiveram associadas com a localização em mandíbula. A grande maioria dos casos que apresentaram localização posterior (quer isoladamente ou em conjunto com a anterior) apresentou expressão preservada de E-caderina. Estas proteínas provavelmente desempenham papéis diferenciados na mediação da invasividade local em TOQs. Apesar da expressão da E-caderina estar preservada na maioria dos TOQs, há indícios de ocorrência da TEM nesses tumores. A alta intensidade de marcação do Slug nos TOQs sugere que esta proteína é provavelmente o fator de transcrição principal envolvido na indução de TEM nos TOQs.

Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, 2012 / Bibliografia: f. 66-68 / INTRODUÇÃO: Alterações de adesão nos melanócitos parecem estar envolvidas na etiopatogênese do vitiligo. Recentemente variações genéticas do gene DDR1 foram associadas com vitiligo, e até o presente momento não há relato de variações na expressão protei / etiopathogenesis of vitiligo. Genetic variants of DDR1 gene have been recently associated with vitiligo with rare reports of proteic expression variations. Other adhesion molecules related to this disease patogenesis have been studied. OBJECTIVE: This stu

Resumo não disponível

Made available in DSpace on 2015-04-09T12:28:26Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2014-02-24Bitstream added on 2015-04-09T12:47:34Z : No. of bitstreams: 1 000811235.pdf: 1201122 bytes, checksum: 960bb25216fc143f12cb2f974cbd4170 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / A inflamação é o principal fator contribuinte para inúmeras desordens oculares, podendo levar à cegueira e, em geral, são os glicocorticoides os medicamentos frequentemente administrados. No entanto, os efeitos adversos desses fármacos, limitam os seus usos. A proteína endógena galectina-1 (Gal-1) é capaz de controlar o processo de transmigração e apoptose dos leucócitos, contribuindo para a homeostase da reação inflamatória. No entanto, a expressão da Gal-1 em tecidos oculares normais e inflamados tem sido pouco estudada. Investigar a expressão e o mecanismo de ação da proteína endógena Gal-1 nos tecidos oculares de ratos na uveíte induzida por endotoxina (EIU) e o efeito anti-inflamatório da administração da galectina-1 recombinante (rGal-1). Ratos machos (Rattus norvegicus) foram anestesiados e inoculados na pata direita com lipopolissacarídeo (LPS) (1mg/Kg) para o desenvolvimento da uveíte e, após, divididos nos seguintes grupos experimentais (n=12/grupo): EIU 24 e 48h; EIU 24h e tratamento intraperitoneal com rGal-1 (3μg/animal), 15 minutos após o LPS. O sangue foi coletado para detecção da porcentagem de leucócitos polimorfonucleares positivos para as moléculas de adesão L-selectina (CD62L) e β2-integrina (CD11b), por citometria de fluxo. No humor aquoso (HA) foram quantificadas as células inflamatórias pela câmara de Neubauer. Os olhos, após enucleação, foram processados para análises histopatológicas, dosagens dos níveis das citocinas MCP-1, IL-1β, TNF-α, IL-6 e IL-10 por painéis Milliplex MAP e análises da expressão da Gal-1 endógena por imuno-histoquímica e Western blotting. A EIU 24h provocou sinais esperados de inflamação, incluindo intenso recrutamento de neutrófilos (Nɸs) nos tecidos oculares, HA e sangue, e liberação de citocinas pró-inflamatórias. O tratamento com rGal-1 atenuou os efeitos ocorridos na EIU por meio da inibição do infiltrado de Nɸs nos tecidos oculares ... / Inflammation is the main contributing factor for many eye disorders, and may lead to blindness and, in general, glucocorticoids are the drugs frequently administered. However, the side effects of these drugs limit their use. Endogenous protein galectin-1 (Gal-1) is able to control the process of apoptosis and transmigration of leukocytes, contributing to the homeostasis of inflammation. However, the expression of Gal-1 in normal and inflamed ocular tissues has been little studied. Investigate, in vivo, the expression and mechanism of action of endogenous protein Gal-1 in ocular tissues of rats in endotoxin-induced uveitis (EIU), and anti-inflammatory effect of administration of recombinant galectin-1 (rGal-1). Male rats (Rattus norvegicus) were anesthetized and inoculated in the right footpad with lipopolysaccharide (LPS) (1mg/kg) for developing uveitis, and after it divided into the following experimental groups (n=12/group): EIU 24 and 48h; EIU for 24h and treated intraperitoneally with rGal-1 (3μg/animal), 15 minutes after LPS. Blood was collected for detecting the percentage of positive cells for the adhesion molecules L-selectin (CD62L) and β2-integrin (CD11b) in polymorphonuclear leukocytes (PMNs), by flow cytometry. Inflammatory cells was quantified in aqueous humor (AqH) in the Neubauer chamber. After enucleation, the eyes were processed for histopathological analysis, dosage levels of MCP-1, IL-1β, TNF-α, IL-6 and IL-10 cytokine by panels Milliplex MAP and analysis of the expression of endogenous Gal-1 by immunohistochemistry and Western blotting. EIU 24h provoked expected signals of inflammation, including intense recruitment of neutrophils (Nɸs) in ocular tissues, AqH and blood, and release of proinflammatory cytokines. Treatment with rGal-1 attenuated the effects occurring in the EIU by inhibiting the infiltration of Nɸs in eye tissues and the AqH, percentage decreased of CD62L+ cells and, also, suppressing the ... / FAPESP: 2012/02759-1

