Ces travaux de thèse ont pour objectif de contribuer au développement de procédés innovants pour les assemblages contenant des métaux durs. Le procédé d’expansion à froid, dont l’efficacité a été prouvée à de nombreuses reprises sur les alliages d’aluminium et dont les qualités sont nombreuses, a attiré notre attention. L’objectif de la thèse est d’apporter des éléments de réponse quant à l’intérêt de l’utilisation du procédé d’expansion au sein des métaux durs, mesuré notamment par son impact sur la performance en fatigue. Plus généralement, il s’agit de comprendre son fonctionnement et son mode d’action au sein de ces alliages à hautes performances. Dans les travaux réalisés, les challenges scientifiques et techniques s’articulent autour de plusieurs thématiques d’étude. Des essais expérimentaux ont été effectués en vue de prouver la faisabilité du procédé mais aussi de mesurer de son impact sur la tenue fatigue d’alésages en alliages de titane (Ti-6Al-4V), en acier inoxydables à durcissement structural (15-5PH) mais aussi en superalliages à base Nickel (Inconel 718). L’efficacité du procédé a été prouvée et les gains apportés par la technologie sont importants. D’un autre côté, la problématique de la détermination des champs résiduels en bord de trou reste un réel défi pour la communauté intéressée par l’expansion à froid. La considération cette fois-ci des métaux durs apporte un degré supplémentaire de nouveauté et d’inconnu. La méthodologie générale employée réside dans la considération d’études numériques et expérimentales afin d’étudier la réponse des métaux durs à l’expansion à froid. Des modèles éléments finis axisymétriques ont été développés en vue de simuler le procédé complet d’expansion à froid réalisée au sein d’alésages et d’empilages de divers métaux durs. Les résultats numériques fournis ont été mis en parallèle avec ceux issus de mesures expérimentales, telles que la méthode du trou incrémental. Le but étant ainsi d’obtenir les cartographies les plus fiables possibles des contraintes résiduelles triaxiales générées en bord de trou mais aussi de rechercher de stratégies d’optimisations du procédé / This thesis aims to contribute to the development of innovative processes for mechanical components made of hard metals (Titanium, steels and superalloys). In the aeronautical field, the design of ever more efficient and reliable structures remains a technical challenge. In mechanical assemblies, hole edges are the seats of high stress concentrations and are a major risk site for crack initiation. To fight against this damage, manufacturing technologies such as cold expansion are widespread for aluminium applications but not for hard metal. The objective of this study is to provide answers concerning the impact of the cold expansion on the fatigue performance of holes and understand the mechanisms of the process in these high performance alloys. In the present work, the methodology proposed is to carry out both experimental and numerical studies of the response of hard alloy holes subjected to cold expansion. An extensive experimental campaign has been set up. It includes several materials (Ti-6Al-4V αβ and β annealed, 15-5PH & Inconel 718) and aims to test many parameters. The process has proved very effective on the fatigue performance in these high performance alloys. On the other hand, the main technical and scientific challenge lies in determining the stress fields generated within the material after cold expansion, especially in hard metals, the behaviour of which can be diverse and complex. The numerical modelling strategy chosen has led to the development of polyvalent axisymmetric models that are dedicated to simulation of the split sleeve process. Experimental and numerical results were compared using various methodologies, such as the incremental hole drilling technique. Measurements have validated the finite element simulations, with the purpose of mapping the residual fields in the expanded metallic section and the proposal of optimisation techniques.

