La plasticité cérébrale donne l’opportunité à chaque individu de maximiser son fonctionnement cognitif via l’adoption de comportements enrichis (i.e., théorie de l’enrichissement cognitif). Suivant cette perspective, nous avons articulé dans le cadre de ce travail doctoral des hypothèses inhérentes au rôle modérateur du style de vie sur le déclin cognitif tout au long de la vie adulte, et avons observé le rôle du sexe dans cette relation. La contribution scientifique de ce travail se manifeste au travers de la création et la validation d’un outil de mesure du style de vie (étude 2), et de deux études observationnelles portant (i) sur l’activité physique (étude 1) et (ii) sur le style de vie global (étude 3). Les résultats de cette thèse mettent en évidence l’existence de différents patterns influant sur le vieillissement cognitif, ainsi qu’un important rôle modérateur du sexe dans la relation entre style de vie et déclin cognitif lié à l’âge. Plus précisément, les résultats montrent que le style de vie global, ainsi que les dimensions incluant les relations sociales, les activités physiques pratiquées à long terme et les autres activités de loisirs, sont efficaces pour freiner le vieillissement cognitif chez les femmes uniquement. Si les sollicitations cognitives ne permettent pas, quant à elles, de ralentir la courbe du déclin cognitif, elles influencent de manière positive les performances cognitives tant chez les femmes que chez les hommes. Ce travail doctoral atteste que le style de vie peut représenter un moyen efficace pour lutter contre les effets délétères liés à l’avancée en âge, et permettre non seulement d’ajouter des années à la vie, mais aussi de la vie aux années. / Cerebral plasticity provides an opportunity for each individual to maximize his/her cognitive performance through the adoption of enriched behaviors (i.e., Cognitive Enrichment Theory). From this perspective, we had articulated work hypotheses inherent to the moderating role of lifestyle on the age-related cognitive decline throughout adult lifespan, and we observed the role of sex in this relationship. The scientific contribution of this work occurred through the creation and validation of a lifestyle questionnaire (study 2) and two observational studies about (i) physical activity (study 1) and (ii) the general lifestyle (study 3). Results of this thesis showed the existence of different models influencing cognitive aging, as well as an important moderating role of sex in the relationship between lifestyle and age-related cognitive decline. More specifically, results highlighted that general lifestyle, as well as dimensions including social relationships, long-term physical activities and other leisure activities, were effective for cognitive aging in women only. While cognitive solicitations did not show to slow down the cognitive decline, they had a positive influence on cognitive performances in both women and men. This PhD demonstrated that lifestyle can be an effective way to combat the deleterious effects of aging and could not only add years to life, but also add life to years.

Cette thèse étudie les différents procès de catégorisation (catégorisation fondée sur un prototype, une finalité ou une analogie) et les mécanismes cognitifs associés (tendance centrale, combinaison conceptuelle et raisonnement analogique) que les publics utilisent dans les marchés quand ils évaluent une entité ambiguë. D’une part, la recherche a montré que les produits ambigus sont dévalorisés parce que les publics deviennent confus par ce que ces produits permettent de faire (ambiguïté cognitive). D’autre part, la recherche a montré que les organisations avec un positionnement de marché ambigu sont également dépréciées car les publics ne savent pas ce qu’elles sont (ambiguïté liée à l’identité de ces dernières), et la manière dont elles peuvent répondre à plusieurs tâches en même temps (ambiguïté liée aux compétences de ces dernières). Cette thèse met en perspective ces résultats en étudiant comment différents procès de catégorisation et mécanismes cognitifs associés ont une influence sur (i) l’évaluation des produits ambigus (ii) l’évaluation de la performance des organisations avec un positionnement de marché ambigu, et (iii) les stratégies de différentiation des entreprises. De manière plus générale, mon travail contribue à la littérature existante en théorie des organisations et en stratégie. Dans le premier cas, mon travail contribue aux travaux en « economic sociology », mais aussi