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Resumo não disponível

Plaquetas e células tumorais interagem em uma reação cruzada com proteínas do plasma, via integrina αIIbβ3 e αvβ3, respectivamente. A integrina αvβ3 também encontra-se presente na angiogênese tumoral. O objetivo desse trabalho foi avaliar a GST-INS, uma disintegrina recombinante do veneno de Bothrops insularis em eventos da progressão tumoral. Em condições estáticas, GST-INS foi capaz de inibir totalmente a adesão de células HUVECs e SK-MEL-28 às plaquetas em comparação ao controle e ao Aggrastat® (inibidor seletivo da integrina αIIbβ3). Além de inibir a TCIPA (agregação plaquetária induzida por células tumorais) a GST-INS também inibiu a invasão de SK-MEL-28 em substrato de matrigel. Células t.End.1 ou SK-MEL-28 pré-incubadas com GST-INS não formaram túbulos no substrato de matrigel. Análise por microscopia confocal mostrou que GST-INS liga-se a integrina αv presente nas células SK-MEL-28. Nossos resultados sugerem que essa disintegrina pode ser utilizada como potencial ferramenta no estudo e desenvolvimento de antiangiogênicos e antimetastáticos. / Platelets and tumor cells interact in a cross-react with plasma proteins via integrin αIIbβ3 and αvβ3 , respectively.The integrin αvβ3 is also strongly stimulated in tumor angiogenesis. The aim of this study was to evaluate the ability of GST-INS, a recombinant disintegrin from Bothrops insularis venom on events of tumor progression. Under static conditions, GST-INS was able to completely inhibit the adhesion of endothelial cells (HUVECs) and melanoma cells (SK-MEL-28) to platelets compared to control and Aggrastat® (selective inhibitor of integrin αIIbβ3). In addition, GST-INS inhibit TCIPA (platelet aggregation induced by tumor cells) GST-INS also inhibited SK-MEL-28 on matrigel invasion substrate. t.End.1 cells or SK-MEL-28 pre-incubated with GST-INS were not able to form tubules in matrigel substrate. Analysis by confocal microscopy showed that GST-INS binds to integrin αv present in SK-MEL-28 cells. The results suggest that disintegrin can be used as a potential tool in the study and development of antiangiogenic and antimetastatic.