Au cours de son assemblage, une communauté végétale va subir de nombreux changements : immigration de nouvelles espèces de plantes possédant de nouveaux traits, disparition de certaines espèces de plantes avec d’autres traits, immigration de nouveaux organismes associés aux plantes (insectes, champignons…), changements de traits chez les espèces présentes… Tous ces changements sont susceptibles de modifier la décomposition de la litière produite par la communauté végétale. En effet, la décomposition de la litière est gouvernée par les traits des espèces végétales, par l’activité des organismes décomposeurs, et par le degré d’adaptation de ces organismes aux traits des espèces végétales. Cependant, les conséquences de l’assemblage de la communauté végétale pour la décomposition de la litière demeurent inconnues. L’objectif de cette thèse est de déterminer les conséquences de l’assemblage des communautés végétales prairiales sur la décomposition de leur litière, et ce à différentes échelles. Tout d’abord, nous avons étudié, très localement, les conséquences des plantes voisines que possèdent un individu pour la décomposition de sa litière (i.e. échelle intraspécifique). Nous avons distingué le cas où la litière de l’individu était seule, du cas où sa litière était mélangée à de la litière provenant d’autres espèces végétales. Puis, nous avons étudié les conséquences de l’assemblage sur la décomposition de la litière au niveau plus global de l’ensemble de la communauté végétale (i.e. échelle interspécifique). Enfin, nous avons exploré la rétroaction de la décomposition sur l’assemblage de la communauté. Deux grandes démarches expérimentales ont été développées, la première utilisant un dispositif de mésocosmes permettant de manipuler le voisinage local des individus, la seconde utilisant un dispositif Long Term Ecological Research (LTER) impliquant un vaste réseau de prairies avec différentes durées d’assemblage. À l’échelle locale, nos résultats indiquent qu’un individu qui possède des plantes voisines fonctionnellement dissemblables produit une litière plus décomposable et peut également abriter des décomposeurs plus efficaces. Lorsque la litière de cet individu est mélangée avec de la litière d’autres espèces, la décomposition du mélange est accélérée par des effets synergiques lorsque les plantes voisines sont évolutivement dissemblables et fonctionnellement éloignées du mélange. À l’échelle globale de l’ensemble de la communauté, nos résultats indiquent que tout au long de l’assemblage, de nombreux changements de traits fonctionnels des espèces végétales ont lieu (ratio C:N foliaire, teneur en matière sèche des feuilles, etc.) ainsi que des changements dans la composition de la communauté de décomposeurs (ratio C:N microbien). Ces changements impactent fortement la décomposition de la litière de la communauté prairiale mais s’annulent, maintenant le même taux global de décomposition. Enfin, nos résultats indiquent que plus la litière de couples d’espèces se décompose vite, notamment via des effets synergiques, plus ces espèces coexistent entre elles. Cette thèse met en évidence l’influence majeure de l’assemblage des communautés végétales prairiales sur la décomposition de leur litière, de l’invidu jusqu’à la communauté végétale toute entière. L’assemblage des communautés végétales peut donc influencer les processus écosystémiques d’après-vie tels que la décomposition de la litière. Cette influence se produit via les traits des plantes et l’activité de leurs décomposeurs. En retour, la décomposition de la litière impacte l’assemblage de la communauté végétale. La décomposition de la litière ne semble donc pas une conséquence collatérale des traits des espèces végétales, mais bien un élément important de leur stratégie écologique et de leurs interactions biotiques, situé au coeur d'une boucle de rétroaction avec les processus d'assemblage des communautés. / During its assembly, a plant community will be strongly modified: immigration of new plant species with new traits, disappearance of particular species with other traits, immigration of new plant-associated organisms (insects, fungi…), trait changes in existing species… All these changes are likely to drive the decomposition of litter produced by the plant community. Litter decomposition is indeed controlled by plant traits, activity of decomposer community, and adaptation of decomposer organisms to plant traits. However, the consequences of plant-community assembly on plant litter decomposition remain entirely unknown. This thesis aims at determining the consequences of plant-community assembly on plant litter decomposition, at distinct scales. First of all, we studied, locally, the consequences of neighboring plants on litter decomposition of plant individuals (i.e. intraspecific scale). We distinguished the case where litter of plant individuals was alone from the case where litter of plant individuals was mixed with litter from other species. Then we studied, more globally, the consequences of plant-community assembly on decomposition at the scale of the entire plant community (i.e. interspecific scale). Finally, we investigated whether plant litter decomposition feedbacks on plant-community assembly. We used two experimental approaches, the first one using a long-term mesocosm experiment for manipulating the local plant neighborhood of plant individuals, and the second one using of Long Term Ecological Research network involving grasslands with different time for assembly. At the local scale, our results indicate that plant individuals grown in functionally dissimilar neighborhood produce a more decomposable litter, and can also harbor more efficient decomposers. When the litter of these individuals is mixed with litter from other species, the decomposition of the litter mixture is accelerated by synergistic effects when neighboring plants are phylogenetically diverse, and functionnally dissimilar to the litter mixture. At the scale of whole plant community, our results show that numerous trait changes occur during assembly (leaf C:N ratio, leaf dry matter content…), as well as changes in the composition of the decomposer community (soil microbial C:N ratio). These changes strongly affect litter decomposition but offset each other, maintaining litter decomposition constant. Finally, our result show that the faster the decomposition of mixed-litter from two species is, the more both species coexist. This thesis demonstrates the major influence of plant-community assembly on plant litter decomposition in grassland ecosystems, from the scale of plant individuals to the scale of entire plant community. Plant-community assembly hence affects after-life ecosystem processes like litter decomposition. This influence occurs through plant traits and decomposer activity. In turn, litter decomposition feedbacks on plant-community assembly. Consequently, litter decomposition does not seem to be a collateral consequence of plant traits, but rather an important part of their ecological strategies and biotic interactions, participating to a feedback loop involving community assembly processes.