ceux sur les procès de catégorisation ou encore ceux sur les organisations hybrides. Concernant la littérature en stratégie, mon travail contribue sur les sujets liés à « optimal distinctiveness », la manière dont les agents attribuent la valeur d’un point de vue cognitif ou encore les stratégies de différentiation des entreprises.De plus, la littérature sur les catégories en management et théorie des organisations a été à la recherche de corrélation dans des bases de données alors que la théorie sous-jacente se trouve au niveau des procès de catégorisation et des mécanismes cognitifs associés. Bien que cette approche soit valide, elle a ses propres limites car elle ne recherche pas l’identification causale. Ma thèse permet de répondre à ces enjeux puisqu’elle teste de manière expérimentale comment les différents procès de catégorisation et les mécanismes cognitifs associés ont une influence sur la perception de l’atypicalité dans les marchés.Dans ma thèse, j’étudie comment les différents procès de catégorisation et les mécanismes cognitifs associés ont (i) une influence sur l’évaluation des produits atypiques—ceux caractérisés par l’ambiguïté catégorielle (Chapitre 1)—, (ii) les mérites perçus des organisations hybrides (chapitre 2), et (iii) les stratégies de différentiation des entreprises. De manière plus générale, mon travail contribue à la littérature existante en théorie des organisations et stratégie. Dans le premier cas, mon travail contribue aux travaux en « economic sociology », mais aussi ceux sur les procès de catégorisation ou encore les organisations hybrides. Concernant la littérature en stratégie, mon travail contribue sur les sujets liés à « optimal distinctiveness », la manière dont les agents attribuent la valeur d’un point de vue cognitif ou encore les stratégies de différentiation des entreprises. / This dissertation studies the different categorization processes (prototype-based, goalbased and analogical-based categorization) and subsequent cognitive mechanisms (central tendency, conceptual combination and analogical processing, respectively) that audiences use in markets when they evaluate an ambiguous entity. Past research has shown that audiences discount product ambiguity because they are confused about what an ambiguous product offering does (cognitive ambiguity). Similarly, research has shown that audiences discount organizational ambiguity because they don’t know what these organizations with an ambiguous market positioning are (identity ambiguity) and how well they multi-task (competence ambiguity). This dissertation puts these results in perspective and studies how different categorization processes and cognitive mechanisms influence (i) the evaluation of ambiguous product offerings, (ii) the performance evaluation of organizations with an ambiguous market positioning, and (iii) firms’ differentiation strategies. More broadly, this work offers contributions to the literature in both organization theory and strategy. In the former, this work falls within the economic sociology, categorization processes and hybrid organizations topics. In the latter, my contributions are relevant to the topics of optimal distinctiveness, market agents’ cognitive ascription of value, and firms’ differentiation strategies.Furthermore, much of the literature on categorization has sought statistical correlations in large data sets, although the underlying theory is about cognitive mechanisms in the individual mind. While valid, this approach has limitations because it does not seek causal identification. My dissertation work directly addresses this issue by experimentally testing how different categorization processes and the subsequent activated cognitive mechanisms influence the perception of atypicality in markets.In my dissertation, I study how these categorization processes and cognitive mechanisms influence (i) the evaluation of atypical products—those characterized by categorical ambiguity, Chapter 1; (ii) the perceived merits of atypical organizations—here, social enterprises, Chapter 2, and (iii) firms’ differentiation strategies (Chapter 3). More broadly, my work offers contribution to the literature in both organization theory and strategy. In the former, this work falls within the economic sociology, categorization processes and hybrid organizations topics. In the latter, my contributions are relevant to the topics of optimal distinctiveness, market agents’ cognitive ascription of value, and firms’ differentiation strategies.

