Le travail s'inscrit dans l'analyse des troubles du rythme cardiaque, et plus particulièrement ceux issus de disfonctionnements des ventricules. Deux problèmes ont été abordés qui demandent des méthodes spécifiques en traitement du signal. Le premier concerne l'étude d'épisodes de Fibrillation Ventriculaire (VF) obtenus chez l'homme par des enregistrements endocavitaires indiqués par l'implantation de défibrillateurs (au Service de Cardiologie du CHU de Nice). Le processus générant la FV n'étant pas encore clairement identifié, deux hypothèses ont été proposées : signal modélisé par un fondamental et des harmoniques stables ou dépendant du temps. On montre que l'on peut mettre en évidence sur des épisodes courts (5 à 15 secondes) des fluctuations significatives du fondamental grâce à des algorithmes adaptatifs ou évolutifs. Un résultat pratique, établi pour la première fois chez l'homme, est la corrélation entre le fondamental de l'épisode de FV et la période réfractaire que mesure le médecin pour différentes fréquences de stimulation. Le second problème concerne des enregistrements de l'ECG haute résolution à l'aide d'un système à 64 électrodes, en collaboration avec l'Institut de Biocybernétique de Varsovie. L'idée originale est de proposer une mesure de la dispersion spatiale des formes des ondes ECG. On montre la pertinence de l'information apportée par cette mesure en comparant un groupe de sujets ayant eu un infarctus du myocarde avec un groupe témoin sain. La mesure de la dispersion est calculée, pour chaque colonne d'électrodes, à partir des différences de forme entre chaque signal et un signal de référence. Pour cette référence, nous proposons un signal de forme moyenne obtenu par une technique de moyennage invariante par translation et changement d'échelle : Integral Shape Averaging, (ISA). On peut attribuer à cette référence une position moyenne sur le thorax permettant de définir « un chemin moyen ». Un résultat intéressant observé sur les signaux réels utilisés est que ce chemin est un invariant, indépendant du type d'onde ECG ainsi que du sujet sain ou pathologique. Les retombées pratiques de ce travail se trouvent dans l'aide au diagnostic et la modélisation de l'électrophysiologie cardiaque. On peut citer comme perspectives immédiates : (i) Concernant le premier problème, on prévoit une amélioration de la technique de défibrillation (instant du choc et intensité) ainsi qu'une analyse plus fine de l'évolution des fréquences dans le cas où des épisodes de FV plus longs peuvent être enregistrés (chez l'animal). Les mêmes algorithmes pourraient être appliqués à des épisodes de fibrillation auriculaire et comparés aux résultats de la littérature.(ii) Pour le deuxième problème, l'étude de la dispersion spatiale des formes d'onde devrait être étendue à des populations ayant eu des fibrillations auriculaires. On peut aussi envisager une étude simultanée de la dispersion des formes (QRS ou T) et de la corrélation de la fréquence fondamentale observée dans un épisode de FV avec la période réfractaire.

Cette étude ergonomique a pour but l'analyse des processus de fatigue parmi différentes professions du milieu maritime. Quatre terrains d'étude en situation " naturelle " ont ainsi été investis : ceux de patrons de chalutiers pélagiques, de marins de navire océanographique, de skippers de course au large en solitaire, et de marins de dragues aspiratrices. Deux ordres de données ont été envisagés : celles ressortissant à la fatigue perçue et à la fatigue objectivée (fatigue " réelle ", physiologique, de l'organisme). Du point de vue de la fatigue subjective perçue, notre méthode a consisté à croiser des observations ethnographiques avec des entretiens compréhensifs de type psychologique. Du point de vue de la fatigue physiologique, des mesures de la fréquence cardiaque sur l'intervalle R-R ont été réalisées (tests orthostatiques et enregistrements continus simultanément à l'activité). Nos résultats découlent alors de la confrontation de ces sources de données " objectives " et " subjectives ". Il s'avère d'une part, qu'à l'origine de la fatigue, les rythmes de travail tiennent un rôle prépondérant ; tout comme les contraintes appliquées au sommeil, et l'alternance de phases d'activité intenses et moins soutenues. D'autre part, la fatigue se manifeste par des troubles du sommeil, de la lassitude psychologique, et un " effet de cumul " (dont l'intensité est variable selon les métiers étudiés). De ce fait, les marins ont la possibilité de gérer leur fatigue par la répartition des périodes de sommeil, le repos à terre, et la prise de nourriture. Enfin, des pistes de conception sont suggérées afin d'adapter l'activité des marins en fonction des processus de fatigue analysés.