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Chez les cellules humaines, environ 2 mètres d'ADN est compacté dans le noyau cellulaire par la formation d'une structure nucléoprotéique appelée chromatine. La chromatine est composée d'ADN enroulé à la surface d'un octamère de core histones pour former une structure appelée nucléosome. La structure de la chromatine doit être altérée afin d'accéder à l'information génétique pour sa réplication, sa réparation et sa transcription. La duplication de la chromatine lors de la phase S est cruciale pour la prolifération et la survie des cellules. Cette duplication de la chromatine requière une ségrégation des histones parentales, mais aussi une déposition d'histones néo-synthétisées sur l'ADN. Ces deux réactions résultent en formation de chromatine dès qu'une quantité suffisante d'ADNest générée par la machinerie de réplication. De plus, en raison de conditions intrinsèques et extrinsèques, la machinerie de réplication est souvent confrontée à de nombreux obstacles, sous la forme de lésions à l'ADN qui interfèrent avec la réplication de l'ADN. Sous ces conditions, l'assemblage de nucléosomes et la synthèse d'histones sont étroitement régulées afin d'éviter la production d'un excès d'histones et leurs nombreuses conséquences nuisibles à la cellule. "Chromatin Assembly Factor 1" (CAF-1) est responsable de la déposition initiale des molécules d'H3 et H4 derrière les fourches de réplication. Pour permettre sa fonction d'assemblage de chromatine, CAF-1 est localisée aux fourches de réplication en vertue de sa liaison à une protéine appelée Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA). Cependant, le mécanisme moléculaire par lequel CAF-1 exerce sa function demeure mal compris. Dans le deuxième chapitre de ma thèse, j'ai exploré comment CAF-1 se lie à PCNA d'une manière distincte des nombreux autres partenaires de PCNA. Grâce à nos collaborateurs, des études de crystallographie ont démontré que CAF-1 se lie à PCNA grâce à une interaction non-canonique entre le "PCNA Interaction Peptide" (PIP) de CAF-1 et une interaction de type cation-pi (π). Nous avons aussi montré qu'une substitution d'un seul acide aminé, unique au PIP de CAF-1, abolit son interaction avec PCNA et sa capacité d'assemblage de nuclésomes. Nous avons aussi montré que le PIP de CAF-1 est situé à l'extrémité C-terminale d'une très longue hélice alpha qui est conservée à travers l'évolution parmi de nombreux homologues de CAF-1. Nos études biophysiques ontmontré que cette longue hélice alpha forme des structures oligomériques de type "coiled-coil", ce qui suggère certains mécanismes pour dédier un anneau de PCNA à l'assemblage de chromatine et ce, en dépit des nombreux intéracteurs de PCNA présents aux fourches de réplication. Dans le troisième chapitre de ma thèse, nos collaborateurs et moi-même avons étudié les mécanismes moléculaires par lesquels les cellules parviennent à maintenir un équilibre délicat entre la synthèse d'ADN et la synthèse d'histones et ce, même en présence de lésions à l'ADN qui interfèrent avec la réplication. Chez Saccharomyces cerevisiae, nous avons montré que les kinases de réponse au dommage à l'ADN, Mec1/Tel1 et Rad53, inhibent la transcription des gènes d'histones en réponse aux liaisons à l'ADN qui interfèrent avec la réplication. Nous avons montré que la répression des gènes d'histones induite par le dommage à l'ADN est médiée par une phosphorylation extensive de Hpc2, l'une des sous-unités du complexe "Histone Gene Repressor" (HIR). Hpc2 contient un domaine qui se lie à l'histone H3. À partir de la structure d'Hpc2, nous avons généré des mutants qui, d'après la structure, sont incapables de se lier à l'histone H3. Nos résultats montrent que l'accumulation d'histones en excès provoquée par le dommage à l'ADN entraîne la phosphorylation d'Hpc2 and la liaison de l'excès d'histone H3 à Hpc2. Ces résultats