Introdução: As infecções do sítio cirúrgico (ISC) estão entre as principais complicações em pacientes submetidos ao transplante de fígado, com incidências que variam de 10,4% a 23,6%. Ademais, recente revisão da literatura aponta lacunas entre os fatores de risco para esta população específica. Objetivo: Analisar a incidência e os fatores de risco para o desenvolvimento de ISC entre pacientes adultos submetidos ao transplante de fígado. Método: Coorte histórica, realizada por meio de consulta a prontuários de pacientes adultos submetidos ao transplante de fígado entre os anos de 2009 e 2015, em um hospital filantrópico do interior do Estado de São Paulo. O projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. Para análise dos dados utilizou-se medidas de tendência central e de variabilidade, os testes 2 de Pearson, teste exato de Fisher, Mann-Whitney e Wilcoxon-Mann-Whitney. Após análise bivariada, as variáveis foram incluídas em um modelo de regressão Classification and Regression Tree. Resultados: Foram investigados os prontuários de 156 pacientes submetidos ao transplante de fígado, dos quais 26,9% desenvolveram ISC. Verificou-se que elevado tempo cirúrgico (>487 minutos) associado a diferenças de índice de massa corporal entre doador e receptor (>1,3 kg/m2) aumentaram a chance de ISC em aproximadamente 5,5 vezes (OR 5,5; IC 95% 2,5-11,8); e glicemia capilar (>175 mg/dl) nas primeiras 96 horas de pós-operatório elevou a chance de ISC em aproximadamente três vezes (OR 2,97; IC 95% 1,43-6,17). Os principais micro-organismos isolados em sítios de coleta diretamente relacionados à ISC foram Staphylococcus sp., P. aeruginosa, Klebsiella sp., A. baumanii e C. albicans. Conclusão: Encontrou-se elevada incidência de ISC entre a população estudada. Os fatores de risco encontrados para esta categoria de pacientes diferem dos amplamente apontados pela literatura científica em outras categorias ou especialidades cirúrgicas. / Introduction: Surgical site infections (SSI) are one of the main liver transplantation complications with incidence varying between 10.4% to 23.6%. Recent literature review shows gaps between risk factors within this specific population. Objective: To analyze the incidence and the risk factors in the development of SSI among adults submitted to liver transplantation. Methods: Historical cohort done through records of adults submitted to liver transplant between 2009 and 2015 in a philanthropic hospital in the countryside of Sao Paulo state. The Research Ethics Committee of School of Nursing of University of Sao Paulo approved the project. Data was analyzed by central tendency and variability measures, Pearson X2-test, Fisher exact test, Mann Whitney test and Wilcoxon-Man Whitney test. After the bivariate analyzes, the variables were included in the Classification and Regression Tree model. Results: The records of 156 patients submitted to liver transplant were investigated, of which 26.9% developed SSI. Prolonged operative time (>487 minutes) associated with Body Mass Index differences between donator/receptor (>1.3kg/m2) increased the chance of SSI in approximately 5.5 times (OR 5,5; CI 95% 2,5 - 11,8); and in the first 96 postoperative hours capillary glycemia (>175 mg/dl) increased the chance of SSI in approximately three times (OR 2.97; CI 95% 1.43 6.17). The main microorganisms isolated in collection sites related to SSI were Staphylococcus sp., P. aeruginosa, Klebsiella sp., A. baumanii and C. albicans. Conclusion: There is high incidence of SSI among the studied population and the identified risk factors for this patients category are highly diverse from the ones indicated by scientific literature in other categories or surgical specialties.

