Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

La Trilogie de Jules Vallès accorde une part significative à la question alimentaire et à la vie digestive de son héros, Vingtras. Dans cette perspective, chaque roman du triptyque se charge d’une signification : L’Enfant devient le roman de la maltraitance alimentaire ; Le Bachelier, celui du diplômé affamé ; L’Insurgé, celui de la révolte des Maigres contre les Gras. De manière plus précise, la nourriture dans la Trilogie se trouve constamment liée à la langue, à l’écrit et à l’oral. La nourriture vallésienne apparaît ainsi autant terrestre que langagière : un va-et-vient constant s’opère entre ces deux faces de la même pièce. Les productions langagières permettent de se nourrir ; la nourriture permet d’écrire, de produire du texte et donc de survivre. Un cycle fragile s’instaure : à chaque moment, un aléa scolaire, littéraire ou journalistique peut remettre en cause le pain durement gagné ; et, parallèlement, à chaque moment, l’écrit peut se révéler incapable de « nourrir son homme ». La précarité alimentaire de l’homme de lettres s’avère bien proche de celle de l’ouvrier. Cette particularité de la Trilogie – l’omniprésence de la nourriture, sous toutes ses formes – nous invite donc à nous interroger sur les interprétations possibles du thème alimentaire dans l’œuvre. Relève-t-elle d’un traumatisme familial et scolaire ? Renvoie-t-elle à une métaphore de la création littéraire ou à une question sociale qui concernerait un prolétariat mal nourri dont Vallès partagerait les souffrances ? Ou est-ce que la question alimentaire permet à Vingtras de dresser son propre « autoportrait en mangeur » ? / Food and the digestion of its hero, Vingtras, play a significant role in the Trilogy of Jules Vallès. In this respect it can be said that each novel in the triptych takes on a distinctive meaning : L’Enfant is the novel about maltreatment dealing with food, whereas Le Bachelier treats the undernourished graduate. L’Insurgé deals with the revolt of the Thin against the Fat. Even more specifically, food in the Trilogy is always linked to the question of language, both written and spoken. Food for Vallès can thus be something literally produced by the soil or it can be related to language, with a constant shift between these two sides of the same coin. What one produces with language makes it possible to feed oneself. With food, one can write, produce texts and thereby eke out a living. A very fragile cycle emerges : an unforeseen event at school, in one’s writing or journalistic efforts can call into question one’s hard-earned bread. At the same, and at each instant, one’s writing might not be enough for one to be able to eat. The writer’s precarious relation to food turns out to be close to that of the manual worker. This feature of the Trilogy – the omnipresence of food in all it forms – leads us to examine possibile interpretations of the theme of food in the work. Is there a reference to some personal or academic traumatism ? Does it refer to a metaphor for literary creation or to a social question dealing with the undernourished proletariat whose suffering Vallès identified with ? Or is the subject of food a means for letting Vingtras reveal to the reader his self-portrait as an eater ?

This work has tried to provide better insight in some pathophysiological factors involved in functional dyspepsia. We have identified several experimental evidences supporting the hypothesis that activation of transducers of wall tension at the level the proximal stomach might be the key to the genesis of at least some of the symptoms. One of the mechanisms by which this activation may be enhanced in patients is the presence of defective accommodation of the proximal stomach in response to a meal. This abnormality was present in a large subgroup of patients and was associated to the presence of early satiety. Pharmacological modulation of the gastric wall tension resulted in concomitant changes in symptom severity, both in health and in functional dyspepsia patients. Special attention has been given to provide the clinician with better tools to investigate his patient, in the perspective of the prescription of a treatment aimed at restoring a defective mechanism. / Ce travail a tenté d'améliorer la compréhension de certains mécanismes physiopathologiques de la dyspepsie fonctionnelle. Nous avons identifié plusieurs arguments expérimentaux soutenant l'hypothèse disant que c'est l'activation de mécanorécepteurs sensibles à la tension pariétale qui est reponsable d'au moins un des symptômes de l'affection. Un des mécanismes par lesquels cette activation peut accrue chez les patients est la présence d'un défaut de l'accommodation gastrique post-prandiale. Cette anomalie a été retrouvée dans une large proportion des patients et est associée à la présence de satiété précoce. Les modifications du tonus gastrique ont résulté dans de modifications concomitantes des symptômes aussi bien chez les volontaires que chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle.Une attention particulière a été portée sur le développement de nouveaux outils permettant de caractériser les patients dans la perspective de la prescription d'un traitement visant à corriger un mécanisme défectueux.