suggèrent que la répression transcriptionnelle des gènes d'histones induite par le dommage à l'ADN est médiée, du moins en partie, par une simple rétroaction négative impliquant la liaison des histones en excès à la sous-unité Hpc2 du complexe HIR. / In human cells, roughly 2 meters of DNA is compacted into the cell nucleus by the formation of a nucleoprotein complex called chromatin. Chromatin is composed of DNA wrapped around an octamer of core histones to form so-called nucleosomes. Chromatin structure needs to be altered to access genetic information for processes like replication, repair and transcription. Duplication of chromatin during S phase is vital for cell proliferation and viability. Chromatin duplication requires segregation of parental histones, but also deposition of newly synthesized histones onto DNA. This process results in packaging all of the synthesized DNA with histones to form nucleosomes as soon as enough nascent DNA has emerged from the replication machinery. Moreover, as a result of intrinsic and extrinsic conditions, the replication machinery often encounters DNA lesions that impede the continuous synthesis of DNA. Under these conditions, nucleosome assembly and histone synthesis are tightly regulated to prevent the production of an excess of histone proteins and their deleterious consequences. Chromatin Assembly Factor-1 (CAF-1) performs the initial step in chromatin assembly by depositing newly synthesized histone H3-H4 molecules behind replication forks. In order to perform its chromatin assembly function, CAF-1 localizes to DNA replication forks by binding directly to a protein known as the Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA). However, the exact molecular mechanism by which this is achieved remains poorly understood. Through the second chapter of my thesis, I have explored how CAF-1 binds PCNA in a manner that is distinct from the numerous other binding partners of PCNA. With the help of our collaborators, crystallographic studies demonstrated that CAF-1 binds to PCNA by virtue of a non-canonical PCNA interaction peptide (PIP) and a cation-pi (π) interaction. We have also shown that a single amino acid substitution, unique to the PIP of CAF-1, disrupts its binding to PCNA and chromatin assembly activity. We found that the CAF-1 p150 PIP resides at the extreme C-terminus of a long alpha helix that is evolutionarily conserved among numerous homologues of CAF-1. Our biophysical studies showed that this long alpha-helix is capable of forming higher-order coiled coils, which suggests mechanisms to dedicate one PCNA ring for chromatin assembly despite the presence of multiple PCNA interactors at replication forks. In the third chapter of this thesis, our collaborators and I have addressed the crucial molecular mechanisms by which cells maintain a delicate balance between DNA and histone synthesis despite the presence of DNA lesions that interfere with replication. In Saccharomyces cerevisiae, we showed that the DNA damage response kinases Mec1/Tel1 and Rad53 inhibit histone gene transcription when DNA lesions block DNA replication. We also showed that this repression is mediated by phosphorylation of the Hpc2 subunit of the Histone Gene Repressor complex (HIR). Hpc2 contains a domain that directly binds to histone H3. Interestingly, structure-based mutants of Hpc2 predicted to be incapable of binding H3 are defective in DNA damage-induced transcriptional repression of histone genes in response to DNA damage during replication. Our results indicate that the accumulation of excess histones caused by DNA damage during S phase triggers extensive phosphorylation of Hpc2 and binding of excess H3 to Hpc2. This suggests that DNA damage-induced repression of histone genes is mediated, at least in part, by a simple negative feedback triggered by binding of excess histones to the Hpc2 subunit of the HIR complex.