Este trabalho teve como objetivos compreender a dinâmica familiar na experiência do transplante hepático pediátrico, bem como identificar as demandas e recursos da família. Utilizou-se como referencial teórico o Interacionismo Simbólico e como referencial metodológico a Teoria Fundamentada nos Dados. A análise comparativa dos dados possibilitou desvendar o significado da experiência da família com uma criança na situação de transplante hepático. Foi possível identificar dois fenômenos que compõem esta experiência: TENDO A VIDA CONTROLADA PELO TRANSPLANTE, que representa a vulnerabilidade da família ao vivenciar as incertezas e o medo constantes no decorrer da experiência de doença da criança; e LUTANDO PARA RESGATAR A AUTONOMIA, que consiste no movimento de reação da família diante do primeiro fenômeno, adaptando-se continuamente para enfrentar o estresse e sofrimento desencadeados pela situação de doença. A articulação desses fenômenos permitiu identificar a categoria central NÃO PODENDO VIVER COMO ANTES, a partir da qual propõe-se um modelo teórico explicativo da experiência / The aims of this study were to understand the family dynamics during the pediatric liver transplantation experience, and to identify the demands and resources of the family. The study used the Symbolic Interactionism as a theoretical reference and the Grouded Theory Methodology. The comparative anaylisis of the data enabled to unfold the meaning of the experience of the family with a child living the liver transplantation experience. Two phenomena were identified: HAVING LIFE UNDER TRANSPLANTATION´S CONTROL represents the vulnerability of the family living with uncertainty and fear across the child´s illness experience; and STRUGGLING TO RESCUE THEIR AUTONOMY is the reaction of the family when exposed to the first phenomenon, and consists on a continuous adaptation to face all the suffering and stress triggered by the illness situation. The relationship of these two phenomena allowed the identification of the central category named NOT BEING ABLE TO LIVE LIKE BEFORE based on which it was possible to propose a theoretical model to explain the experience

A baixa sensibilidade dos animais à droga e a função hepática pouco alterada são as principais dificuldades para o desenvolvimento da cirrose hepática experimental. A proposta deste trabalho foi aprimorar o modelo de cirrose por injeção intraperitoneal de tioacetamida (TAA) a fim de reduzir a adaptação dos animais ao fármaco. Foram utilizados 5 grupos de fêmeas de ratos Wistar: A (200 mg TAA/kg); B (aumento de 20% aos 48 dias); C (aumento de 10% a cada 24 dias); D (aumento de 15% a cada 24 dias); E (solução salina). Os animais foram injetados 3 vezes por semana durante 14 semanas. Foram realizadas coletas sanguíneas, por punção cardíaca, no início, no final do experimento e antes dos aumentos de dose, para análise dos marcadores de função hepática. A avaliação comportamental foi efetuada pelo método do labirinto em cruz elevado (LCE). Amostras de fígado foram colhidas e submetidas ao processamento para microscopia de luz. Os animais tratados com TAA apresentaram piloereção, icterícia e cromodacriorréia. Os testes do LCE demonstraram estresse e/ou ansiedade nesses animais. Os fígados cirróticos apresentaram nódulos regenerativos e lesões hemorrágicas na superfície. O ganho de peso foi semelhante entre os grupos tratados, porém, inferior ao do grupo E. Os danos de função hepática foram mais acentuados nos grupos em que houve aumento de dose, entretanto, a mortalidade do grupo D foi elevada (44%). O tratamento com TAA levou ao desenvolvimento de cirrose com formação de nódulos regenerativos circundados por septos fibrosos e desarranjo da arquitetura hepática. A deposição de colágeno foi maior nos grupos B e C. O grupo D apresentou quantidade de colágeno semelhante a do grupo A. O exame histopatológico demonstrou intensa proliferação de células ovais e hiperplasia de ductos biliares com produção de muco ácido. Foi observada presença de hemossiderina, hepatócitos balonizados, lesões nucleares e células inflamatórias. A administração de TAA provocou ainda o desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas, sugerindo possível efeito carcinogênico dessa substância. Os resultados demonstraram que os grupos B e C foram os mais eficazes no desenvolvimento da cirrose experimental. O grupo D, apesar do aumento maior na dose, apresentou resultados similares aos do grupo A (dose constante) e alta mortalidade, selecionando animais resistentes à droga. Assim, recomenda-se o modelo de indução do grupo B por apresentar menor mortalidade (5%), menor influência no aspecto emocional e quadro cirrótico tão grave quanto o dos animais do grupo C. / The low sensitivity of animals to drugs and the lack of changes in liver function are the main difficulties for the development of experimental liver cirrhosis. The aim of this study was improving the model of cirrhosis by intraperitoneal injection of thioacetamide (TAA) to reduce the animal adaptation to the drug. We used 5 groups of female Wistar rats: A (200 mg TAA/kg), B (increase of 20% to 48 days), C (increase of 10% every 24 days), D (increase of 15% every 24 days), E (saline). The animals were injected 3 times a week for 14 weeks. Blood samples were collected by cardiac puncture at the start and at the end of the experiment as well as before each dose increment, for analysis of markers of liver function. The behavioral assessment was done by the method of elevated plus-maze. Samples of liver were collected and processed to light microscopy. The animals treated with TAA showed piloerection, jaundice and chromodacryorrhea. Behavioral test showed stress and/or anxiety in these animals. The liver cirrhosis showed regenerative nodules and hemorrhagic lesions on the surface. Weight gain was similar among the groups treated, however, all of them were smaller than those of group E. The damage of the liver function was more pronounced in groups where the dose was increased over the experimental period, however, the mortality of group D was higher (44%). Treatment with TAA led to the development of cirrhosis with formation of regenerative nodules surrounded by fibrous septa and hepatic architecture disruption. The deposition of collagen was higher in groups B and C, whereas group D was similar to group A. Histopathologic evaluation showed intense proliferation of oval cells and bile duct hyperplasia, with production of acid mucin. It was observed the presence of hemosiderin, hepatocyte ballonization, nuclear lesions and inflammatory cells. The administration of TAA led to the development of neoplastic lesions, suggesting possible carcinogenic effect of this substance. The results showed that the treatment of groups B and C were most effective in the development of experimental cirrhosis. Despite that animals of group D received an increment in their TAA dose, their results seems similar to those of group A but with high mortality, probably because the treatment selected resistant animals to the drug. Therefore, it is recommended the model of induction of group B due to the lower mortality (5%), less influence on the emotional aspect and development of cirrhosis as severe as that the rats of group C.

