A síndrome pós-parada cardiorrespiratória é o estado fisiopatológico pós-reanimação em pacientes que sofreram parada cardíaca, consequente do estresse oxidativo gerado pela isquemia-reperfusão. A hipotermia terapêutica leve pode reduzir o dano aos tecidos sofrido pelos pacientes pós-parada. Porém, os mecanismos pelos quais a hipotermia pode reduzir estes danos ainda precisam ser elucidados. Este estudo foi realizado em duas partes. Síndrome pós-parada cardiorrespiratória em modelo animal: 26 ratos sofreram 6 min de parada cardíaca em fibrilação ventricular e foram depois reanimados. Os animais reanimados foram eutanasiados 2, 4 e 72-h pós-parada, e comparados ao grupo controle. O volume de ejeção do ventrículo esquerdo foi reduzido 2 e 4 h pós-reanimação, e recuperado após 72 h. Os níveis de troponina-T cardíaca altamente sensível, isoprostanos e 8-hidroxiguanosina no tecido miocárdico aumentaram 2 e 4 h pós-reanimação, e foram recuperados após 72 h. No miocárdio, isoprostanos estão correlacionados positivamente aos níveis de troponina-T e inversamente com o volume de ejeção do ventrículo esquerdo. Os níveis de 8-hidroxiguanosina no miocárdio também estão correlacionados positivamente aos níveis de troponina-T e inversamente ao volume de ejeção do ventrículo esquerdo. Os resultados evidenciam que a peroxidação e o dano oxidativo ao DNA no tecido miocárdico podem estar relacionados ao dano e à disfunção do miocárdio durante as primeiras horas pós-parada cardíaca. Hipotermia terapêutica em pacientes durante a síndrome pós-parada cardiorrespiratória: Foram incluídos pacientes vítimas de parada cardíaca intra- e extra-hospitalar, internados em unidade de terapia intensiva de 2011 e 2012, para receber o tratamento padrão (n= 31) ou hipotermia terapêutica (n= 11). A hipotermia leve (32-34°C) foi induzida 4-5 h pós-reanimação durante 24 h. Dados clínicos e amostras de sangue venoso foram coletadas 6, 12, 36 e 72 h pós-parada. Os níveis séricos de malondialdeído (marcador de peroxidação lipídica), e os níveis de grupos carbonila (marcador de oxidativo em proteínas) no plasma, foram significativamente reduzidos pela hipotermia terapêutica. A atividade antioxidante das enzimas superóxido dismutase, glutationa peroxidase e glutationa-S-transferase está significativamente aumentada em eritrócitos no grupo hipotérmico. A atividade da paraoxonase está diminuída no soro de pacientes tratados com hipotermia. A atividade da enzima geradora do radical ânion superóxido xantina oxidase está diminuída 36 e 72 h pós-parada no grupo hipotérmico. Os dados mostram que a hipotermia reduz significativamente o dano oxidativo pós-parada cardiorrespiratória e, ao menos em parte, restaurou a redução das defesas antioxidantes durante a síndrome pós-parada cardiorrespiratória. / The post-cardiac resuscitation syndrome is a pathophysiologic state after the successful cardiopulmonary resuscitation in cardiac arrest patients, consequent of oxidative stress after ischemia-reperfusion. The mild hypothermia treatment may improve the tissue damage in post-cardiac arrest patients. The mechanisms involving cardiac arrest pathophysiology and hypothermia treatment are not well elucidated. The study presents two parts. Post-cardiac resuscitation syndrome in animal model: Untreated ventricular fibrillation for 6 min was induced in 26 rats followed by cardiopulmonary resuscitation. Resuscitated animals were sacrificed at 2, 4 and 72 h, and were compared to a control group. Left ventricular ejection fraction was reduced at 2 and 4 h following resuscitation, while it was similar at 72 h. Inversely, high sensitivity cardiac troponin T, isoprostanes and 8-hydroxyguanosine levels increased at 2 and 4 h post-resuscitation, while returned to baseline 72 h later. Myocardial isoprostanes were directly related to high sensitivity cardiac troponin T levels and inversely related to left ventricular ejection fraction. Myocardial 8-hydroxyguanosine, biomarker of DNA damage, were also directly related to high sensitivity cardiac troponin T levels and inversely related to left ventricular ejection fraction. The results provide evidence that lipid peroxidation and DNA oxidative damage in myocardial tissue