Comment les thérapies cognitives et comportementales, techniques issues du laboratoire, provenant d’Afrique du Sud et des États-Unis, ont-elle été importées en France comme assemblage thérapeutique ? À partir d’une enquête ethnographique, cette recherche retrace la trajectoire des thérapies cognitives et comportementales et la façon dont celles-ci se sont progressivement diffusées dans le champ de santé mentale, pour s’inscrire dans le paysage contemporain de l’intervention psychothérapeutique. Elle éclaire les conditions historiques et sociales dans lesquelles les thérapies cognitives et comportementales ont progressivement émergé comme outil thérapeutique pour les patients, les acteurs de la santé publique, les importateurs historiques, les médecins et les psychologues. Alliant observations (de consultations individuelles et de thérapies de groupes), entretiens ethnographiques (auprès d’importateurs « pionniers », de patients, de psychiatres, de psychologues, d’acteurs de la santé publique et d’acteurs associatifs), et collecte d’archives (scientifiques, institutionnelles, historiques), la démarche combinatoire de cette enquête a permis de recueillir le point de vue d’acteurs variés et d’éclairer les tensions qui surgissent entre des mondes de soin hétérogènes, aux conceptions de la pratique et de l’humain parfois antagonistes.À cette entreprise de diffusion, menée par des professionnels et des intermédiaires culturels, ont répondu bientôt des patients, entrepreneurs de leur trouble. À la rencontre des mouvements d’émancipation de ces patients et de leurs revendications en matière d’autonomie, qui associent de nouvelles compétences à la figure émergente du patient, les TCC proposent un modèle aisé à prendre en main et libre d’usage : il semble offrir de multiples prises pour l’action à destination de patients désireux d’outils pratiques rapides à utiliser, whatever works. / How did cognitive and behavioral therapy, coming from both South Africa and United States, have traveled to France as a therapeutic assemblage? Based on a field study, this research aims to trace the trajectory of cognitive and behavioral therapy and the way they progressively broadcast through the mental health field to be part of the contemporary mental health scene.My inquiry sheds light on the historical and social conditions in which CBT emerged as a therapeutic tool for patients, public health policy actors, historical importers, doctors and psychologists. Dealing with ethnographic observations (individual consultations and groups), interviews (with historical pioneers, both psychiatrists and psychologists from hospital and private practice, patients, public health policy and community-based organizations workers) collecting historical, scientific, institutional archives, the plural approach of the inquiry aims to gather various actors stakeholder’s perspectives in order to enlight tensions brought in heterogeneous worlds of care, where several conceptions of practice, human being’s antagonist ontologies cohabitate. Researchers, experimenters, translators, doctors, psychologists, public health policy professionals all contributed to translate and make cognitive and behavioral therapy intelligible in France. They came to participate, in some various ways, to promote them in the field of French psychotherapy.To this broadcasting collective enterprise, leaded by professionals and culture-brokers, patients soon responded, also becoming the stakeholders who contributed to mediate CBT. Crossing values such as self- reliance movements associated with new emerging patient-driven figure, CBT seems to offer a comfortable grip, easy to handle and to fit-in as a tool for everyday life. CBT stakeholders, driven by a pragmatist impetus in their collective enterprise, seem to be unified by the willing to find ways – whatever works – which can be used as resources for action, paying attention to singularity of objects in action to help patients .

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les microangiopathies cérébrales regroupent une large variété de maladies de petits vaisseaux dont l'étiologie diffère, mais dont l'une des principales caractéristiques est la neurodégénérescence et le déclin cognitif accompagnés par une activation de la réponse inflammatoire. Les microangiopathies cérébrales sont à l'origine des microlésions qui participeraient à la démence vasculaire (DVa) et dont la prévalence augmente dans la maladie d'Alzheimer (MA). Les démences affectent particulièrement les femmes et malheureusement, il n'existe aucun traitement curatif. L'inflammation associée aux microangiopathies cérébrales engage l'activation des microglies et le recrutement de monocytes. Ces derniers se divisent en deux sous-types, les monocytes classiques qui sont activement retrouvés au niveau des sites inflammés et contribuent à la réponse inflammatoire et les monocytes non-classiques impliqués dans le maintien de l'homéostasie vasculaire. Le rôle des monocytes non-classiques dans la pathogenèse des microangiopathies cérébrales