A ingestão excessiva de fluoreto por um longo período de tempo pode resultar em fluorose, que pode causar manifestações dentárias e esqueléticas. Danos metabólicos, funcionais e estruturais causados pela fluorose crônica tem sido relatados em vários tecidos. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do fluoreto administrado na água de beber, da administração de fluoreto na água de beber na defesa antioxidante de ratos. Quatro grupos de ratos wistar foram usados (n=10/grupo). Os animais receberam água de beber contendo 0 (controle), 5, 15 ou 50 ppm de fluoreto durante 60 dias. Eles foram eutanasiados e os tecidos (fígado, rins e coração) e plasma foram coletados e homogenizados. Superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx), glutationa reduzida (GSH), substâncias antioxidantes totais (SAT), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), hidroperóxido de lipídios (HL) e fluoreto foram análisadas. Dados foram analisados por ANOVA e teste de Tukey ou Kruskal-Wallis e teste de Dunn (p<0,05). Nos rins, SOD, GPx, GSH e SAT diminuiram e fluoreto e HL aumentaram significantivamente. No fígado, CAT e TBARS diminuiram, SOD, HL e SAT aumentaram significativamente. No coração, GPx aumentou significativamente. No plasma, SOD e HL diminuiram significativamente. Em resumo, esses resultados mostram que a administração crônica de fluoreto altera o sistema antioxidante de ratos. Nosso dados sugerem que a exposição em níveis elevados de fluoreto, a conversão do ânion superóxido em água nos rins parecem ocorrer principalmente através da SOD e CAT, com baixa participação do sistema glutationa, diferindo do que parece ocorrer no fígado. / Excessive fluoride intake over a long period of time could result in fluorosis, which can lead to dental and skeletal manifestations. Metabolic, functional and structural damages caused by chronic fluorosis have been reported in many tissues. The aim of this study was to evaluate the effect of fluoride, administered in drinking water, in the antioxidant defense of rats. Four groups of Wistar rats were included (n=10/group). The animals received drinking water containing 0 (control), 5, 15 or 50 ppm of fluoride during 60 days. They were euthanized and the tissues (liver, kidney and heart) and plasma were collected and homogenized. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), reduced glutathione (GSH), antioxidants, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), lipid hydroperoxide (LH), and fluoride were analyzed. Data were analyzed by ANOVA and Tukeys test or Kruskal-Wallis and Dunns tests (p<0.05). In the kidney SOD, GPx, GSH and SAT decreased and fluoride and LH increased significantly. In the liver, CAT and TBARS decreased and fluoride, SOD, LH and SAT increased significantly. In the heart, GPx increased significantly. In the plasma, SOD and LH decreased significantly. In summary, these results show that chronic fluoride administration alters the antioxidant system of the rats. Our data suggest that upon exposure to high levels of fluoride, the conversion of the superoxide anion to water in the kidney seems to occur mainly through the SOD and CAT, with a low participation of the glutathione system, differing from what seems to occur in the liver.