are closely related to myocardial injury and dysfunction during the initial hours following cardiac arrest. Hypothermia treatment for post-cardiac resuscitation syndrome patients: Intensive care unit patients admitted in 2011 and 2012, victims of in-hospital or out-of-hospital cardiac arrest were screened for the study. Patients were assigned for standard care (n= 31) or therapeutic hypothermia (n= 11). Mild hypothermia (32-34°C) was induced 4-5h after successful cardiopulmonary resuscitation for 24 h. Clinical data and venous blood samples were collected 6, 12, 36 and 72 h post-cardiac arrest. Serum malondialdehyde levels (lipid peroxidation biomarker) and plasma carbonyl levels (oxidative protein damage biomarker) were decreased in hypothermic group at all time-points. The enzymatic antioxidant activities of superoxide dismutase, glutathione-S-transferase and glutathione peroxidase were increased in the hypothermic group at all time-points. Differently, the paraoxonase activity, a high-density lipoproteins antioxidant enzyme, was decreased in hypothermic group. Presented data show hypothermia treatment decreased oxidative damage and, at least in part, reduced the impairment of antioxidant defenses during post-cardiac resuscitation syndrome.

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Sabe-se que o exercício físico na água produz respostas fisiológicas diferentes do que o exercício em terra, devido ao efeito hidrostático da água no sistema cardio-respiratório, bem como a acentuada dissipação de calor na água, comparada ao ambiente terrestre. Em repouso ou em exercício no meio aquático, o organismo apresenta alterações que se refletem na freqüência cardíaca (FC). O objetivo deste estudo foi identificar as respostas da FC em indivíduos saudáveis com e sem administração de beta-bloqueador em repouso e em exercício dentro e fora da água. Quinze alunos da Escola de Educação Física da Universidade Federal do Rio Grande do Sul fizeram parte da amostra. A avaliação foi realizada de forma duplo-cego, com administração do beta-bloqueador metoprolol 100 mg (via oral) e de placebo, foi utilizado um protocolo de exercício escalonado contínuo. A média da idade foi de 22,33±1,84 anos, estatura de 171,00±0,12 cm e massa corporal de 64,99±14,50 Kg. Foi realizado um Teste “T” de Student para amostras dependentes com nível de significância de 5% para: a) comparar a FC com e sem a utilização de beta-bloqueador nas variáveis FC inicial (FC de repouso em pé) no meio terrestre com e sem beta-bloqueador (FCICB - 66,40±9,65 bpm vs. FCISB - 81,67±12,75 bpm), FC inicial no meio aquático (FCACB - 54,67±7,91 bpm vs. FCASB - 65,53±8,45 bpm), FC em exercício na terra e na água (FCMTCB - 162,60±17,51 bpm vs. FCMTSB - 179,73±10,95 bpm e FCMACB - 149,93±21,85 bpm vs. FCMASB - 172,80±13,94 bpm); a FC máxima em esteira (FCMECB - 169,93±17,27 bpm vs. FCMESB - 189,66±8,38 bpm), e a sensação subjetiva do esforço (SSE) na terra e na água (SSETCB - 15,60±1,06 vs. SSETSB - 16,00±1,41 e SSEACB - 15,53±1,19 vs. SSEASB - 15,53±0,99) e b) comparar os comportamentos das variáveis FC e SSE entre os dois meios experimentais (FCICB vs. FCACB; FCISB vs. FCASB; FCMTCB vs. FCMACB; FCMTSB vs. FCMASB; SSETCB vs. SSEACB e SSETSB vs. SSEASB). Encontramos diferenças significativas em todas as comparações, exceto na comparação da FCMTSB vs. FCMASB e nas comparações de SSE. Como a sensação subjetiva do esforço não diferiu estatisticamente em nenhuma das situações experimentais, concluímos que devemos usá-la para determinar a carga de trabalho em pessoas que usam beta-bloqueador durante exercício em água. / It is known that physical exercising in water produces different physiological responses than exercising in land, due to the hydrostatic effect of water in the cardio-respiratory system, as well as the accentuated heat dissipation in water, compared to the terrestrial environment. In rest or exercising in aquatic mean, the organism presents alterations that reflect in the heart rate (FC). The objective of this study was to identify the responses of the heart rate in healthy individuals with and without administration of beta-blocker in rest and exercising, in and out of water. Fifteen