L'analyse de la Variabilité de la Fréquence Cardiaque est une méthode de mesure non invasive du Système Nerveux Autonome. Cette méthode d'analyse initialement utilisée dans le domaine clinique s'est progressivement installée dans le domaine de l'activité physique pour diverses applications telles que la détection précoce de la fatigue, le calibrage de l'intensité de l'entraînement, détecter les seuils ventilatoires... Les méthodes d'analyse peuvent être utilisées hors contexte de laboratoire, mais nécessitent néanmoins une attention particulière du point de vue méthodologique pour être cohérentes vis-à-vis des concepts mathématiques ou physiologiques qui les régissent. Chaque étape de cette méthode nécessite une rigueur spécifique pour ne pas conduire à une mauvaise interprétation. Ce document détaille le processus depuis la phase de mesure de l'intervalle RR en étudiant notamment la précision des appareils utilisables sur le terrain ou la correction du périodogramme obtenu en proposant différentes méthodes. Ce travail décrit également les indices de l'analyse de la VFC et les différentes limites techniques et conceptuelles. Les différents facteurs et biais influençant l'état du tonus du Système Nerveux Autonome seront décrits pour faciliter la création d'un protocole et l'analyse des indices de la VFC obtenus. / Heart Rate Variability Analysis is a non-invasive method for the evaluation of the Autonomic Nervous System activity. This analytical method initially used for clinical diagnosis progressively installed in the field of physical activity for various applications such as early detection of overreaching, calibration of training intensity, ventilatory threshold determination... These methods can be used outside the laboratory environment, but still require particular attention from a methodological aspect in order to be consistent with mathematical or physiological concepts underlying. Each step of this method requires a specific discipline not to lead to misinterpretation. This document details the process from the RR interval measurement phase including accuracy assessment of the devices used in the field or signal treatment with artifacts correction proposing several methods. This work details index from HRV analysis with their technical and conceptual limitations. External factors mat influence the Autonomic Nervous System are described to facilitate the protocol creation and results interpretation

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Thèse de Doctorat effectuée en cotutelle au Laboratoire de Physiologie de l'Exercice Département de Kinésiologie - Université de Montréal - Canada et au Laboratoire d'Analyse de la Performance Motrice Humaine Faculté des Sciences du Sport - Université de Poitiers - France / L'histoire du sport moderne est parsemée d'exemples d'athlètes qui n'ont jamais eu le palmarès auquel leur talent les prédestinait. Peut être par malchance, mais aussi, souvent, par excès d'entraînement. La relation entre la charge d'entraînement et la capacité de performance est en forme de U inverse (Rowbottom et al., 1998). Il existe un seuil individuel à partir duquel toute augmentation de la charge d'entraînement ne se traduit plus par une augmentation de la capacité de performance, mais par une stagnation, puis une diminution. On distingue deux étapes à partir de cette rupture. La première, le dépassement, est une diminution de la performance provoquée par une fatigue aiguë liée à la charge d'entraînement et à d'autres facteurs de stress (Kreider et al., 1998). La récupération de la capacité de performance nécessite plusieurs jours à plusieurs semaines. La seconde étape est le surentraînement. Il s'agit d'une diminution de la capacité de performance provoquée par une fatigue chronique liée à la charge d'entraînement et aux autres facteurs de stress (Kreider et al., 1998). Dans le cas du surentraînement la récupération du niveau initial est beaucoup plus longue, puisqu'elle nécessite plusieurs semaines à plusieurs mois. Les limites entre l'enti-aînement optimal, le dépassement et le surentraînement sont assez étroites, et le passage d'une étape