reste cependant inconnu. Ainsi, nous postulons que les microangiopathies cérébrales modulent la cascade neurodégénérative en régulant l'inflammation et les fonctions neurovasculaires dépendamment du sexe biologique. Nous avons développé trois objectifs majeurs, à savoir l'impact des microinfarctus associés aux microangiopathies cérébrales sur l'amyloïdopathie de la MA ainsi que le rôle des monocytes non-classiques dans deux types de microangiopathies cérébrales soit les microangiopathies cérébrales sporadiques et l'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) associée à la MA. Bien que plusieurs études aient montré la présence de microlésions associées aux microangiopathies cérébrales dans la MA aucune ne permet de mettre en évidence une corrélation entre les deux pathologies ce qui fait donc l'objet de notre première étude. C'est pourquoi nous avons induit dans un premier temps des microinfarctus chez des souris transgéniques APP/PS1 mâles et femelles âgés de 5 mois, un âge qui représente le stade précoce de la pathologie amyloïde s'apparentant à la MA chez ces souris, et évalué l'impact sur l'amyloïdopathie, la cognition, le débit sanguin cérébral, l'inflammation et l'expression de Dickkopf-1 (DKK1) à l'aide de techniques variées. Nos résultats indiquent que l'amyloïdopathie de la MA et les microinfarctus associés aux microangiopathies cérébrales évoluent en parallèle. En effet, l'induction des microinfarctus chez les souris APP/PS1 ne développant que l'amyloïdopathie, via l'obstruction des artérioles cérébrales pénétrantes par des microemboles, réduit le dépôt d'amyloïde β (Aβ) chez les deux sexes étudiés. Ceci pourrait être le résultat de l'activation et du recrutement de cellules inflammatoires, microglies et monocytes non-classiques, retrouvées au niveau des plaques d'Aβ et des sites lésionnels associés aux microinfarctus. De plus, le blocage des artérioles perforantes impacte différemment le débit sanguin cérébral chez les deux sexes, dont sa régulation optimale est essentielle au bon fonctionnement cérébral. En effet, les mâles présentent une hypoperfusion en phase aiguë et une hyperperfusion en phase chronique après microlésions, ce qui montre une dérégulation à long terme du débit sanguin cérébral. Ceci pourrait participer aux déficits cognitifs rapides et prolongés observés. Au contraire, les femelles présentent une hypoperfusion en phase aiguë qui se normalise en phase chronique ce qui montre une dérégulation transitoire du débit sanguin cérébral et expliquerait en partie le recouvrement des capacités cognitives. D'autre part, l'expression de DKK1, une protéine jouant un rôle central dans la MA et les ischémies, est fortement induite au niveau des sites lésionnels dans le cerveau des souris mâles APP/PS1, tandis que son expression était réduite chez les femelles. Cette différence d'expression résulterait en un déclin cognitif rapide et prolongé chez les mâles et un déclin lent et transitoire chez les femelles, puisque DKK1 est une protéine inhibitrice de la voie canonique Wnt impliquée dans le maintien des fonctions cérébrales. Nos résultats suggèrent que les microinfarctus multifocaux aggravent le déclin cognitif associée à l'amyloïdopathie de la MA chez les jeunes mâles comparativement aux jeunes femelles qui sont protégées, probablement par les hormones sexuelles féminines indépendamment de la déposition de l'Aβ via la modulation du couplage neurovasculaire, de la réponse inflammatoire et de l'expression de DKK1 qui est physiologiquement réprimée par les œstrogènes. Le rôle des monocytes non-classiques retrouvés aux sites lésionnels après microangiopathies cérébrales reste méconnu et a fait l'objet des deux études suivantes. Nos investigations ont été menées sur des souris chimériques qui nous permettent de suivre les monocytes dérivés de la moelle osseuse grâce à l'expression d'un gène rapporteur, green fluorescent protein (GFP) et de manipuler leurs fonctions. Nos résultats indiquent que la dérégulation des fonctions des monocytes non-classiques exacerbe le dysfonctionnement neurovasculaire après microangiopathies cérébrales. Toutefois, leur stimulation en utilisant le muramyl dipeptide (MDP) qui est un agent immunomodulatoire synthétique, améliore les fonctions neuronales en préservant l'intégrité microvasculaire, permettant ainsi le recouvrement des capacités mnésiques. Ceci démontre que la stimulation des monocytes non-classiques pourrait être une avenue thérapeutique à explorer pour le traitement des microangiopathies cérébrales. Dans ce sens, la troisième étude dans cette thèse visait à étudier le rôle des monocytes non-classiques dans la modulation de l'AAC associée à la MA chez la souris APP/PS1. En effet, dans cette étude nous résultats montrent que la stimulation des monocytes non-classiques avec l'ARA290 qui est un analogue non-érythropoïétique durant les stades précoces de l'amyloïdopathie associée à la MA réduit l'AAC ainsi que le dépôt d'Aβ dans le parenchyme du cerveau des souris APP/PS1. Ceci a été accompagné par une amélioration des capacités