L’évaluation de la douleur d’autrui est un processus complexe. Plusieurs facteurs tels la culture et la race peuvent la biaiser (sous-évaluer ou sur-évaluer). Le présent projet s’est intéressé d’abord, à l’effet de la similarité (ethnique ou genre) entre observateur et observé sur façon d’évaluer (à la hausse ou à la baisse) la douleur des stimuli de mains (ethnies noire et blanche puis genres féminin et masculin) chez 60 participants (15 femmes et 15 hommes d’ethnie blanche, 15 hommes et 15 femmes d’ethnie noire) dont l’âge était compris entre 20 et 56 ans et la scolarité entre 14 et 24 ans. Ensuite, sur la corrélation entre empathie situationnelle (cotes de douleur attribuées aux stimuli en général) et l’empathie dispositionnelle (scores de réponses obtenus aux sous-échelles prise de perspective et préoccupation empathique d’IRI). Les participants avaient pour tâches d’observer et de rapporter sur une échelle visuelle analogue le niveau de douleur perçue au niveau des stimuli puis répondre à un questionnaire d’empathie (index de réactivité interpersonnelle). Il a été attendu que la similarité ethnie ou de genre allait faire évaluer à la hausse la douleur observée chez autrui, puis il allait avoir une corrélation significative entre l’empathie situationnelle et l’empathie dispositionnelle. Dans la littérature certaines études ont montré d’une part, le contexte influence l’évaluation ou la prise en charge de la douleur d’autrui et d’autre part, il y a un lien entre l’empathie et la prise en charge de la douleur d’autrui. Pourtant, les résultats d’une analyse de variance à mesures répétées n’ont pas montré un effet significatif de la similarité sur l’évaluation de la douleur des stimuli. Également, le coefficient de corrélation de Pearson n’a pas montré de corrélations significatives entre l’empathie situationnelle et l’empathie dispositionnelle. En ce sens, les hypothèses n’ont pas été confirmées. Il est possible que les participants ne tiennent pas compte de la similarité en évaluant la douleur des stimuli. Voilà pourquoi le niveau de douleur attribué aux stimuli similaire et dissimilaire n’était pas différent. La portée clinique et les limites de cette étude peuvent encourager le développement des protocoles de recherche avec des tâches sollicitant davantage le comportement prosocial et la prise de perspective chez les participants. Au niveau clinique un plan de formation basé sur le développement du comportement prosocial et la prise de perspective serait bénéfique pour aider à combattre le biais ethnique qui pourrait exister chez les professionnels de la santé offrant des services aux bénéficiaires d’origines ethniques différentes. / The assessment of the pain of others is a complex activity. There are a lot of factors such as culture and race that can bias this process, (under or over assessed). First of all, this study is focused on the effect of gender or ethnic similarity between the observer and the observed regarding the assessment of pain of hands in potentially painful situations (black and white ethnic; feminine and masculine gender) by 60 participants (15 women and 15 men of white ethnicity, 15 men and 15 women black ethnicity) aged 20-56 years with a level of education between 14 and 24 years. Then, it seeks a correlation between situational empathy (pain ratings assigned to general stimuli) and dispositional empathy (response scores for subscales perspective taking and empathic concern IRI). The participants' tasks were to observe and report on a visual analogue scale the level of perceived pain and respond to a survey of empathy (Interpersonal Reactivity Index). It was expected that the gender or ethnic similarity would be over assessed the pain observed in others, then it would have a significant correlation between situational and dispositional empathy. In one hand, in the literature some studies have shown that the context can influence the assessment, in the other hand, there is a link between empathy and the management of others’ pain. However, the results of repeated-measures analysis of variance showed no significant effect on the similarity assessment of pain stimuli. Also, the Pearson correlation coefficient showed no significant correlations between situational and dispositional empathy. In that case, the hypotheses have not been confirmed. It may be possible that the participants do not take into account the similarity when assessing pain stimuli. The level of pain attributed to similar and dissimilar stimuli was no different. The clinical significance and limitations of this study may encourage the development of research protocols with tasks requesting more prosocial behavior and perspective-taking among participants. Clinically a training plan based on the development of prosocial behavior and decision perspective would be beneficial to help fight ethnic bias that may exist among health professionals providing services to beneficiaries of different ethnic origins.