This work has tried to provide better insight in some pathophysiological factors involved in functional dyspepsia. We have identified several experimental evidences supporting the hypothesis that activation of transducers of wall tension at the level the proximal stomach might be the key to the genesis of at least some of the symptoms. One of the mechanisms by which this activation may be enhanced in patients is the presence of defective accommodation of the proximal stomach in response to a meal. This abnormality was present in a large subgroup of patients and was associated to the presence of early satiety. Pharmacological modulation of the gastric wall tension resulted in concomitant changes in symptom severity, both in health and in functional dyspepsia patients. Special attention has been given to provide the clinician with better tools to investigate his patient, in the perspective of the prescription of a treatment aimed at restoring a defective mechanism. / Ce travail a tenté d'améliorer la compréhension de certains mécanismes physiopathologiques de la dyspepsie fonctionnelle. Nous avons identifié plusieurs arguments expérimentaux soutenant l'hypothèse disant que c'est l'activation de mécanorécepteurs sensibles à la tension pariétale qui est reponsable d'au moins un des symptômes de l'affection. Un des mécanismes par lesquels cette activation peut accrue chez les patients est la présence d'un défaut de l'accommodation gastrique post-prandiale. Cette anomalie a été retrouvée dans une large proportion des patients et est associée à la présence de satiété précoce. Les modifications du tonus gastrique ont résulté dans de modifications concomitantes des symptômes aussi bien chez les volontaires que chez les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle.Une attention particulière a été portée sur le développement de nouveaux outils permettant de caractériser les patients dans la perspective de la prescription d'un traitement visant à corriger un mécanisme défectueux.

Le tube digestif est un organe vital, conservé chez les vertébrés. Il assure la digestion des aliments, l'absorption des nutriments et l'excrétion des déchets. Une des propriétés essentielles du tube digestif est la motilité digestive, qui est définie comme l'ensemble des contractions nécessaires au transit du bolus alimentaire depuis la bouche jusqu'à l'anus. Ce processus est assuré par la coordination entre trois réseaux de cellules au sein du tube digestif, le système nerveux entérique, les cellules interstitielles de Cajal et les cellules musculaires lisses digestives. Une dysfonction dans n'importe lequel de ces trois systèmes se traduit par un désordre de la motilité digestive. La plupart de ces désordres se mettant en place au cours de la vie fétale, il est essentiel de mieux comprendre les mécanismes qui gouvernent le développement embryonnaire du tube digestif. Ainsi, la problématique globale de mon travail de thèse a été d'étudier les mécanismes moléculaires impliqués dans le développement et la différenciation des cellules musculaires lisses de l'estomac, en utilisant comme organisme modèle l'embryon de poulet. Dans un premier temps, j'ai participé à la caractérisation d'un nouveau marqueur des cellules musculaires lisses, BAPX1. Par la suite, j'ai participé à une étude sur la régulation extrinsèque du développement précoce de l'estomac par les cellules du système nerveux entérique. Cette étude a mis en évidence un rôle essentiel du système nerveux entérique dans la régulation de la voie de signalisation NOTCH pour permettre la mise en place et le maintien de l'identité de l'estomac. De plus, cette étude suggère que le système nerveux entérique est requis pour le processus de différenciation des cellules musculaires lisses de l'estomac. Enfin, pendant la majorité de mon travail de thèse, j'ai participé à l’identification de nouveaux gènes impliqués dans la régulation intrinsèque de la différenciation des cellules musculaires de l'estomac. Dans cette étude, nous avons caractérisé un nouvel acteur de ce processus et montrons que ce gène définit la population précoce des progéniteurs mésenchymateux de l'estomac et régule leur prolifération. Nous avons identifié ce gène comme un régulateur essentiel des étapes de détermination et de différenciation des cellules musculaire lisses. / The gastro-intestinal tract is a vital organ, conserved throughout the vertebrates. It is responsible for food digestion, absorption of nutrients and waste excretion. One of the most important properties of the gut is digestive motility, which is defined as all the intestinal contractions necessary for bolus transit from the mouth to the anus. This process is regulated by the coordination between three cell networks within the gut: the enteric nervous system, the interstitial cells of Cajal and the visceral smooth muscle cells. Dysfunctions in any one of these three systems result in a gastrointestinal motility disorder. Because onset of most of these diseases occurs in the fetus, a better understanding of the mechanisms involved in gastrointestinal tract development is essential. With this in mind, the main objective of my thesis was to study the molecular mechanisms that are involved in the development and differentiation of the gastric smooth muscle, using the chick embryo as a model organism. First, I participated in a study that led to the characterization of BAPX1 as a new marker of stomach smooth muscle cells. In parallel, I participated in an experimental study on the extrinsic regulation of early stomach development by the enteric nervous system. This study demonstrated that the enteric nervous system is an essential partner in the development and maintenance of the molecular identity of the stomach, through the regulation of the NOTCH pathway. Furthermore, this study suggests that the enteric nervous system is required for correct smooth muscle cell differentiation in the stomach. Finally, during most of my thesis I focused on the identification of molecular mechanisms that drive the intrinsic regulation of stomach smooth muscle differentiation. This study led to the identification of a new gene that we characterized as a new marker of stomach cells, which regulates their proliferation. Thus this gene is essential during the process of stomach smooth muscle cell determination and differentiation.