à l'autre peut être relativement rapide. A partir de là, on conçoit l'intérêt de disposer de marqueurs qui permettent d'identifier à quel niveau se situe l'athlète, afin de l'entraîner au maximum de ses possibilités, tout en prévenant le risque de surentraînement (Hooper et MacKinnon, 1995). Le problème est qu'il n'existe actuellement aucun signe clinique qui permet de diagnostiquer le surentraînement sans risque de se tromper. Paradoxalement, l'effort de recherche s'est orienté vers l'étude de marqueurs biologiques dont le dosage est complexe et coûteux, tels que les catécholamines, la glutamine, et a plus ou moins laissé de côté d'autres marqueurs beaucoup plus accessibles, tels que la lactatémie ou la fréquence cardiaque. Le but de cette thèse est donc d'étudier la réponse d'athlètes spécialistes de disciplines d'endurance aérobie à une augmentation du volume d'enù-aînement de 100% en 3 semaines, afin de déterminer si la lactatémie et/ou la fréquence cardiaque permettent de détecter le surentraînement. Nous avons recmté 6 coureurs de demi-fond et 4 tiiathlètes de niveau provincial à Monù-éal et à Poitiers. Ils étaient âgés de 27±5 ans et avaient une vitesse aérobie maximale de 18.9±1.2km.h-'. Le schéma expérimental que nous avons utilisé pour provoquer le surentraînement est constitué de 3 périodes. Au cours de la période de référence, d'une durée de 3 semaines, nous avons demandé aux sujets de conserver leur volume d'entraînement habituel. Le kilométrage hebdomadaire moyen de cette période est calculé pour chaque sujet, et sert de référence pour les périodes suivantes. Au cours de la période de surcharge, nous avons augmenté ce kilométrage hebdomadaire moyen de 33% par semaine pendant 3 semaines, de façon à provoquer un état d'épuisement susceptible de placer les sujets en état de surentraînement. Suite à cette période de surcharge, nous avons demandé aux sujets de courir la moitié du kilométrage hebdomadaire de référence pendant. Il s'agit de la période de récupération. Nous avons évalué les sujets à plusieurs reprises. Il y a tout d'abord eu une session de familiarisation aux différents tests au début de la période de référence, puis une mesure expérimentale à la fin de chaque période. Nous avons donc une mesure de référence, une mesure de surcharge et une mesure de récupération. Chaque évaluation comprend successivement un électrocardiogramme de nuit, un test orthostatique, un test progressif jusqu à épuisement, un test de performance et un test sous-maximal. L ECG de nuit a été enregistré au moyen du Polar RR Recorder (Polar Electro Oy, Kempele, Finlande). Chaque sujet est équipé le soir vers 20 heures, et doit garder l'appareillage jusqu'au lendemain matin 7 heures. La durée d'enregistrement proprement dite commence à minuit et se termine à 5 heures. A l'intérieur de cette période nous prélevons un segment de 1024 intervalles RR, tel que représenté sur cette figure. Nous faisons ensuite une analyse spectrale de ce signal au moyen d'une transformation rapide de Fourier. Le test orthostatique, d'une durée de 30 minutes, est réalisé le matin entre le réveil et le petit déjeuner, au domicile du sujet. Il consiste en une période de 20 minutes en position couchée, immédiatement suivie d'une période de 10 minutes en position debout. Un segment de 256 intervalles RR est prélevé dans les 5 dernières minutes de chaque position, afin d'obtenir leur spectre de fréquence. Le test progressif est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Il s agit de paliers de 3 minutes séparés par une minute de récupération. La vitesse des 3 premiers palters est 12, 14 et 16 km.h , respectivement, puis augmente par incréments de l km.h jusqu'à épuisement. Lors de la récupération entre chaque palier, nous prélevons une goutte de sang pour doser la lactatémie lors des 15 premières secondes, puis nous demandons aux sujets d'évaluer la difficulté de l'effort au moyen de l'échelle de Borg (1985, RPE). Le test de performance est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Suite à un échauffement standard de 15 minutes, le sujet de courir le plus longtemps possible à 85% de la vitesse