L’empathie et la régulation émotionnelle sont des processus vitaux au fonctionnement socioémotionnel sain. Le terme « empathie » réfère à la capacité de partager et comprendre les émotions d’autrui. La régulation émotionnelle se définit quant à elle par la capacité de moduler ses propres états émotionnels. En neurosciences, bien qu’il ait été proposé d’un point de vue théorique que l’empathie et la régulation émotionnelle soient intimement liées, ces deux entités sont actuellement étudiés en vase clos. Par ailleurs, la littérature scientifique regorge d’études en neuro-imagerie fonctionnelle examinant les corrélats cérébraux de l’empathie pour la douleur. Or, l’empathie est une fonction sociale polyvalente se déployant dans une vaste étendue d’interactions socioémotionnelles. Tout comme la régulation émotionnelle, la valence émotionnelle demeure rarement examinée dans le contexte de l’empathie et l’interrelation entre la régulation et la valence émotionnelle est inexplorée. La thèse a pour objectif d’examiner la relation entre l’empathie, la régulation émotionnelle et la valence émotionnelle, de même que les corrélats neurophysiologiques sous-jacents. Un premier article de revue narrative décrit les régions cérébrales clés impliquées dans l’empathie pour la douleur, qui incluent notamment le cortex cingulaire antérieur médian et l’insula antérieure. Cet article a aussi permis de dégager de la littérature des facteurs régulant la réponse cérébrale associés à l’empathie pour la douleur. Ceux-ci incluent différents stimuli visuels, dont des membres du corps en douleur ou des expressions faciales de douleur. Ces derniers influencent les processus perceptuels de régulation. Les instructions offertes aux participants constituent un autre facteur pouvant influencer la réponse cérébrale, notamment leur orientation (vers soi ou vers autrui). Celles-ci influencent les processus cognitifs de régulation. Dans le deuxième article, une méta-analyse quantitative des études en neuroimagerie fonctionnelle sur l’observation de la douleur est présentée. Celle-ci révèle un réseau central d’activation associé à l’empathie pour la douleur (cortex cingulaire antérieur médian, insula antérieure). Ce réseau s’activerait indépendamment des processus perceptuels et cognitifs de régulation. On démontre également que différents processus perceptuels sont associés spécifiquement à des activations dans les régions sensorimotrices (observation de membres du corps en douleur) et à des activations dans une région impliquée dans l’imitation d’action et la communication non-verbale (observation d’expressions faciales de douleur). Différents processus cognitifs de régulation sont associés spécifiquement à l’activation d’une région impliquée dans l’intéroception et la conscience de soi (perspective orientée vers soi) ou à l’activation de régions impliquées dans le réseau attentionnel (perspective orientée vers le stimulus). Dans le but d’examiner expérimentalement l’effet de la régulation émotionnelle sur l’empathie, une étude psychophysiologique a été ensuite menée. Un nouveau paradigme expérimental a été développé. Lors du visionnement de vidéos illustrant des scènes d’interactions socioémotionnelles, des participants étaient invités à réguler leurs émotions par la réévaluation cognitive. L’empathie situationnelle, l’activité électrodermale et cardiaque ont été mesurées. Les résultats démontrent que la régulation émotionnelle module l’empathie situationnelle et qu’elle est associée à une augmentation de la variabilité du rythme cardiaque. Ces résultats suggèrent que la régulation émotionnelle est sous-tendue par l’implication du système parasympathique dans l’empathie. Aussi, l’observation d’émotions positives en comparaison à des émotions négatives est associée à moins d’empathie situationnelle en parallèle à une légère augmentation de la variabilité du rythme cardiaque. Ces résultats suggèrent une plus grande implication des processus de régulation lors de iii l’empathie pour les émotions positives. En somme, cette étude démontre que les processus de régulation dans l’empathie seraient sous-tendus préférentiellement par le système parasympathique. Elle soulève par ailleurs que la valence émotionnelle est un paramètre important à considérer dans l’étude de l’empathie, puisqu’elle influence différemment les réponses subjectives et autonomiques associées. En plus d’offrir une vision plus intégrative de la relation entre l’empathie et la régulation émotionnelle elle soutient empiriquement leur lien. Les données de celle-ci