<p>Bakgrund: När en individ drabbas av Alzheimers, vilket orsakar minnessvårigheter påverkas även familjen då vardagen drastiskt förändras. För att öka de närståendes hälsa och bemöta dem på bästa sätt behövs en ökad förståelse om deras upplevelser.Syfte: Syftet med denna studie är att genom självbiografier belysa närståendes upplevelser av att leva med en person som har Alzheimers sjukdom i det dagliga livet.Metod: En litteraturstudie av självbiografier skrivna utav närstående till personer med Alzheimers.Resultat: I resultatet kunde vissa upplevelser urskiljas. Upplevelserna delades upp i olika kategorier. Huvudkategorier var Att börja förstå, Att förlora en livskamrat, Att leva med en person med Alzheimers, Att leva psykologiskt ensam.Diskussion: Många negativa upplevelser och likheter framkom i datamaterialet. Det som framkom i studien kan styrkas med tidigare studier. Huvudkategorin Att förlora en livskamrat visade sig vara framträdande hos de närstående.Implikationer för Omvårdnad: Sjuksköterskan kan genom en ökad förståelse för de närståendes negativa upplevelser ge stöd som kan bidra till mera positiva upplevelser.</p> / <p>Background: When an individual is diagnosed with Alzheimer's, which causes memory difficulties, this will also affect the family/relatives as everyday life drastically changes. To assure optimal approach of these relatives and to improve their health a greater understanding of their experiences is required.Aim: The aim of this review is to shed light upon relatives' experiences of everyday life living with an individual with Alzheimer's disease.Method: A literature review. Result: Analysis of autobiographies written by relatives of individuals with Alzheimer's revealed certain specific experiences. The experiences were categorized. Main categories were: Beginning to understand, To loose a life-partner, To live with an individual with Alzheimer's, To live alone psyhologically. Discussion: A lot of negative experiences and similarities appeared in the material. What emerged from the study is substantiated by previous studies. Main Categories To loose a life-partner was found to be prominent in the related. Implications for Nursing: Nurse can by a better understanding of the related negative experiences support that can contribute to more positive experiences.</p>

Introduktion: Alzheimers sjukdom är den vanligaste sjukdomen inom demens sjukdomar. Individer med Alzheimers sjukdom blir snabbt inaktiva och riskerar därmed att insjukna snabbare i sin sjukdom. Syftet med litteraturstudien var att belysa hur fysisk aktivitet påverkar individer med Alzheimers sjukdom. Metod: litteraturstudie enligt Polit och Beck (2012) nio stegs metod användes. Databaserna Cinahl och PubMed användes till sökningar efter studier. Urval skedde i tre olika steg efter databassökningarna, 39 studier granskades i de tre urvalen och tio studier inkluderades sedan i litteraturstudien. Resultat: presenteras i sex olika teman; förbättrad gångförmåga där individen gick stabilare och säkrare. Förbättrat humör där individen blev gladare och förbättrad kognitiv förmåga. Förbättrad aktivitet i dagliga livet individen klarade av att utföra dagliga saker såsom borsta tänderna och kamma håret samt fick förbättrad sömn individerna sov längre och var mindre oroliga under den vakna tiden. Negativa effekter av träning kunde uppstå där smärta och obehag uppstod som gjorde att individer valde att avstå från träningen. Slutsats: Fysisk aktivitet har en positiv påverkan för individer med Alzheimers sjukdom.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2001. / Härtill 5 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2002. / Härtill 5 uppsatser.