O recente desenvolvimento de técnicas proteômicas tem permitido a análise do perfil proteico completo dos sistemas biológicos, permitindo um melhor entendimento da fisiologia normal do organismo, bem como dos mecanismos de doenças, descoberta de biomarcadores para detecção precoce de doenças, identificação de novas terapias e descobertas de fármacos. No presente trabalho, a análise proteômica foi usada para auxiliar no entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na intoxicação induzida pelo fluoretono fígado de ratos e definir biomarcadores potenciais de toxicidade. Três grupos de ratos Wistar machos recém-desmamados (21 dias de vida) foram tratados ad libitum com água de beber contendo 0 (controle), 5 ou 50 mg/L de fluoreto, por 60 dias (n=6/grupo). Os animais foram eutanasiados e o fígado e o soro foram coletados. O fígado foi dividido em lobos, sendo que o esquerdo foi destinado à dosagem de fluoreto (eletrodo íon-sensível, após difusão facilitada por hexametildisiloxano), o direito à análise histológica (hematoxilina e eosina) e o mediano, à análise proteômica (eletroforese bidimensional associada a LC-MS/MS). Os dados foram analisados por ANOVA e teste de Tukey (p<0,05). Foi possível detectar uma dose-resposta em relação à ingestão para os níveis de fluoreto presentes no soro e no fígado houve diferença significativa entre os grupos que receberam 5 e 50 mg/L de fluoreto. A análise morfométrica histológica não revelou alterações nas estruturas celulares e exame o morfológico indicou inclusões lipídicas nos grupos 5 mg/L e 50 mg/L de fluoreto, mais intensas no último. A análise quantitativa de intensidade (software ImageMaster 2D-Platinum v 7.0), comparando a porcentagem de alteração de volume do spot protéico, revelou que 33, 44 e 29 spots aumentaram ou diminuíram sua expressão nos grupos controle X 5 mg/L, controle X 50 mg/L e 5 mg/L X 50 mg/L de fluoreto, respectivamente. Além disto, foram encontradas 18, 1 e 5 spots exclusivos nos grupos controle, 5 mg/L e 50 mg/L de fluoreto, respectivamente. Dentre os spots proteínas com expressão diferencial, foram identificadas 94 proteínas (72,3%). Em síntese, a exposição ao fluoreto alterou a expressão a nível hepático de proteínas pertencentes a todas as categorias funcionais, com predominância daquelas relacionadas ao metabolismo, sendo que as alterações mais pronunciadas foram observadas no grupo de 50 mg/L de fluoreto. Proteínas que tiveram sua expressão ausente mediante exposição ao fluoreto ou que tiveram sua expressão induzida por este elemento são potenciais biomarcadores para este tipo de exposição e devem ser melhor investigadas. Uma vez que se trata do primeiro trabalho envolvendo análise proteômica de fígado de animais expostos a diferentes doses de fluoreto, estes achados apontam importantes vias e processos celulares afetados no fígado pela exposição ao fluoreto, os quais devem ser melhor analisados em estudos futuros. / The recent development of proteomic techniques allowed the analysis of the whole proteomic profile of the biological systems, allowing the comprehension of the normal physiology, as well as of the mechanisms underlying diseases. It has also made easier the discovery of biomarkers of diseases, as well as the identification of new therapies and drugs. In the present study, proteomic analysis was used as a tool to help understanding the molecular mechanisms underlying chronic fluoride toxicity in rat liver and also to define potential biomarkers of toxicity. Three groups of weanling male Wistarrats (21 days) were treated ad libitum with drinking water containing 0 (control), 5 or 50 mg/L fluoride for 60 days (n=6/group). After euthanasia, liver and serum were collected. The liver was divided into lobes. The left lobe was used for fluoride analysis (ion-sensitive electrode, after hexamethyldisiloxane-facilitated diffusion). The right lobe was used for histological analysis (hematoxylin and eosine) while the median was used for proteomic analysis (2D-PAGE associated with LC-MS/MS). Data were analysed by ANOVA and Tukeys test, (p<0.05). A dose-response relationship was observed for serum fluoride levels. In liver, a significant increase in fluoride levels was observed in the 50 mg/L group when compared with the 5 mg/L group. Morphometric analysis did not reveal alterations in the cellular structures. The morphological exam revealed macrovesicular lipid droplets in the 5 and 50 mg/L groups which were more intense in the later. Quantitative intensity analysis (software ImageMaster 2D-Platinum v 7.0) comparing the percentage of alteration of volume of protein spots revealed 33, 44 and 29 protein spots that had increase or decrease in expression in the groups control X 5 mg/L, control X 50 mg/L and 5 mg/L X 50 mg/L, respectively. In addition, 18, 1 and 5 protein spots were detected exclusively in groups control, 5 mg/L and 50 mg/L, respectively. From the differentially expressed spots, 94 proteins were satisfactorily identified (72.3%). Briefly, exposure to fluoride altered the expression of liver proteins belonging to all the functional categories, especially those related to metabolism. More pronounced alterations were seen for the 50 mg/L group. Proteins that were not detected upon exposure to fluoride or that had their expression induced in the presence of fluoride are potential biomarkers of toxicity and should be better investigated. Since this is the first study involving proteomic analysis of liver in rats exposed to different doses of fluoride, these findings indicate important pathways and cellular processes affected by exposure to this element that should be addressed in details in future studies.