students of the School of Physical Education of the Federal University of Rio Grande do Sul had been part of the sample. The double-blind technique was used to evaluate, with administration of metoprolol 50 mg (oral administration) and placebo, a continuous chelonated exercises protocol was used. The age average was 22,33 +/- 1,84 years, stature 171,00 +/- 0,12 cm and corporal mass 64,99 +/- 14,50 kg, carried through a "T" Test of Student for dependent samples with significance level of 5%: a) to compare the heart rate (FC) with and without beta-blocker use in initial variable FC in the terrestrial mean (FCICB - 66,40 +/- 9,65 bpm versus FCISB - 81,67 +/- 12,75 bpm), initial FC in the aquatic mean (FCACB - 54,67 +/- 7,91 bpm versus FCASB - 65,53 +/- 8,45 bpm), heart rate when exercising in land and in water (FCMTCB - 162,60 +/- 8,45 bpm versus FCMTSB - 179,73 +/- 10,95 bpm and FCMACB - 149,93 +/- 21,85 bpm versus FCMASB - 172,80 +/- 13,94 bpm); the maximum heart rate in treadmill (FCMECB - 169,93 +/- 17,27 bpm versus FCMESB - 189,66 +/- 8,38 bpm) and the subjective sensation of effort (SSE) in land and water (SSETCB - 15,60 +/- 1,06 versus SSETSB - 16,00 +/- 1,41 and SSEACB - 15,53 +/-1,19 versus SSEASB - 15,53 +/- 0,99) and b) to compare the behaviors of the FC and SSE variables between the two experimental means (FCICB versus FCACB; FCISB versus FCASB; FCMTCB versus FCMACB; FCMTSB versus FCMASB; SSETCB versus SSEACB and SSETSB versus SSEASB). Significant differences were found in all the comparisons, except in the FCMTSB versus FCMASB comparison and in the SSE comparisons. As the subjective sensation of effort did not differ statiscally in none of the experimental situations, the conlcusion is that it must be used to determine the work load in people who ingest beta-blocker when exercising in water.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Programa de Pós-graduação em Saúde Animal, 2012. / Submitted by Elna Araújo (elna@bce.unb.br) on 2012-06-26T19:00:47Z No. of bitstreams: 1 2012_CamilaAlfarodeOliveiraBello.pdf: 1356535 bytes, checksum: 79b3dbd4acbdf83f27d7f1461286f4cd (MD5) / Approved for entry into archive by Jaqueline Ferreira de Souza(jaquefs.braz@gmail.com) on 2012-06-27T13:00:16Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2012_CamilaAlfarodeOliveiraBello.pdf: 1356535 bytes, checksum: 79b3dbd4acbdf83f27d7f1461286f4cd (MD5) / Made available in DSpace on 2012-06-27T13:00:16Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2012_CamilaAlfarodeOliveiraBello.pdf: 1356535 bytes, checksum: 79b3dbd4acbdf83f27d7f1461286f4cd (MD5) / A capacidade do coração de bombear e redistribuir o sangue de forma efetiva é essencial para o desempenho atlético. O exercício físico resulta em diversas mudanças no sistema cardiovascular de equinos e pode induzir anormalidades que não são observadas em repouso. Pouco se sabe sobre as consequências cardíacas do esforço físico intenso exercido por cavalos em competições de polo. Portanto, os objetivos deste estudo foi o de identificar e avaliar através do ecocardiograma e eletrocardiograma as alterações cardíacas após exercício de polo em equinos, e ainda, o potencial arritmogênico, a perda de peso corporal e o papel da fadiga cardíaca induzida por exercício em cavalos de polo saudáveis. Fora avaliados 27 equinos atletas de polo submetidos à partida treino, antes e após o exercício. Os resultados demonstraram que esta modalidade alterou diversos índices ecocardiográficos e eletrocardiográficos no período de cinco a dez minutos do término de um chukker sugerindo alta demanda cardíaca. Demonstrou também que foi capaz de induzir fadiga cardíaca e arritmia indicando a importância de uma avaliação cardíaca de triagem e treinamento cardiovascular adequado para esta modalidade. A perda de peso corporal não foi significativa quando considerado o grupo, porém individualmente observamos perdas consistentes. Novos estudos são necessários para acompanhar o tempo de recuperação cardíaca, definir se as alterações observadas são acompanhadas de lesão miocárdica e identificar suas possíveis consequências em longo prazo. _________________________________________________________________________________ ABSTRACT / The ability of the heart to pump and distribute blood effectively is essential to athletic performance. Exercise results in several changes in the cardiovascular system in horses and can induce abnormalities that are not observed at rest. Little is known about the cardiac consequences of the intense physical effort exerted by polo ponies in competitions. Therefore, the objectives of this study was to identify and evaluate with an echocardiogram and electrocardiogram cardiac changes after exercise in polo ponies, and also the potential arrhythmogenic, weight loss and the role of exercise-induced cardiac fatigue in healthy polo ponies. Outside evaluated 27 equine polo athletes undergoing training starting at before and after exercise. The results showed that this mode has changed several echocardiographic and electrocardiographic within five to ten minutes from the end of a chukker suggesting high cardiac demand. Also showed that fatigue was able to induce cardiac arrhythmia and indicating the importance of the physical and cardiovascular training appropriated to this mode. The weight loss was not significant when considering the group, but consistent losses observed individually. Further studies are needed to monitor the heart recovery time, determine whether the observed changes are accompanied by myocardial injury and identify their possible long-term consequences.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, 2006. / Submitted by wesley oliveira leite (leite.wesley@yahoo.com.br) on 2009-11-25T16:38:05Z No. of bitstreams: 1 tese TANIA MARIA DE ANDRADE RODRIGUES.pdf: 1596619 bytes, checksum: 19f1be4f615d67ff61d6579d7d4262ba (MD5) / Approved for entry into archive by Joanita Pereira(joanita) on 2009-12-07T19:44:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1 tese TANIA MARIA DE ANDRADE RODRIGUES.pdf: 1596619 bytes, checksum: 19f1be4f615d67ff61d6579d7d4262ba (MD5) / Made available in DSpace on 2009-12-07T19:44:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese TANIA MARIA DE ANDRADE RODRIGUES.pdf: 1596619 bytes, checksum: 19f1be4f615d67ff61d6579d7d4262ba (MD5) Previous issue date: 2006 / Doenças cardíacas tanto congênitas quanto adquiridas apresentam alta morbi-mortalidade, constituindo no Brasil a primeira causa de óbito (29,9%). O impacto sócio-econômico dessas patologias repercute no sistema de saúde e em uma realidade de escassez de recursos e necessidade de priorização em sua alocação, direcionando para a primacia de investimentos em ciências básicas. Este estudo de cardiogênese experimental é de extrema importância para a compreensão dos mecanismos envolvidos na formação do coração, e o modelo de camundongos geneticamente modificados constitui valiosa ferramenta investigativa. Camundongos com deleção do gene Ringer finger 4 (rnf4) foram gerados com o objetivo de avaliar a repercussão nos embriões recessivos negativos das alterações anátomo-patológicas, visando entender a função deste gene na formação do coração. RNF4 é um fator de transcrição que é expresso no coração durante a embriogênese. Foram utilizados camundongos das linhagens BALBc e C57Bl6. Foram dissecados 825 embriões, sendo 423 BALBc e 402 C57Bl6, distribuídos entre as seguintes faixas etárias: de 11 a 17 dias de desenvolvimento embrionário, animais com menos de um dia de vida e animais com 21 dias pós-natal. Os resultados demonstraram que 34.6% dos camundongos com deleção total do rnf4, a partir do décimo terceiro dia de desenvolvimento embrionário, apresentaram defeito do septo ventricular, paredes ventriculares finas e desorganização das camadas ventriculares, ocasionando repercussão hemodinâmica e clínica sugestiva de insuficiência cardíaca congestiva. Além disso, nenhum animal foi viável. Conclui-se que a deleção do gene rnf4 é letal para os embriões de camundongos por ser essencial na formação do coração. Esses resultados contribuem para entendermos os mecanismos moleculares envolvidos na embriogênese. Ademais, serão úteis no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para as doenças cardíacas. ________________________________________________________________________________________ ABSTRACT / Cardiac diseases, whether congenital or