Several lines of evidence suggest that the expression of the cellular prion protein (PrPC) is altered with age and in sporadic Alzheimer’s disease, however, published results have been contradictory. Furthermore, a relationship between the expression of PrPC and Tau has started to emerge. We have revealed a specific relationship between the expression of PrPC and Tau in neuroblastoma cell lines and transgenic mouse models. In addition, we identified that the expression levels of PrPC are reduced in multiple brain regions following the progression of sporadic Alzheimer’s disease. Furthermore, the reduction in PrPC expression significantly correlated with the reduction in Tau expression and coincided with an increase in Tau pathology. In addition, data from neuroblastoma cell lines implicated the glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchor and in part the localisation of PrPC to lipid rafts in mediating these alterations to Tau. We hypothesise that the reduction in PrPC expression reflects a primary mechanism in Alzheimer’s disease pathogenesis and indirectly triggers the reduction in Tau expression which subsequently contributes to neuronal destabilisation and disruption to neuronal function. Soluble oligomeric forms of amyloid-beta are the primary pathogenic species in Alzheimer’s disease and strongly correlate with the presence and severity of cognitive decline. PrPC acts as a high affinity neuronal receptor for amyloid-beta oligomers and triggers pathogenic signaling cascades which induce synaptic impairment and further exacerbate neuronal destabilisation. We demonstrated that Flotillin-1 and the lipid raft localisation of PrPC are essential for the binding of amyloid-beta oligomers to PrPC. Furthermore, the metabotropic glutamate receptor, mGluR5 plays a pivotal role in the aberrant signaling of PrPC, and this PrPC/mGluR5 complex provides a mechanistic link between extracellular amyloid-beta oligomers and intracellular Tau phosphorylation, by Fyn kinase, Pyk2 and possibly by inactivation of the protein phosphatase, PP2A. Considering there is now strong evidence that Tau is the mediator of amyloid-beta induced toxicity, the reduction in Tau levels mediated by PrPC may be a protective mechanism. amyloid-beta oligomers interact with a multitude of neuronal receptors in addition to PrPC. It is likely that activation of multiple receptor complexes and signalling cascades are responsible for synaptic impairment and Tau phosphorylation induced by amyloid-beta, however, these complexes remain to be fully determined. Investigating amyloid-beta oligomer induced Tau phosphorylation in vitro has proven challenging, however, we suggest that a functional, mature, neuronal model is necessary to induce the complex mechanisms linking extracellular amyloid-beta oligomers and the phosphorylation of intracellular Tau. A greater understanding of the complex relationship between amyloid-beta, PrPC and Tau will aid in our understanding of the molecular mechanisms underlying Alzheimer’s disease and in the discovery of novel therapeutic targets for this progressive neurodegenerative disease.

Alzheimers sjukdom är den enskilt största demenssjukdomen med prevalensen ca 100 000 i Sverige. Sjukdomsförloppet är utdraget med långsam men kontinuerlig symtomförsämring. Den drabbade får bland annat allt sämre minne, svårare att hantera vardagliga sysslor och allt större besvär med tids-/rumsuppfattning. Bakgrunden till symtomen är nedbrytning av nervceller i olika delar av hjärnan.Den här litteraturstudiens syfte är att besvara frågeställningen ”Hur bra är våra läkemedel vid Alzheimers sjukdom och vad kan vi förvänta oss av morgondagens”. För att besvara de två frågorna har fyra artiklar som utvärderar dagens läkemedels effektivitet och säkerhet studerats, och fem artiklar som utvärderar hur bra eventuellt blivande alzheimerläkemedel är, studerats.De läkemedel som idag används för behandling av Alzheimers sjukdom är acetylkolinesterashämmare (AchEI) och memantin. De fyra artiklarna som undersökte hur effektiva och säkra dagens läkemedel är hade ganska homogena resultat. Dagens läkemedel botar inte sjukdomen, utan nedbrytningen av nervceller fortsätter men de sänker försämringshastigheten, det vill säga symtomutvecklingen bromsas. Deras effekt är dock ganska liten. Tarenflurbil, bapineuzumab, PBT2 och litium var de läkemedel som valdes ut som nya alzheimerterapi-kandidater. Dessa läkemedel är framtagna för att minska nedbrytningen av nervceller. Tarenflurbil (två artiklar) visades i en liten, tidig, studie ha effekt på vissa alzheimersymtom, men vid en efterkommande stor studie framkom att tarenflurbil inte påverkade sjukdomsförloppet jämfört med placebo. Bapineuzumab och PBT2 har endast resultat från små studier, vars resultat kan tolkas som positiva. Litiumstudien var lite annorlunda. Antalet litium uttag från danska apotek jämfördes med demens- och alzheimerdiagnoser i Danmark. Diagnoserna minskade jämfört med förväntade vid två eller flera uttag av litium.Slutsatsen är att dagens läkemedel inte är speciellt effektiva men ändå viktiga eftersom åtminstone en liten förbättring konstateras. Det kan vara värt mycket för drabbad och anhörig. De fyra läkemedel som representerade morgondagens läkemedel ingav varierande hopp. Tarenflurbil ingav inget hopp. Bapineuzumab och PBT2 kan kanske ändra sjukdomsförloppet, men detta kan inte sägas med säkerhet förrän de testats i större studier. Litium tas framför allt ut av personer med mano-depressiv sjukdom och utifrån den danska studien är det svårt att säga något om effekten på alzheimersjuka. Intresset inom forskarvärlden för demenssjukdomar har ökat enormt de senaste åren och förståelsen för vad som ligger bakom sjukdomen har ökat och därmed möjligheten att hitta läkemedel som ändrar sjukdomsförloppet.