démontrent que l’empathie est un phénomène dynamique pouvant être influencé par les processus perceptuels et cognitifs de régulation, lesquels influenceront différemment la réponse cérébrale et autonomique. En définitive, cette thèse contribuera à développer des modèles plus nuancés reliant l’empathie et la régulation émotionnelle ainsi que les bases neurophysiologiques qui y sont associées. / Empathy and emotion regulation are vital processes for healthy socioemotional functioning. Empathy refers to the ability to share and understand others’ emotions while emotion regulation is defined as by the ability to modulate one owns’ emotional state. It is commonly described, from a theoretical perspective, that empathy and emotion regulation are intimately related. However, empathy and emotion regulation have been largely studied separately. In addition, the vast majority of the neuroscience literature on empathy is based on functional neuroimaging studies of vicarious pain. Empathy is although a versatile social function deployed in a large range of socio-emotional interactions. Like emotion regulation, emotional valence is rarely examined in the context of empathy and the relation between emotion regulation and emotional valence during empathy is currently unexplored. The objective of this thesis was to examine the relation between empathy, emotion regulation, and emotional valence, as well as their underlying neurophysiological correlates. In a narrative review article, the key brain regions involved in pain empathy are described, which includes the median anterior cingulate cortex and the anterior insula. In addition, factors that regulate the brain response during pain empathy were pointed out. These included different visual stimuli that regulate differently perceptual processes, such as body parts being submitted to noxious pain or facial expressions of pain. Instructions offered to the participants is also a factor that cognitively regulate the brain response during pain empathy, such as instructions oriented towards oneself or the other. In a second article, a quantitative meta-analysis on functional neuroimaging studies of pain empathy is presented. This study revealed a core network of activation related to pain empathy (median anterior cingulate cortex, anterior insula), which activates independently from perceptual and cognitive processes of regulation. This study also demonstrated that different perceptual processes distinctively activate sensorimotor regions (observation of limbs in painful situations) and a region involved in action imitation and non-verbal communication (facial expressions of pain). Furthermore, different cognitive regulatory processes distinctively activate a region involved in interoception and selfawareness (self-oriented perspective) and regions involved in the attentional network (perspective oriented towards the stimulus). In order to examine experimentally the effect of emotion regulation on empathy, a psycho-physiological study was then conducted. A new paradigm was developed. During the viewing of short videos depicting socioemotional interactions, participants were invited to regulate their emotions using cognitive reappraisal. Situational empathy was measured. Electrodermal and cardiac activity was gathered. Results showed that emotion regulation can increase or decrease situational empathy and is associated to an increase of the heart rate variability. These results suggest that emotion regulation is underpinned by the parasympathetic system during empathy. Moreover, viewing positive emotions, compared to negative emotions, was associated with less situational empathy and a slight increase of the heart rate variability. These results suggest a greater need in emotion regulation processes during empathy for positive emotions. In sum, this study demonstrates that emotion regulation process during empathy is preferentially underlied by the parasympathetic system. This work also highlights that emotional valence is an important parameter to consider when studying empathy, as it influences the underying subjective and autonomic responses. In addition to offer a more integrative vision of the relation between empathy and emotion regulation and supports their link empirically. The findings demonstrate that empathy is a dynamic phenomenon that can be regulated by v perceptual and cognitive processes. Ultimately, this thesis will contribute more nuanced models of empathy that will consider emotion regulation processes and the underlying neurophysiological basis.