acquired, show a high mortality rate worldwide and in Brazil, they represent the major cause in natural deaths with 29.9% of the cases. The social and economical impact of those pathologies on the Brazilian Public Health System is particularly worsened due to the lack of resources and the need to optimize the scarce resource allocation, leading to the prioritization of investments towards the basic sciences. For all the above reasons, research in experimental cardiogenesis is of vital importance to the understanding of the mechanisms involved in the heart formation, where models using genetically altered mice constitute an invaluable tool in the investigation for cures. Our study was conducted by deleting the Ring Finger 4 (Rnf4) mouse genes and observing the effects the absence of such gene has in the formation of their hearts. RNF4 is a transcription factor which is expressed in the heart during embryogenesis. In that sense, mice of lineage BALBc and C57B6 which presented the Rnf4 deletion were selected for our experiments. A total of 825 embryos were dissected, where 423 were of the BALBc lineage and 402 of the C57B16 lineage. In either case, the embryos were separated into age groups: 1) 11 to 17 days of embryonary development; 2) less than 1 day old; and 3) 21-day old specimens. The results show that 34.6% of the mice with deletion of the Rnf4 gene presented ventricular septal defect (VSD), thin ventricular walls, and disorder of the ventricular layers, leading to hemodynamic and clinical pathologies that suggest congestive heart failure (CHF). Moreover, animals which lack of functional Rnf4 gene die due to cardiac defect. We concluded that deletion of the rnf4 gene is lethal for mice embryos, since such gene is apparently essential in the heart formation. These results will contribuite to understand the molecular mecanisms involved in the heart embryogenesis. In addition, it will be helpful to development new therapeutical strategies to heart diseases.

Introdução: A estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) aumenta o fluxo sanguíneo regional quando aplicada em intensidade suficiente para causar contração na musculatura. Ainda no se sabe se a aumento no fluxo sanguíneo provocado pela TENS pode ser causado pela inibição da atividade simpática mediada pelo metaboreflexo muscular. Objetivo: Verificar se ocorre atenuação do metaboreflexo 'muscular, e se esta deve-se em parte a inibição da atividade simpática. Métodos: Onze sujeitos saudáveis sem doença previa, idade (25 ± 1.3 anos), participaram deste ensaio clinico randomizado. Foram analisadas pressão arterial media, fluxo sanguíneo no membro inferior, resistência vascular periférica e variabilidade da frequência cardíaca em resposta ao exercício isométrico de handgrip a 30% da contração voluntaria maxima, seguido imediatamente de período com e sem oclusão circulatória para isolar a atividade do metaboreflexo. O controle do metaboreflexo muscular a partir da resistência vascular periférica foi estimado subtraindo-se a área sob a curva entre os períodos com e sem oclusão circulatória. Resultados: A frequência cardíaca foi semelhante durante o período de exercício realizado depois das intervenções TENS e placebo. Aumentos da pressão arterial no pica do exercício foram atenuados pelo uso da TENS (p <0,001), e se mantiveram ao longo dos períodos com e sem oclusão circulatória pós-exercício. Em comparação com a intervenção placebo, a TENS promoveu aumento no fluxo sanguíneo do membro inferior em repouso durante o exercício e recuperação com e sem oclusão circulatória. Da mesma forma, a TENS induziu uma redução significativa na atividade do metaboreflexo muscular (TENS: 8 ± 5 vs. Placebo: 33 ± 9 unidades, p<0.05) sendo esta associada com significativa redução no componente de baixa frequência da variabilidade da frequência cardíaca durante OCPE + (TENS: 32 + 4 vs. Placebo 70 ± 5 un, p < 0.01) e aumento do componente de alta frequência (67 ± 4 vs. 30 + 5 un, p <0.01). Conclusão: A intervenção com a TENS atenuou o metaboreflexo muscular esquelético em indivíduos saudáveis, sendo esta resposta acompanhada de uma modulação simpática.

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