aérobie maximale. L'épreuve se termine lorsqu'il n'est plus capable de maintenir la vitesse demandée. Nous utilisons la durée pendant laquelle il a couru comme indicateur de la capacité de performance. Le test sous-maximal est réalisé au laboratoire sur tapis roulant (Q65, Quiton, Seattle, USA). Il s'agit de 3 paliers de 10 minutes séparés par 12 minutes de récupération. L'intensité d'effort est 65, 75 et 85% de la vitesse aérobie maximale, respectivement. Lors de la récupération les sujets sont assis pendant 10 minutes, puis libres de leur activité pendant 2 minutes. La fréquence cardiaque est enregistrée de la 9ème minute d'effort à la lOème minute de récupération au moyen du cardiofréquence mètre Polar Vantage (Polar Electro Oy, Kempele, Finlande). Pour comparer les cinétiques de fréquence cardiaque après chaque période expérimentale, nous avons utilisé une modélisation de type mono-exponentielle de la forme Fc (t) = ao +ai.e-t/T, ou ao est la valeur asymptotique de la fréquence cardiaque, ai est la différence entre la fréquence cardiaque à la fin du palier et la valeur asymptotique, et T est la constante de temps. Pour donner une explication physiologique des phénomènes observés, nous avons calculé le spectre de fréquence d'un segment de 256 intervalles RR prélevés entre la 5ème et la lOème minute de récupération, et nous avons dosé la noradrénaline de façon sériée au cours des 5 premières minutes de la récupération. Toutes les études expérimentales qui s'intéressent au surentraînement sont confrontées au même dilemme au moment d'interpréter les résultats : les sujets sont-ils réellement surentraînés, ou sont-ils victimes d'une fatigue aiguë, rapidement réversible, auquel cas il s'agit plutôt d'un état de dépassement? En l'absence de signes biologiques spécifiques, la plupart des études établissent qu'un athlète est surentraîné lorsqu'il fait face à une diminution chronique de sa capacité de performance, et que cet état est associé à un certain nombre de modifications du comportement (troubles de l'humeur, du sommeil, etc.). C'est la démarche que nous avons retenue pour notre étude. Pour être considéré comme surentraîné, un sujet doit tout d'abord ne souffrir d'aucune maladie ou blessure en mesure d'expliquer la diminution de la capacité de performance. Ensuite, nous devons observer au moins 2 des 3 critères suivants : une diminution du résultat au test de performance (Urhausen et al., 1998), une augmentation du score au questionnaire proposé par la Société Française de Médecine du Sport pour détecter le surentraînement (Legros et al., 2000), une auto-évaluation quotidienne de la fatigue supérieure à 5 (sur une échelle de l à 7) pendant au moins 7 jours consécutifs (Hooper et al., 1993). Pour s'assurer du caractère chronique de la diminution de la capacité de performance, il ne doit pas y avoir de retour au niveau initial du résultat au test de performance après la période de récupération. Dans la cas contraire, le sujet n'est plus considéré comme surentraîné, mais comme étant en état de dépassement. Au total, et en supposant que cette démarche est valide, nous avons diagnostiqué un état de surentraînement chez 7 des 10 sujets, et un état de dépassement chez les 3 autres. La première partie de nos travaux consistait à étudier la lactatémie au cours d'un test progressif jusqu'à épuisement. Nos résultats montrent une diminution significative du pic de lactatémie après les périodes de surcharge et de récupération chez nos 7 sujets surentraînés, ainsi qu'un décalage de la courbe lactatémie-intensité relative vers la droite. Le problème est qu'il s'agit exactement de la réponse observée chez l'athlète pour qui il y a une amélioration de la capacité de performance dans les épreuves de longue durée (Hurley et al., 1984). Il fautr donc trouver un critère qui permet de déterminer si le décalage de la courbe vers la droite traduit une amélioration ou une diminution de la capacité de performance. Snyder et al. (1993) proposent pour cela de compléter le dosage de la lactatémie par un indice de perception de la difficulté de l'effort (RPE). Pour une même diminution de la lactatémie, le RPE