cognitives des souris associée à une augmentation de la fréquence des monocytes non-classiques dans la circulation sanguine. En utilisant l'imagerie intravitale, nous avons démontré que les monocytes non-classiques sont impliqués dans l'élimination des microagrégats vasculaires d'Aβ. La déplétion spécifique des monocytes non-classiques en utilisant des souris chimériques a atténué les effets bénéfiques du ARA290. Ensemble, ces résultats nous communiquent de nouvelles informations quant au rôle des interactions immunovasculaires après microangiopathies cérébrales dans la pathobiologie et le traitement des démences. / Cerebral microangiopathies include a wide variety of diseases of the small vessels whose etiology differs, but one of their main characteristics is neurodegeneration and cognitive decline accompanied by an activation of the inflammatory response. Cerebral microangiopathies are at the origin of the microlesions that contribute to vascular dementia (VaD) and whose prevalence increases in Alzheimer's disease (AD). Dementia particularly affects women and unfortunately, there is no curative treatment. Inflammation associated with cerebral microangiopathies includes activation of microglia and recruitment of monocytes. The latter are divided into two subtypes, classical monocytes which are actively found at the inflamed sites, actively contributing to the inflammatory response, and non-classical monocytes involved in the maintenance of vascular homeostasis. The role of non-classical monocytes in the pathobiology and therapy of cerebral microangiopathies remains unknown. Thus, we postulate that cerebral microangiopathies modulate the neurodegenerative cascade by regulating inflammation and neurovascular functions depending upon the biological sex. We have developed three major objectives, namely the impact of microinfarctions associated with cerebral microangiopathies on amyloid-β (Aβ) pathology in AD as well as the role of non-classical monocytes in two types of cerebral microangiopathies, the sporadic cerebral microangiopathies and cerebral amyloid angiopathy (CAA) associated with AD. Although several studies have outlined the presence of microlesions associated with cerebral microangiopathies in AD, none allows assessing the correlation between the two pathologies, which is therefore the subject of our first study. For this purpose, we induced first microinfarcts in 5-month-old male and female APP/PS1 transgenic mice, an age representing the early stage of AD-like pathology in these mice, and evaluated the impact on Aβ pathology, cognition, cerebral blood flow (CBF), inflammation, and Dickkopf-1 (DKK1) expression using of various techniques. Our results indicate that Aβ pathology and microinfarcts associated with cerebral microangiopathies evolve in parallel. Indeed, the induction of microinfarcts in APP/PS1 mice developing only Aβ pathology, via the obstruction of penetrating cerebral arterioles by microemboli, attenuates Aβ deposition in both sexes studied. This could be the result of the activation and recruitment of inflammatory cells, microglia and non-classical monocytes, found at the level of Aβ plaques and lesion sites associated with microinfarctions. In addition, blockage of perforating arterioles impacts differently the CBF in the two sexes, whose optimal regulation is essential for cerebral functions. Indeed, males exhibit acute-phase hypoperfusion and chronic-phase hyperperfusion after microlesions, indicating long-term deregulation of the CBF. This could contribute to the rapid and prolonged cognitive deficits observed. In contrast, female mice exhibit hypoperfusion in the acute phase that normalizes in the chronic phase, outlining a transient deregulation of the CBF and would partly explain the recovery of cognitive abilities. On the other hand, the expression of DKK1, a protein playing a central role in AD and ischemic injury, is strongly induced at the lesion sites in the brain of male APP/ PS1, while its expression was reduced in females. This difference in expression would result in a prolonged cognitive decline in males and a slow and transient decline in females, as DKK1 is an inhibitor of the canonical Wnt pathway involved in maintaining cerebral functions. Our results suggest that multifocal microinfarcts worsen cognitive decline associated with amyloid Aβ pathology in AD in young males compared to young females who are protected, probably by female sex hormones independently of amyloid deposition via modulation of neurovascular coupling, inflammation, and expression of DKK1 that is physiologically repressed by estrogens. The role of non-classical monocytes found at the lesion sites after cerebral microangiopathy remains unknown and was the subject of the two following studies. Our investigations were carried out in chimeric mice which allow tracking monocytes derived from the bone marrow through the expression of a reporter gene, green fluorescent protein (GFP) and to manipulate their functions. Our results indicate that deregulation of the function of non-classical