La présente thèse est constituée de deux études réalisées auprès de patients qui présentent des douleurs thoraciques non-cardiaques (DTNC). La première étude avait pour objectifs de documenter le niveau d’activité physique pratiqué par ces patients et sa relation avec le pronostic des patients quant à la présence d’incapacité liée aux DTNC 6 mois suivant une consultation à l’urgence. Pour ce faire, 279 participants ont été recrutés dans deux unités d’urgence et suivis sur une période de six mois. Les résultats démontrent que la moitié des participants n’atteignent pas le seuil minimal d’activité physique pour retirer des bénéfices sur la santé lors de leur consultation à l’urgence et que la pratique d’activité physique est associée à une incidence significativement plus faible d’incapacité liée aux DTNC dans les six mois suivants. La seconde étude avait pour objectifs d’évaluer l’effet d’un programme d’activité physique de dix semaines combiné à une thérapie cognitive comportementale (TCC) brève incluant une séance d’exposition aux sensations intéroceptives redoutées par l’activité physique sur le nombre d’épisodes de DTNC, leur intensité, ainsi que sur la qualité de vie, la détresse psychologique des patients, la présence d’incapacité liée aux DTNC, la sensibilité à l’anxiété, la vigilance aux sensations physiques internes et la tendance à interpréter ces sensations de façon catastrophique. Pour ce faire, un échantillon de 21 participants a été recruté dans deux départements de cardiologie. Ces derniers ont été assignés aléatoirement à l’une des deux conditions expérimentales (condition TCC + exercice physique et condition traitement usuel bonifié) et évalués à trois temps de mesure lors desquels ils ont été contactés pour réaliser une entrevue téléphonique, compléter des questionnaires auto-rapportés validés et se soumettre à différentes mesures liées à l’activité physique. Les résultats obtenus ne permettent pas de conclure à un effet probant de l’intervention à l’étude. L’amélioration observée chez les participants des deux conditions sur la majorité des variables peut s’expliquer par la réassurance supplémentaire offerte par la participation à l’étude et par l’augmentation de la pratique d’activité physique des participants des deux conditions. Les données recueillies par le biais de ces études permettent de mieux comprendre le rôle de l’activité physique dans l’évolution de l’incapacité liée aux DTNC et d’améliorer les connaissances quant à la prise en charge de cette problématique.

INTRODUCTION : Les interventions prescrites en lombalgie chronique (LC) ont un effet modeste sur la douleur. Afin d’optimiser l’efficacité des traitements et diminuer l’hétérogénéité de la population LC, la stratification basée sur les mécanismes de la douleur a été proposée : une douleur nociceptive résulte de l’activation des nocicepteurs alors qu’une douleur nociplastique est caractérisée par une nociception altérée. Les exercices entraînent une diminution de sensibilité à la douleur chez les individus en santé (hypoalgésie induite par l’exercice [HIE]). Considérant que de multiples mécanismes centraux interviennent dans l’HIE et que ces mêmes mécanismes semblent fonctionner différemment chez les sous-groupes de LC (nociceptif versus nociplastique), il est possible que les sous groupes nociceptive et nociplastique présentent des réponses différentes à l’exercice. OBJECTIF : Déterminer l’effet d’exercice sur la modulation de la sensibilité à la douleur chez différents sous-groupes d’individus souffrant de LC. MÉTHODOLOGIE : Vingt-neuf adultes présentant une LC et 24 sujets sains ont été recrutés. Trois physiothérapeutes ont procédé à la stratification basée sur les mécanismes des sujets LC selon l’évaluation clinique. Tous les sujets ont réalisé des exercices isométriques du poignet et du bas du dos. Les seuils de douleur à la pression localement au dos et à distance ont été évalués pré/post-exercice et le pourcentage de changement représentait la magnitude de l’HIE. RÉSULTATS : Seize sujets ont été attribués au sous-groupe LC nociceptive et 12 ont été classifiés LC mixte (composantes dominantes nociceptive et nociplastique) en l’absence de consensus entre les évaluateurs. Une réduction de l’HIE a été observée chez le sous groupe mixte en comparaison avec le groupe contrôle. Aucune différence n’a été observée entre les sous-groupes LC. CONCLUSION : La diminution d’HIE chez le sous-groupe LC mixte comparativement au groupe contrôle suggère un processus de modulation de la douleur en réponse à l’exercice altéré. / BACKGROUND: Research in chronic low back pain (CLBP) shows modest effect of available treatments. In order to achieve better treatment results and reduce heterogeneity of CLBP population, mechanism-based stratified care has been proposed: a nociceptive pain results essentially from the activation of nociceptors where as a nociplastic pain is characterized by an altered nociception. Exercises induce a reduction in pain sensitivity, known as the paradigm of exercise-induced hypoalgesia (EIH). Considering that EIH involved multiple central mechanisms and that these same mechanisms seems to function differently in subgroups of CLBP (nociceptive vs. nociplastic), individuals with CLBP presenting predominant nociplastic and nociceptive pains may respond differently to exercise. OBJECTIVE: To determine the effect of exercises on the modulation of pain sensitivity in different subgroups of individuals presenting CLBP. METHODS: Twenty-nine adults with CLBP and 24 healthy controls (HC) were recruited. Three physiotherapists proceeded to mechanism-based stratification of CLBP participants from clinical evaluation. Each participant performed isometric exercises of the wrist and the back. Pressure pain thresholds were assessed locally at the back and remotely pre/post-exercise and the percentage of change was calculated as the EIH magnitude. RESULTS: Sixteen participants were allocated to the nociceptive CLBP subgroup and 12 were classified as mixed pain (nociceptive/nociplastic) in the absence of consensus amongst physiotherapists. A significant reduction of EIH was observed in the mixed subgroup when compared to HC. No EIH difference was detected between the two CLBP subgroups. CONCLUSION: The significant reduction of EIH in the mixed CLBP subgroup suggests an altered pain modulation process in response to exercise in this subgroup.