est sensé rester le même chez l'athlète qui s'améliore, et diminuer chez l'athlète surentraîné. A partir de là, le rapport lactatémie/RPE doit augmenter chez l'athlète qui s améliore, et diminuer chez l'athlète surentraîné. Nos résultats montrent effectivement une diminution significative du rapport lactatémie - RPE à partir de 90% de la vitesse aérobie maximale après les périodes de surcharge et de récupération. Mais contrairement à l'hypothèse de Snyder et al. (1993), le RPE varie très peu d'une période à l'autre. Cela signifie que les modifications de ce rapport s'expliquent majoritairement par celles de la lactatémie, et que le RPE ne pennet pas de détenniner si l'athlète s'est amélioré ou s'il est surentraîné. Bien qu'il y ait un décalage de la courbe de lactatémie dans les deux cas, il existe néanmoins une différence fondamentale chez l'athlète surentraîné. Nous avons montré que le pic de lactatémie diminue de façon significative, alors qu'il est relativement peu affecté chez l athlète qui s'améliore. Cela suggère que le décalage vers la droite observé lors du surentraînement est en fait un abaissement de la courbe essentiellement dû à une diminution de la capacité du muscle à produire de l'acide lactique. Il est donc possible d interpréter la courbe de lactatémie en utilisant le pic de lactate comme critère diagnostic. Lorsqu'on observe un décalage vers la droite sans modification du pic de lactatémie, nous pouvons supposer une amélioration de la capacité du muscle et des autres organes à utiliser le lactate, et conclure à une amélioration de la capacité de performance pour les épreuves de longue durée. A l'inverse, si le décalage s'accompagne d'une diminution du pic de lactatémie, nous pouvons supposer une diminution de la capacité du muscle à produire de l'acide lactique, et conclure à une diminution de la capacité de performance pour les épreuves de longue durée. La seconde partie de nos travaux consistait à étudier la régulation de la fréquence cardiaque au repos. Nos résultats ne montrent aucun effet de la période de surcharge sur les différents paramètres de l'analyse spectrale de la variabilité de la fréquence cardiaque, quelle que soit la condition expérimentale. Cette absence d'effet statistique semble pouvoir être expliquée par une très grande variabilité interindividuelle, puisque le coefficient de variation est souvent proche de 100%. Compte tenu de cette hétérogénéité, il paraît plus judicieux de mettre l'emphase sur les résultats individuels. Parmi nos sujets, deux cas nous paraissent particulièrement évocateurs. Chez le premier, nous avons pu vérifier la présence de tous les critères diagnostiques du surentraînement après la période de surcharge, puis un retour au niveau initial pour chacun d'entre eux après la période de récupération. Il a réalisé successivement 30 minutes, 19 minutes puis 29 minutes à l'épreuve de temps limite. Par ailleurs il a amélioré ses meilleiires performances de l'aimée lors des compétitions qui se sont déroulées les semaines suivantes. Il s'agit donc d'un cas manifeste de dépassement. Chez le second, nous avons constaté la présence de 3 des 4 critères diagnostiques après les périodes de surcharge et de récupération. Il a réalisé successivement 31 minutes, 25 minutes, puis 19 minutes à l'épreuve de temps limite, et n'a retrouvé son niveau de performance initial que plusieurs mois après l'experimentation. Nous avons diagnostiqué chez lui un état de surentraînement. Nous observons une hyperactivité sympathique au repos chez ces deux sujets à l'issue de la période de surcharge, tel que mesuré par le rapport LF/HF, qu'il s'agisse de l'enregistrement de nuit ou du test orthostatique. Nous constatons un retour au niveau initial chez le sujet en état de dépassement à l'issue de la période de récupération, mais pas chez le sujet surentraîné, pour qu'il y a plutôt une chute du rapport LF/HF. Ces résultats suggèrent donc que la balance autonome est modifiée chez l'athlète surentraîné. Il convient maintenant de le confirmer au moyen d'une étude longitudinale, au cours d'une saison complète, et de vérifier si ces modifications précèdent les