Doenças envolvendo órgãos endodermicamente derivados afetam milhares de pessoas no mundo. O sucesso da terapia celular para o tratamento de doenças de órgãos oriundos da mesoderme e ectoderme gera ótimas perspectivas para o uso do mesmo em tratamento de doenças de órgãos de origem endodérmica (tireóide, pulmões, fígado, vesícula biliar e pâncreas). Particularmente, no fígado, ainda que sejam atribuídas propriedades regenerativas em muitas lesões o mecanismo de reparação é insuficiente, tornando o transplante hepático à única opção definitiva. Dentre as células-tronco embrionárias, as células de linhagens hepáticas fetais podem estabelecer-se como fonte importante para a terapia celular em indivíduos com doenças hepáticas, pois possuem um alto índice de diferenciação de hepatócitos e células do ducto biliar in vitro. Evidências apontam a progranulina como um fator de crescimento de grande habilidade para a indução de proliferação celular, uma vez que está envolvida no desenvolvimento embrionário e neonatal. Sendo assim, neste trabalho foram utilizados embriões de ratos Fischer 344 com idades gestacionais 12,5; 13,5; 14,5; 15,5; 16;5 para caracterizar o papel do novo fator de crescimento progranulina na hepatogênese. Foram realizadas análises histológicas, de microscopia eletrônica de transmissão e imuno-histoquímicas nos embriões. Houve expressão de progranulina e Oct-4 (marcador de célula tronco indiferenciada) principalmente nas idades gestacionais de 13,5 a 16,6 dias e 12,5 a 16,5 dias para PCNA (marcador de proliferação celular). Dessa forma acredita-se que, a progranulina atua nos processos de proliferação celular e diferenciação das células-tronco do broto hepático, podendo ser usada como um fator de diferenciação em culturas in vitro visando à diferenciação de células-tronco do broto hepático em hepatócitos funcionais para a terapia celular. / Diseases involving endodermal-derivated organs affect thousands of people all over the world. The cell therapy success for treating diseases of organs originated from mesoderm and ectoderm generates excellent perspectives for its use in treating diseases of organs of endodermal origin (thyroid, lungs, liver, gallbladder and pancreas). Particularly in the liver, although regenerative proprieties are attributed in many lesions, the repairing mechanism is insufficient, making the hepatic transplant the only definitive option. Among the embryo stem cells, the fetal hepatic lineage cells may establish themselves as important sources for cell therapy in individuals with hepatic diseases, since they have high ability in hepatocytes and billiar duct cells differentiation in vitro. However, for the use of hepatic lineage embryo stem cells as a bi-potential source of differentiation, it is necessary the establishment of efficient proliferation methods in this type of cells. Evidences point to progranuline as a growth factor with high capability for the induction of cell proliferation, since it is involved in the embryo and neo-natal development. Thus, this study used embryos of Fischer 344 rats with gestational ages 12.5, 13.5, 14.5, 15.5 and 16.5 to characterize the role of the new growth factor progranuline in hepatogenesis. We conducted histological, transmission electron microscopy and immunohistochemical in embryos. There was expression of progranuline and Oct-4 (undifferentiated stem cell marker), especially at gestational ages 13.5 to 16.5 days and 12.5 to 16.5 days for PCNA (proliferation marker). So it is believed that progranuline acts on cell proliferation and differentiation of stem cells from the liver bud, which can be used as a differentiating factor in order to cultures in vitro differentiation of stem cells from the liver bud into functional hepatocytes for cell therapy.