monocytes exacerbates neurovascular dysfunction following cerebral microangiopathies. However, their stimulation using muramyl dipeptide (MDP), which is a synthetic immunomodulatory agent, improves neuronal functions by preserving microvascular integrity, thus allowing the recovery of memory capacities. This demonstrates that stimulation of non-classical monocytes could be a therapeutic avenue to explore for the treatment of cerebral microangiopathies. In this direction, the third study in this thesis aims to investigate the role of non-classical monocytes in the modulation of CAA associated with AD in APP/PS1 mice. Indeed, in this study our results show that stimulation of non-classical monocytes using ARA290 that is a non-erythropoietic analogue during the early stages of Aβ pathology in AD, reduces CAA as well as Aβ deposition in the brain parenchyma of APP/PS1 mice. This was accompanied by an improved cognitive capacity of APP/PS1 mice associated with an increased frequency of non-classical monocytes in the blood circulation. Using intravital imaging, we demonstrated that non-classical monocytes are involved in the clearance of vascular Aβ microaggregates. Specific depletion of non-classical monocytes using chimeric mice attenuated the beneficial effects of ARA290. Together, these results allow us to provide new insights into the role of immune-vascular interactions after cerebral microangiopathies in the pathobiology and treatment of dementia.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l’Université de Montréal / Le vieillissement, même normal, s'accompagne de modifications sur le plan physiologique et neurologique et les conséquences sur le fonctionnement cognitif sont parfois importantes. Cette thèse s'intéresse aux troubles de l'attention au cours du vieillissement normal et pathologique, et plus particulièrement à l'attention préparatoire. Dans un premier temps, les principales théories du vieillissement cognitif sont brièvement présentées ainsi que les éléments théoriques ayant motivé les études empiriques rapportées dans la thèse (Chapitre l). Les études empiriques sont ensuite présentées sous forme de chapitres distincts. Les résultats seront finalement discutés dans le contexte des théories actuelles du vieillissement cognitif (Chapitre 8).

Introduction : La valeur prédictive de la volumétrie cérébrale par imagerie par résonance magnétique (IRM) pour le pronostic de progression des individus avec trouble cognitif léger amnésique (TCLa) vers la maladie d’Alzheimer est généralement rapportée comme étant hors des barèmes requis pour l’implémentation de tests diagnostiques dans la pratique courante (rapport de vraisemblance positif (LR+) >= 5.0 et négatif (LR-) <= 0.2). Par contre, aucune recherche à ce jour n’a évalué cette valeur prédictive en utilisant une stratégie de stratification prenant en considération leur état cognitif global, comme indice de progression de la maladie. Objectif : Estimer la valeur pronostique de l’IRM chez les TCLa ayant un fonctionnement cognitif global préservé, défini par une cote au Mini-Mental State Examination entre 28 et 30. Méthodes : Une étude de cohorte rétrospective portant sur 147 TCLa avec fonctionnement global préservé a été effectuée à partir de la base de données de l’Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Nous avons créé un modèle prédictif pour la progression du TCLa sur un suivi de 36 mois à partir de variables volumétriques en IRM et d’informations cliniques et sociodémographiques accessibles en première ligne. Résultats : Le meilleur modèle inclut le volume de l’hippocampe gauche, l’épaisseur corticale du lobe temporal médian, le volume intracrânien, l’âge et le sexe. L’aire sous la courbe ROC est de 91.1%; l’exactitude de classification est de 81.9%, la sensibilité est de 71.4% et la spécificité est de 85.3% (LR + = 4.9 and LR- = 0.3.) Conclusion : La prédiction obtenue par le modèle pour les sujets avec fonctionnement cognitif préservé est meilleure que celle rapportée par les études précédentes, et atteint le seuil d’utilité clinique.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / Cette thèse s'intéresse au vacillement de l'attention (Raymond, Shapiro et Arnell, 1992) à travers un effet de facilitation découvert à l'aide d'un paradigme de distraction ( d i v e r s et Nieuwenhuis, 2005). Les cinq expériences contenues dans cette thèse utilisent un paradigme de tâche double combinant une tâche de détection ou d'identification visuelle et une tâche de reproduction temporelle pour étudier l'authenticité de l'effet de facilitation ainsi que les prédictions des modèles de perception du temps basés sur l'accumulation (p.ex. Gibbon, Church et Meck, 1984) et ceux basés sur les changements perçus (p.ex. Block, 1990; Block et Reed, 1978). Les résultats suggèrent que l'effet de facilitation provient d'un artefact de la mesure. De plus, il semble que les deux familles de modèles de la perception du temps reflètent deux modes d'estimation du temps qu'un individu adopte en fonction de facteurs stratégiques.