premières contre performances, ou si elles sont postérieures à l'apparition du syndrome de surentraînement. La troisième partie de nos travaux consistait à étudier la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque suite à un exercice sous-maximale. Suite au palier de 10 minutes à 85% de la vitesse aérobie maximale, nous constatons une diminution significative de la constante de temps et de l'asymptote à l'issue des périodes de surcharge et de récupération. Comme pour la lactatémie, il s'agit exactement de la réponse que l'on observe chez l'athlète qui s'améliore. Mais cette fois-ci, il ne semble pas que l'on puisse séparer ces deux états. En effet, les modifications de la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque ne sont ni systématiques, puisque nous ne les observons pas chez tous les sujets surentraînés, ni spécifiques, puisque nous les observons chez un sujet en état de dépassement. Dans la mesure où elle ne permet pas de déterminer si l'athlète s'améliore, s'il est en état de dépassement ou s'il est en état de surentraînement, la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque ne peut être considérée comme un marqueur valide du surentraînement. En conclusion, notre étude a permis de montrer que le pic de lactatémie peut être utilisé comme critère diagnostic du surentraînement dans les activités physiques de longue durée. Cela n'est pas le cas pour la cinétique de récupération de la fréquence cardiaque, et reste à confirmer pour la régulation de la fréquence cardiaque au repos. Il convient maintenant de mener un travail de validation longitudinal pour déterminer si ce dernier marqueur permet de prévenir le surentraînement. Enfin, la meilleure façon de prévenir le surentraînement reste 1 optimisation et la planification de la charge d'entraînement. Or la relation quantitative entre la charge d'entraînement et la performance est encore assez peu explorée. Hormis quelques modèles mathématiques descriptifs, qui d'ailleurs ne prédisent pas la diminution de la capacité de performance quand la charge d'entraînement devient excessive, il faut avouer qu'on ne connaît pas grand chose à son sujet.

Contexte : Le trafic aérien, en constante augmentation au cours de ces dernières décennies, n'est pas sans impact sur l'environnement et la population. En particulier, le bruit émis par les avions constitue une nuisance importante et un problème majeur de santé publique, notamment en termes de perturbations du sommeil. Pour autant, en France surtout, les conséquences de l'exposition au bruit des avions restent insuffisamment évaluées. Objectif : L'objectif de ce travail de thèse est de mieux connaître et de mieux quantifier les effets du bruit des avions sur la qualité du sommeil des riverains des aéroports en France, en distinguant qualité subjective et qualité objective. Méthodes : Pour répondre aux objectifs de cette thèse, nous avons utilisé les données recueillies dans un programme de recherche épidémiologique appelé DEBATS (Discussion sur les Effets du Bruit des Aéronefs Touchant la Santé). L'étude principale, dite « étude longitudinale », a inclus 1244 participants vivant à proximité de trois aéroports français d'importance : Paris-Charles de Gaulle, Lyon-Saint Exupéry et Toulouse-Blagnac. La qualité subjective du sommeil a été évaluée grâce à un questionnaire administré par des enquêteurs au domicile des sujets. Le niveau d'exposition au bruit des avions a été estimé à l'adresse du domicile de chaque participant à partir des cartes de bruit produites par la Direction Générale de l'Aviation Civile. Une étude complémentaire dite « étude sommeil » a permis d'évaluer la qualité objective du sommeil de 112 des 1244 participants à l'étude longitudinale grâce au port d'un actimètre pendant huit jours et d'un Actiheart (enregistreur de la fréquence cardiaque) pendant une nuit. Des mesures acoustiques ont été réalisées pendant ces huit jours en façade et à l'intérieur de la chambre à coucher des participants, afin de caractériser leur exposition au bruit des avions à l'aide d'indicateurs non seulement énergétiques (LAeq, LA90) mais aussi événementiels (nombre