O fígado é um órgão que apresenta grande capacidade regenerativa após injúria. Contudo, é possível desencadear os processos regenerativos sem injúria, pelo uso de fatores hepatotróficos exógenos (FHE) injetados intraperitonealmente. Ainda há controvérsias em relação a essa via de administração. Neste trabalho foram testados dois protocolos de administração de uma solução de FHE (Parra et al., 1992): em duas doses diárias (2x) e três doses diárias (3x), sendo observado o efeito no crescimento e matriz extracelular (ME) hepática e o efeito do tratamento em outros órgãos viscerais. Os FHE (40 mg/kg) foram administrados intraperitonealmente em ratas Wistar por dez dias. Um grupo controle (C) recebeu solução salina. Amostras dos fígados foram observadas por microscopia óptica (parafina) e o colágeno foi quantificado por análise morfométrica com a coloração Picrossírius. Os animais do grupo 2x e 3x apresentaram aumento da massa do fígado de 30,1% e 22,5% respectivamente em relação ao grupo C. Ocorreu mortalidade (26,7%) no grupo 3x. Em ambos os grupos (2x e 3x) houve redução do colágeno intersticial em relação ao grupo C. Não houve alteração no quadro histológico dos demais órgãos analisados. Os FHE estimularam o crescimento hepático e a redução da proporção de colágeno tecidual. A administração em três doses diárias pode causar mortalidade, possivelmente pelo excessivo estresse da manipulação, o que não ocorreu no grupo 2x, não sendo recomendada esta abordagem no tratamento com FHE / The liver is an organ that presents great regenerative capacity after injury. However, it is possible to trigger the regenerative processes without previous with, for the use of exogenous hepatotrophics factors (HF) injected intraperitoneally. There are still controversies in relation to that of administration. In this work two protocols of administration of a solution of HF were tested: in two daily doses rates (2x) and three daily doses (3x), being observed the effect in the growth and extracellular liver matrix (ECM) and the effect of this treatment in other visceral organs. EHF (40 mg/kg) were administered intraperitoneally in female rats Wistar for ten days. A control group (C) received saline solution. Samples of the livers were observed by optical microscopy (paraffin) and the collagen was quantified by morfometric analysis with Picrossirius staining. The animals of the group 2x and 3x showed increase of the mass of the liver of 30,1% and 22,5% respectively in relation to the group C. Mortality happened (26,7%) in 3x group. In both groups (2x and 3x) there was reduction of the interstitial collagen in relation to the group C. There was not alteration in the histological picture of the other analyzed organs. HF stimulated the hepatic growth reduced the proportion of tissue collagen. The administration in three daily doses can cause mortality, possibly for the excessive stress of the manipulation, what didn\'t happen in the 2x group, not being recommended this approach in the treatment with HF

A forma externa do fígado é extremamente variada dentre os mamíferos. Esses tipos de arquitetura apresentam arranjos vasculares próprios, de acordo com o maior ou menor grau de fissuração deste órgão entre as espécies, assumindo particular importância no estabelecimento da segmentação porto-bilo-arterial. Esta importância, no entanto, deve-se principalmente ao fato das veias hepáticas não obedecerem o mesmo trajeto da circulação funcional, o que nos impele a estabelecer um novo padrão segmentar. Mediante observações de peças isoladas, fixadas in situ, como também de moldes plásticos do sistema venoso hepático obtidos mediante corrosão e de peças injetadas com látex Neoprene e posteriormente dissecadas, podemos identificar cinco veias hepáticas principais. Estas veias podem ser divididas em dois grupos: as veias segmentares, que drenam um segmento apenas, e veias intersegmentares, que drenam mais de um segmento. São elas: veia segmentar do processo papilar (segmento I), apresenta-se como vaso único que desemboca na veia cava caudal. Veia intersegmentar esquerda, formada por 2 ou 3 veias segmentares laterais esquerdas que drenam o lobo lateral esquerdo (segmento II) e 1 a 5 veias segmentares paramedianas esquerdas, que drenam o lobo medial esquerdo (segmento III). Veia intersegmentar sagital, formada pela confluência entre a veia segmentar do processo quadrado (segmento IV) e a veia segmentar medial do lobo medial direito (segmento V). Veia segmentar direita, formada por duas ou três veias segmentares laterais direita que drenam o lobo lateral direito (segmento VI). Veia segmentar do processo caudato (segmento VII) que drena o processo caudado. / The external form of the liver is extremely varied among the mammals. These architecture types present an own vascular arrangements, in agreement with the largest or smaller degree of fissuring of this organ among the species, assuming private importance in the establishment of the port-bilo-arterial segmentation. This importance however, is due mainly to the fact that the hepatic veins don\'t obey the same itinerary of the functional circulation what it impels us to establish a new pattern to segmental. By means of observations of pieces isolated, fastened in situ, as well as of plastic molds of the hepatic veins system obtained by means of corrosion and of pieces injected with Neoprene latex and later on dissected, we can identify five main hepatic veins. These veins can be divided in two groups: the segmental veins, that draining a segment just, and intersegmental veins, that draining more than a segment. They are them: left intersegmental vein, formed by 2 or 3 lefts segmental lateral veins that draining the left lateral lobe (segment II) and 1 to 5 left segmental paramedians veins, that draining the left medial lobe (segment III), sagital intersegmental vein, formed by the confluence among the segmental vein of the quadrate lobe (segment IV) and the segmental medial vein of the right medial lobe (segment V), segmental vein of the caudate process (segment VII), draining the caudate process and the right segmental vein, formed by 2 or 3 segmental lateral right veins that draining the right lateral lobe (segment VI). the segmental vein of the papillary process (segment I) comes as only vessel that ends in the cava caudal vein.