Thèse ou mémoire avec insertion d'articles / La douleur neuropathique et le trouble dépressif majeur (MDD) sont fréquemment comorbides et impliquent tous deux le cortex cingulaire antérieur (ACC). Cette structure corticale joue en effet un rôle dans le traitement de la douleur et des émotions. Les deux types de cellules de l'ACC, les neurones GABAergiques et les neurones glutamatergiques (GLU), sont les principaux types de cellules responsables de l'inhibition et de l'excitation, respectivement. Le maintien de niveaux physiologiques d'excitation et d'inhibition est essentiel au fonctionnement du système nerveux, car il est à la base de l'activité neuronale. Cependant, une hyperactivité neuronale a été observée dans l'ACC en cas de douleur neuropathique, de MDD et de dépression induite par la douleur neuropathique (NPID). Bien que les mécanismes sous-jacents à l'hyperactivité de l'ACC dans la NPID restent inconnus, il a été démontré que l'inhibition des neurones GLU de l'ACC chez les animaux NPID induit une diminution des comportements de type dépressif. C'est pourquoi l'hypothèse émise est que, dans la NPID, le système GABAergique est affecté, ce qui induit une diminution de l'efficacité de l'inhibition conduisant à l'hyperactivité observée dans cette pathologie. La désinhibition peut provenir des neurones GABAergiques eux-mêmes ou de la réponse postsynaptique des cellules GLU à l'inhibition. Cette thèse présente l'approche technique utilisée pour vérifier cette hypothèse ainsi que les résultats obtenus. Afin de tester l'efficacité du système GABAergique aux niveaux présynaptique et postsynaptique *in vivo*, l'utilisation d'une double approche optogénétique et électrophysiologique, une micro-optrode, était nécessaire. Contrairement à l'électrophysiologie *in vivo* ou à la photométrie, cette technique permet de réaliser simultanément une stimulation optogénétique et un enregistrement extracellulaire de cellule unique *in vivo* chez des animaux anesthésiés. Ceci offre l'avantage d'identifier les cellules GABAergiques exprimant la Channelrhodopsine-2 et de quantifier la réponse de ces neurones à des stimulations optiques répétitives. C'est ainsi qu'il a été possible de caractériser l'activité des cellules GABAergiques ainsi que l'effet de l'inhibition sur les cellules GLU dans un modèle murin de NPID. Les résultats ont montré que, dans des conditions de NPID, les cellules GLU sont moins inhibées. En effet, il y a eu un effondrement de l'inhibition à des fréquences élevées. De plus, des stimulations répétitives à haute fréquence ont induit une défaillance dela capacité d'induction de potentiel d'action des cellules GABAergiques. Cette diminution de l'excitabilité est associée à une altération de la cinétique du potentiel d'action qui pourrait être due à la diminution de l'expression du canal sodique NaV1.1 dans les neurones GABAergiques. Enfin, les résultats ont montré une corrélation significative entre les changements fonctionnels des deux types de cellules et le comportement de type dépressif observé dans la douleur neuropathique. En conclusion, mes résultats suggèrent l'implication des neurones GABAergiques dans la NPID et une nouvelle perspective de cible thérapeutique, pour cette comorbidité, impliquant le canal NaV1.1 est en train d'émerger. / Neuropathic pain and major depressive disorder (MDD) are frequently comorbid and both involve the anterior cingulate cortex (ACC). Indeed, this cortical structure plays a role in processing pain and emotions. The two cell types in the ACC, GABAergic and glutamatergic (GLU) neurons, are the main cell types responsible for inhibition and excitation, respectively. Maintaining physiological levels of excitation and inhibition are essential to the nervous system functions as they are the basis of neuronal activity. However, neuronal hyperactivity has been observed in the ACC in neuropathic pain, MDD and neuropathic pain induced depression (NPID). And while mechanisms underlying the ACC hyperactivity in NPID remain unknown, it was shown that inhibiting ACC GLU neurons in NPID animals induces a decrease of depressive-like behaviors. This is why we hypothesized that the GABAergic system is affected in NPID via a decrease of inhibition efficacy leading