d'événements et niveau maximum de bruit de l'évènement ou LAmax). Résultats : L'analyse de « l'étude longitudinale » a permis de montrer une association entre l'exposition au bruit des avions la nuit (Lnight) et la qualité subjective du sommeil caractérisée par un risque de déclarer dormir moins de 6 heures par nuit (OR=1,63 pour 10 dB(A) ; IC 95% : 1,15-2,32) et de se sentir fatigué au réveil (OR=1,23 pour 10 dB(A) ; IC 95% : 1,00-1,54). Nous n'avons pas trouvé de relation significative avec les autres paramètres subjectifs de la qualité du sommeil rapportés par les sujets eux-mêmes, tels que le temps d'endormissement, les éveils nocturnes, la satisfaction du sommeil et la prise de médicaments pour dormir. Nous avons également montré une association entre l'exposition au bruit des avions et les paramètres objectifs de la qualité du sommeil avec une augmentation du temps d'endormissement et de la durée des éveils intra-sommeil, une diminution de l'efficacité du sommeil, mais aussi une augmentation du temps total de sommeil et du temps passé au lit (cette dernière pouvant être interprétée comme un mécanisme d'adaptation à la privation de sommeil). Les indicateurs énergétiques, mais plus encore les indicateurs liés aux événements de bruit, sont significativement associés aux paramètres objectifs de la qualité du sommeil. Par exemple, les événements de bruit d'avions détectés à l'intérieur de la chambre à coucher sont associés à une augmentation de la durée totale des éveils intra-sommeil supérieure à 30 minutes (OR=1,10 pour 10 événements ; IC 95% : 1,03-1,16). Enfin, nous avons observé une augmentation significative de l'amplitude de la fréquence cardiaque pendant un évènement sonore associé au passage d'un avion et le niveau maximum de bruit de cet évènement (LAmax) [etc...] / Background: Air traffic, in constant increase during the last decades, is not without impact on the environment and the population. Aircraft noise in particular represents a serious nuisance and a major issue for public health, particularly in terms of sleep disturbances. However, in France especially, the effects of aircraft noise exposure remain insufficiently evaluated. Objectives: The objective of this PhD is to better know and better quantify the effects of aircraft noise exposure on sleep quality in populations living near airports in France, while distinguishing subjective quality and objective quality. Methods: In order to meet the objectives of the PhD, we used the data collected in an epidemiological research program called DEBATS (Discussion on the Health Effects of Aircraft Noise). The main study, also called the “longitudinal study”, included 1,244 participants living near three French major airports: Paris-Charles de Gaulle, Lyon-Saint-Exupéry and Toulouse-Blagnac. The subjective quality of sleep was assessed using a questionnaire administered by interviewers at the place of residence of the participants. Aircraft noise levels were estimated at each participant's home address using noise maps produced by the French Civil Aviation Authority. A complementary, also called the “sleep study” allowed us to estimate the objective sleep quality of 112 of the 1,244 participants in the longitudinal study. These 112 participants have worn a wrist actigraph for eight nights and an Actiheart (heart rate recorder) for one night. Acoustic measurements were made during these eight days and nights, both inside the participants’ bedrooms and outside (at the exterior façade) in order to characterize their aircraft noise exposure using not only energy indicators (LAeq, LA90) but also events indicators (number of events and maximum level of an noise event or LAmax). Results: The “longitudinaly study” analysis showed an association between aircraft noise exposure during the night (Lnight) and the subjective quality of sleep characterized by a risk of reporting to sleep less than 6 hours per night (OR=1.63 for 10 dB(A); 95% CI: 1.15–2.32) and a risk of feeling tired while awakening in the morning (OR=1.23 for 10 dB(A); 95% CI: 1.00– 1.54). We did not find any significant relationship with the other subjective parameters