As infecções após transplante de fígado são uma importante causa de morbidade e mortalidade. O risco de transmissão de infecção pelo doador é descrito, principalmente quando esta infecção não é detectada ou tratada. O diagnóstico das infecções no doador é difícil e pouco disponível, portanto dados indiretos destas infecções podem ser úteis na escolha ou descarte do órgão, principalmente considerando-se a escassez de órgãos disponíveis para transplante. O objetivo deste estudo é Identificar os fatores de risco relacionados ao doador e ao receptor para infecção hospitalar bacteriana e fúngica (IH) em pacientes submetidos a transplante de fígado, no primeiro mês após o transplante. Foram avaliados os pacientes submetidos a transplante de fígado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, no período de janeiro de 2002 a junho de 2005. Os critérios de exclusão foram: óbito com menos de 48 horas, transplante intervivos, retransplante em menos de 5 dias e receptor de transplante dominó. Foram avaliados fatores de risco relacionados ao doador e ao receptor. A análise univariada foi feita por X2 e teste exato de Fisher para variáveis dicotômicas, e teste de Mann-Whitney para variáveis ordenadas. A análise multivariada foi realizada por regressão logística tipo stepwise. No período foram realizados 130 transplantes; desses 30 foram excluídos, sendo analisados 100 transplantes realizados em 94 pacientes. Foram identificadas 104 infecções em 59 transplantes. Os dois sítios de infecção mais freqüente foram: infecção de sitio cirúrgico (IFC, 35%) e infecção primária de corrente sanguínea (ICS, 30%). O agente mais frequentemente isolado foi o S. aureus (18% dos agentes), no entanto as bactérias gram-negativas foram o grupo mais freqüente (47%). Os fatores de risco identificados para infecção no primeiro mês após o transplante foram: uso de antibiótico no doador por mais de três dias (p 0,003), hepatite fulminante (p 0,006), pulso de corticóide no receptor por rejeição celular aguda (p 0,01), realização de diálise póstransplante (p 0,02) e realização de outro procedimento cirúrgico após o transplante (p 0,02). Os agentes mais isolados em ISC foram bactérias Gram positivas (56%). Os fatores de risco identificados para ISC foram: uso de antibiótico no doador por mais de três dias (p 0,04), realização de diálise pelo receptor (p 0,002) e transfusão de mais de quatro concentrados de hemácias durante o transplante (p 0,001). Entre as ICS, os dois agentes mais isolados foram A. baumanni (21%) e Staphylococcus coagulase negativo (21%). Os fatores de risco identificados para ICS foram: hepatite fulminante (p 0,0006) e realização de diálise pelo receptor (p 0,01). O S. aureus foi o agente mais freqüente e responsável por 17 infecções, 42% dos pacientes com infecção por este agente evoluíram para óbito durante a internação. Os fatores de risco identificados para infecção por S. aureus foram uso de noradrenalina pelo doador (p 0,02) e unidades de concentrados de hemácias transfundidas durante o transplante (p 0,04). / Early infection after liver transplantation is an important cause for morbidity and mortality. The risk of transmission of microorganisms from the donor to the receptor is reported and is more probable when neither donor nor receptor are treated for the infection. The detection of infection in donors is difficult and usually not available, so indirect information about that infection may be useful at the time the liver is selected or denied, especially in light of lack of organs available for transplantation. We analyzed patients who underwent liver transplantation at the Clinics Hospital of School of Medicine of USP, from January 2002 to June 2005. The exclusion criteria were: death with less then 48 hours, living-donor transplant, re-transplant in less then 5 days and domino transplant. The risk factors evaluated were related to donor and receptor features. The univariate analysis was performed using chisquared test and Fisher exact test for dichotomic variables and Mann-Whitney test for continuous variables. The multivariate analysis was made by stepwise logistic regression. In this period 130 transplants were performed, from which 30 were excluded. A total of 100 transplants in 94 patients were analyzed. We identified 104 infections in 59 transplants. The two most frequent sites of infection were surgical site infection (SSI) - 35% - and primary bloodstream infections (BSI) - 30%. The most prevalent agent was S.aureus - 18% of the agents, but the Gram negatives bacteria were the most common group. The risk factors identified for infection in liver transplant patients in the first month were: antibiotic use by donor for more than 3 days, reoperation post-transplant, dialysis post-transplant, fulminant hepatitis and corticoid treatment for rejection. The microorganisms most frequently isolated in SSI were Gram positive bacteria (56%). The risk factors associated to SSI were: antibiotic use by donor for more than 3 days, transfusion of more than 4 units of blood during the surgery and dialysis post-transplant. The two microorganisms most frequently isolated in BSI were A. baumanni (21%) and coagulase negative Staphylococcus (21%). The risk factors identified for this specific infection site were fulminant hepatitis and dialysis post-transplant. The S. aureus was the most frequent agent, found in 17 cases. 42% of the patients with infection for this bacteria died during the hospitalization. The risk factors associated to S. aureus infection were norepinephrine use by donor and number of blood units transfused.