to the hyperactivity observed in this pathology. Disinhibition can arise from the GABAergic neurons themselves or from the postsynaptic response of GLU cells to inhibition. This thesis presents the technical approach used to verify this hypothesis as well as the results obtained. In order to test the efficacy of the GABAergic system at both presynaptic and postsynaptic levels *in vivo*, the use of a dual optogenetic and electrophysiologic approach, a micro-optrode, was needed. Contrarily to *in vivo* electrophysiology or fiber photometry, this technique enables simultaneous optogenetic stimulation and single cell extracellular recording *in vivo* in anesthetized animals. This offers the advantage of identifying GABAergic cells expressing Channelrhodopsine-2 and quantifying the response of these neurons to repetitive optic stimulations. This is how the characterization of the activity of GABAergic cells as well as the effect of the inhibition on GLU cells in a mouse model of NPID had been possible. Our results showed that, in NPID conditions, GLU cells are less inhibited. Indeed, there was a collapse of inhibition at high frequencies. In addition, repetitive stimulations at high frequency induced a failure in GABAergic cell firing capacity. This decreased excitability is associated with an alteration of action potential kinetics which might be due to the decreased expression of the voltage-gated sodium channel NaV1.1 in the GABAergic neurons. Finally, we observed a significant correlation between these functional changes from both cell types and depressive-like behavior observed in neuropathic pain. In conclusion, my results suggest the implication of GABAergic neurons in NPID and a new perspective of therapeutic target, for this comorbidity, involving the NaV1.1 channel is emerging.

La douleur neuropathique suite à une lésion d'un nerf périphérique est une condition répandue pour laquelle aucun traitement efficace n'est disponible. Sans nier le rôle joué par les neurones au niveau du système nerveux central (SNC), des données récentes ont démontré la participation active des cellules gliales dans le développement de la douleur neuropathique. En effet, des études ont montré un rôle critique des cellules gliales dans l'initiation et la maintenance de l'hypersensibilité liée à la douleur. Cependant, les origines de ces cellules gliales activées et les déclencheurs de leur activation n'ont pas encore été élucidés. Nous avons démontré dans cette étude que suite à une blessure au nerf périphérique, causée par la ligation partielle du nerf sciatique, en plus des l'activation de microglies résidentes du SNC, les cellules hématogènes, macrophages/monocytes, infiltrent la moelle épiniere, prolifèrent et se différencient en microglies ramifiées. La signalisation entre la chimiokine "monocyte chemoattractant protein-1" (MCP-1, CCL2) et son récepteur CCR2 est critique dans l'activation des cellules microglials de la moelle épiniere. En effet, l'injection intrathécale de MCP-1 exogène entraine l'activation des microglies chez des souris sauvages, mais pas chez des souris déficientes en CCR2. De plus, un traitement avec un anticorps neutralisant dirigé contre MCP-1 a empêché l'infiltration de cellules microglials dérivées de la moelle osseuse (MDMO) dans la moelle épiniere après le dommage du nerf sciatique. En utilisant les souris CCR2 knock-out-sélectif dans la microglie résidente ou la MDMO, nous avons constaté que, bien que des souris CCR2 knock-out-total n'ont pas développé l'activation microgliale ni l'allodynie mécanique, l'expression de CCR2 soit dans les microglies résidentes ou dans les MDMO est suffisante pour le développement d'allodynie mécanique. Ainsi, pour soulager de façon efficace la douleur neuropathique, il faut viser non seulement la microglie résidente du SNC, mais aussi la microglie provenant de la circulation sanguine. Ces découvertes ouvrent la porte pour une nouvelle stratégie thérapeutique: on peut profiter de la capacité naturelle des cellules dérivées de la moelle osseuse qui s'infiltrent sélectivement des régions affectées du SNC en utilisant ces cellules comme le véhicule pour la livraison de médicaments afin de contrôler l'hypersensibilité et la douleur chronique.