No description available.

Bakgrund: Idag lever 100 000 personer med diagnosen Alzheimers sjukdom. Alzheimers sjukdom påverkar inte bara den sjuka utan också den närstående. Som sjuksköterska är det viktigt att arbeta med inriktning mot familjefokuserad omvårdnad då detta kan ge ökad förståelse som kan bidra till att det blir lättare att tillmötesgå de närståendes behov.  Syfte: Syftet med litteraturstudien var att beskriva närståendes erfarenheter av att leva med en partner som insjuknat i Alzheimers sjukdom. Metod: Metoden utgick från en systematisk litteraturstudie där artiklar söktes i databaserna Cinahl och PsycInfo. Tio vetenskapliga artiklar kvalitetsgranskades och användes i resultatet.  Resultat: I resultatet framkom fyra kategorier: Närståendes erfarenheter av stöd, känslan av att bli begränsad, fysisk och psykisk påverkan på livet samt en förändrad kärleksrelation. Resultatet visar att närstående hade positiva och negativa erfarenheter av att leva tillsammans med samt vårda sin partner som insjuknat i Alzheimers sjukdom.  Slutsats: Både patienten och den närstående påverkas av Alzheimers sjukdom. Därför är det som sjuksköterska viktigt att förstå den närståendes situation för att kunna stödja denne i den nya tillvaron med nya utmaningar som personen ställs inför.

Indiana University-Purdue University Indianapolis (IUPUI) / Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is characterized by the cerebrovascular deposition of amyloid. The mechanisms underlying the contribution of CAA to neurodegeneration are not fully understood. In this dissertation, there are three main chapters. The first chapter investigates existing evidence regarding the amyloid diversity in CAA and its relation to tau pathology and immune response, as well as the possible contribution of molecular and cellular mechanisms, previously associated with parenchymal amyloid in Alzheimer disease (AD) and AD-related dementias, to the pathogenesis of CAA. The second chapter demonstrates differential glial reactivity and activation associated with early-stage CAA in a mouse model of Familial Danish Dementia (FDD), a neurodegenerative disease characterized by vascular accumulation of Danish amyloid (ADan). We show that early-stage CAA is associated with dysregulation in immune response networks and lipid processing, severe astrogliosis with a neurotoxic A1-astrocytic phenotype, characterized by increased expression of Complement Component 3 (C3), and decreased levels of Triggering Receptor Expressed On Myeloid Cells 2 (Trem2) with no significant reactive microgliosis. Our results also indicate how cholesterol accumulation and Apolipoprotein E (ApoE) are associated with vascular amyloid deposits at the early stages of pathology. Furthermore, we demonstrate A1 astrocytic mediation of Trem2 and microglia homeostasis. In the final chapter, we addressed whether inflammatory stimulus of other cell types are capable of inducing a subtype of neurotoxic astrocytes. Here we show a subtype of C3+ neurotoxic astrocyte are induced by activated endothelial cells that is distinct from astrocytes classically activated by microglia. We show that endothelial activated astrocytes have upregulated expression of A1-astrocytic genes and exhibit a distinctive extracellular matrix remodeling profile. Finally, we demonstrate that endothelial activated astrocytes are Decorin-positive and are associated to vascular amyloid deposits but not parenchymal amyloid plaques in mouse models and AD/CAA patients. These findings show the existence of potentially extensive and subtle functional diversity of C3+-reactive astrocytes.

No description available.