Introdução: O diabetes mellitus (DM) é uma doença que apresenta elevada incidência e prevalência na população em diversas partes do mundo, e, estudos experimentais e clínicos, sugerem que o estresse oxidativo esteja envolvido na patogênese e na progressão da mesma. Objetivo: Este estudo tem como objetivo investigar os efeitos do antioxidante quercetina administrado intraperitonealmente sobre o estresse oxidativo, a ativação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-kB) e expressão da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) hepática no modelo experimental de DM tipo I. Material e métodos: Foram utilizados 32 ratos machos Wistar, divididos em quatro grupos de oito animais: controle, controle que receberam a quercetina, diabéticos não tratados e diabéticos tratados com quercetina. A dose utilizada da quercetina foi de 50 mg/Kg de peso corporal diariamente. O DM foi induzido por única injeção intraperitoneal de estreptozotocina (70 mg/kg). Após oito semanas (60 dias), foi avaliado os marcadores do estresse oxidativo hepático através das substâncias que reagem ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), e a quimiluminescência (QL). A atividade hepática das enzimas antioxidantes catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx), bem como a ativação do NF-kB pelo método (Electrophoretic Mobility Shift Assay – EMSA) foram mensurados. Também foram avaliados a expressão das quinases dos inibidores do NF-kB (IKK-a e IKK-b), bem como os inibidores (IkB-a e IkB-b) e a iNOS hepática pela técnica do Wersten blot. Resultados: A concentração da glicose sangüínea aumentou significativamente nos animais diabéticos e não diminuiu após a administração da quercetina. No tecido hepático dos animais diabéticos aumentou o TBARS, a QL, a atividade da SOD e da CAT, e no grupo diabético que recebeu a quercetina os valores diminuíram. O DM aumentou a ativação do NF-kB, os níveis do IKK-a e da iNOS, e diminuiu o IkB-a. Todos os valores foram atenuados quando administrado a quercetina, somente a atividade da GPx, do IKK-b e IkB-b não apresentou diferença entre os grupos estudados. Conclusão: A quercetina inibiu o estresse oxidativo hepático, a ativação do NF-kB e a expressão da iNOS. O tratamento com o antioxidante quercetina parece inibir as vias sinalizadoras de transdução, podendo interferir na produção dos mediadores nóxios envolvidos no modelo experimental de DM. / Introduction: Diabetes mellitus (DM) is an disease that presents high incidence and prevalence in the population in diverse parts of the world, and, experimental studies and clinical, suggest that oxidative stress is involved in pathogenesis and progression of the same. Objective: This study it has as objective to investigate the effect of quercetin treatment on oxidative stress, the activation of the factor of nuclear transcription kappa B (NF-kB) and hepatic expression of inducible nitric oxide sintase (iNOS) in the experimental model of DM type I. Material and methods: Male rats Wistar had been used, divided in four groups with eight animals: control, control that had received quercetin, diabetic not treated and diabetic treated with quercetin. The used dose of quercetin was of 50 mg/Kg of corporal weight intraperitoneally (i.p.) daily. The DM was induced for i.p. injection of estreptozotocin (70 mg/kg). After eight weeks (60 days), it was evaluated the markers of oxidative stress hepatic through the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), and the chemiluminiscence (QL). The hepatic activity of antioxidants enzymes catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx), as well as the activation of the NF-kB for the method (Electrophoretic Mobility Shift Assay - EMSA) had been measured. Also they had been evaluated the expression of quinases of inhibitors of the NF-kB (IKK-a and IKK-b), as well as inhibitors (IkB-a and IkB-b) and iNOS for the Western blot. Results: Blood glucose concentration increased significantly in the diabetic animals and did not decreased after administration of quercetin. In hepatic tissue of diabetic animals increased the TBARS, the QL, the activity of the SOD and the CAT, and in the diabetic group that received the quercetin the values had diminished. The DM increased the activation of the NF-kB, the levels of the IKK-a and iNOS, and decreased the IkB-a. All the values had been attenuated when used the quercetin, only the activity of the GPx, the IKK-b and IkB-b did not present difference between the studied groups. Conclusion: The quercetin inhibited the hepatic oxidative stress, the activation of NF- kB and the expression of the iNOS. The treatment with the antioxidant quercetin seems to inhibit the signal transduction pathway, may block the production of noxios mediators involved in the experimental model of DM.