Au cours des dix dernières années, on a pu observer l'émergence de nouvelles problématiques de recherche portant sur les dysfonctions et les syndromes douloureux de la région lombaire. En effet, de nombreux chercheurs s'intéressent maintenant aux liens possibles entre le contrôle moteur, l'utilisation des informations proprioceptives en provenance du tronc et le développement de douleurs lombaires chroniques et aiguës. Dans cette thèse, trois articles permettant d'approfondir la question des déficits sensori-moteurs associés aux douleurs lombaires sont présentés. Les effets de la douleur chronique et de la douleur expérimentale dans des tâches de forces isométriques et de repositionnement du tronc sont, entre autres, abordés. Un quatrième article aux portées cliniques présente les résultats d'une étude sur les effets préventifs de la manipulation vertébrale. L'évaluation du statut sensori-moteur des patients atteints de douleurs lombaires permettra éventuellement de développer de nouveaux indices cliniques qui faciliteront le suivi et les interventions cliniques.

La perception de la douleur d’autrui est un phénomène complexe pouvant être influencé par de nombreux facteurs. Dans les milieux cliniques, la perception adéquate de la douleur d’autrui représente une étape importante dans le traitement de celle-ci. Toutefois, certaines études suggèrent que l’exposition répétée à la douleur d’autrui vécue par les professionnels de la santé pourrait mener à une sous-estimation de l’intensité de la douleur des patients et à une diminution des comportements d’aide offerts à ceux-ci. Cette thèse visait donc à utiliser les méthodes des neurosciences cognitives et sociales pour étudier les effets de l’expérience clinique sur la perception et la réponse à la douleur d’autrui. Le premier objectif était d’isoler l’effet d’une exposition répétée à la douleur d’autrui sur la réponse comportementale et cérébrale à celle-ci. La première étude expérimentale de la thèse a permis de mettre en évidence que l’exposition répétée à la douleur d’autrui est associée à des changements dans les réponses comportementales et cérébrales suggérant une diminution de l’intensité perçue et de la saillance des expressions de douleur observées subséquemment. Le second objectif de la thèse était de comparer le comportement d’aide envers la douleur d’autrui entre des professionnels de la santé et des participants sans expérience clinique et les mécanismes cérébraux associés. La seconde étude expérimentale de la thèse montre que lorsque confrontés à la douleur d’autrui, les professionnels de la santé aident davantage les personnes en douleur. Ceci est lié à une plus grande régulation de la réponse émotionnelle indiquée par une activité plus importante de certaines régions préfrontales lors de l’observation de la douleur d’autrui. Ensemble, les résultats de cette thèse suggèrent que l’exposition répétée à la douleur d’autrui mène à une plus grande régulation de la réponse affective lors de l’observation de la douleur d’autrui et que cette plus grande régulation permettrait aux professionnels de la santé de d’aider davantage les patients en douleur rencontrés au quotidien. Les travaux de cette thèse soulignent que la régulation émotionnelle est un phénomène important à tenir compte dans les interactions cliniques et dans la formation des professionnels de la santé. / The perception of pain in others is a complex phenomenon that can be influenced by several factors. In clinical settings, the adequate perception of pain in others is an important step in its treatment. However, some studies suggest that the repeated exposure to the pain of others experienced by healthcare providers could lead to an underestimation of the intensity of patients’ pain and to less prosocial behaviours towards persons in pain. This thesis aimed at using methods from the field of cognitive and social neurosciences to study the effects of clinical experience on the perception and response to pain in others. The first objective was to isolate the effect of repeated exposure to the pain of others on the behavioural and cerebral responses to this pain. The first experimental study showed that this repeated exposure to pain in others was associated with a decrease in the perceived saliency and intensity of this pain as indexed by behavioural and cerebral responses. The second objective of this thesis was to compare prosocial behaviour towards persons in pain and the associated cerebral mechanisms between healthcare providers and participants with no healthcare experience. The second experimental study showed that when faced with patients in pain, healthcare providers offer more prosocial behaviour compared to non-clinician participants. This was linked to increased activity in prefrontal regions associated with emotional regulation when facing others in pain. Altogether, the results from this thesis suggest that repeated exposure to persons in pain leads to an increased regulation of the affective response during the observation of pain in others and that this increased regulation allow healthcare professionals to better help patients in pain encountered daily. Results from this thesis underline the importance of emotional regulation in clinical interaction and suggest that it should be taken into account in clinical training programs.

À travers l'étude evaluative et rétrospective des cas de névralgie du trijumeau recensés entre 1995 et 2005 dans les services de neurochirurgie et de chirurgie buccale et maxillo-faciale de l'Hôpital de l'Enfant-Jésus, nous avons caractérisé la cohorte des patients suivis et traités par neurolyse périphérique à l'alcool pour identifier l'utilité clinique de cette modalité thérapeutique dans le cadre global de l'approche de cette pathologie. Cette recherche vise d'abord à cerner l'indication, sinon la pertinence, de ce type d'intervention et en circonscrire le cadre d'utilisation, au vu des particularités de l'évolution naturelle ou altérée de la maladie. Après revue de la littérature et analyse de l'échantillon, nous proposons une conduite standardisée pour éventuellement guider une intervention concertée, en situant objectivement le type de procédure en fonction de sa rentabilité thérapeutique avérée.

La présence de douleur ressentie au niveau des hanches est une problématique musculosquelettique fréquemment rencontrée chez les individus de 45 ans et plus. Très souvent, ces douleurs sont associées à l'arthrose, spécifiquement la coxarthrose chez les femmes. La coxarthrose est une maladie dégénérative chronique de l'articulation de la hanche qui représente l'une des causes la plus fréquente de douleur et d'incapacité fonctionnelle chez les individus âgés. La prévalence de cette dégénérescence articulaire peut atteindre 8,3% chez l'homme et 11,1% chez la femme en Amérique du Nord. Toutefois, peu d'études ont été réalisées permettant de tracer un profil de mesures physiques et fonctionnelles chez les femmes vieillissantes atteintes d'arthrose à la hanche exclusivement. L'objectif de cette étude est donc de dresser un portrait global à partir de ces mesures chez les femmes âgées de 45 à 64 ans présentant des douleurs aux hanches. À partir d'une étude transversale diagnostique, 21 femmes âgées entre 45 et 64 ans ont réalisé différents tests physiques (lever de chaise, marche d'escalier) et fonctionnels (équilibre, TUG, 6MWD) ainsi qu'un questionnaire sur la douleur (Lequesne). Les femmes ont été classée en deux groupes expérimentaux pour des comparaisons descriptives et analytiques : 1) femmes avec un indice de douleur ≥ 10 selon l'indice algofonctionnel de Lequesne; et 2) femmes avec un indice de douleur ≤ 9 (groupe contrôle). Les deux groupes ont été comparés par des tests indépendants en fonction des analyses de corrélations entre les mesures employées. Les résultats de cette étude ont révélé que les femmes qui rapportaient présenter des douleurs aux hanches importantes avaient davantage de difficulté à exécuter les tâches fonctionnelles telles la montée d'escalier (p = 0.001), la vitesse de marche (p = 0,003) et, dans une moindre mesure, l'équilibre (p = 0,03 à 0,68). En conclusion, les douleurs aux hanches ont impliqué une certaine limitation physique et fonctionnelle chez les femmes évaluées.