of sleep quality reported by the subjects themselves, such as time to fall asleep, nocturnal awakenings, sleep satisfaction, and sleep medication intake. We also showed an association between aircraft noise exposure and the objective parameters of sleep quality with an increase in time of sleep onset and duration of wake after sleep onset, and a reduction in sleep efficiency. Aircraft noise exposure also increased total sleep time and time in bed (this could be a matter of behavioral adaption to sleep deprivation). The energy indicators, but more still events indicators, were significantly associated with the objective parameters of sleep quality. For example, aircraft noise events detected inside the bedroom were associated with an increase in total duration of wake after sleep onset greater than 30 minutes (OR=1.10 for 10 events; 95% CI: 1.03-1.16). Finally, we observed a significant increase in amplitude of heart rate during a noise event associated with the passage of an aircraft and the maximum noise level of this event (LAmax). Conclusions: These results, mostly similar to those obtained in the majority of studies in the international literature, confirm that exposure to aircraft noise can decrease both subjective and objective quality of sleep. They also contribute to support the hypothesis that acoustic events indicators could, better than energy indicators more widely used, characterize the effects of aircraft noise on sleep

Les cardiopathies ischémiques sont une cause majeure de mortalité cardiovasculaire pouvantaboutir à la mort subite par fibrillation ventriculaire (FV). Un des objectifs thérapeutiqueschez les coronariens est de diminuer la demande en O2 par réduction de la fréquencecardiaque (RFC). Plusieurs médicaments dont les bêta-bloquants et inhibiteurs calciquesrépondent à cet objectif, mais peuvent être responsable d'altération de la contractilitécardiaque et d'effets secondaires limitant leur utilisation. Nous nous sommes intéressés auxeffets d'un inhibiteur sélectif du courant pacemaker If, l'ivabradine (IVA) dontl'administration induit une RFC sinusale. L'objectif de ce travail a été d'évaluer l'impact dela RFC sur la propension à la FV et de comprendre les mécanismes fonctionnels etmétaboliques impliqués. Un premier travail a été réalisé sur un modèle d'ischémiemyocardique aigue. Dans un second travail l'impact de la RFC sur la sélection des substratspour la production d'énergie a été évalué sur coeur isolé et perfusé en mode travaillant. Nosrésultats démontrent que l'IVA dans les deux modèles a induit une RFC qui était associée invivo à une amélioration de la perfusion coronaire, une préservation de la structuremitochondriale et du statut énergétique myocardique, réduisant la propension à la FV. Exvivo, la RFC n'a pas modifié la sélection des substrats et le statut énergétique. Enthérapeutique, il est important d'améliorer les conditions tissulaires et de réduire la perte desubstrats lors d'ischémie myocardique, l'IVA semble répondre à cette attente. Son effetspécifique sur l'automaticité sinusale lui confère la possibilité d'agir en préventif et en curatif

Ce travail s'inscrit dans le cadre d'une thèse CIFRE - Convention Industrielle de Formation - supervisée par la laboratoire LAMIH UMR CNRS 8201 Laboratoire et financé par l'entreprise SRDEP (Société de Ressources et de Développement pour les Entreprises et les Particuliers) et l'ANRT (Association Nationale de la Recherche et de la Technologie).Il s'agit d'une thèse applicative dans le domaine de la commande robuste numérique des systèmes biomécaniques. L'objectif est de concevoir et de réaliser un appareil de ré-entraînement à l'effort physique pour contrôler les paramètres physiologiques de l'homme avec plusieurs finalités : diagnostic, l'optimisation des prescriptions et sécurisation de l'exercice.Le travail réalisé de divise en deux parties :1 - L'étude scientifique : Dans cette partie, un modèle non linéaire de fréquence cardiaque est proposé ainsi qu'une méthodologie d'identification. A partir des résultats obtenus dans l'étape précédente, est développé un algorithme de commande robuste. Ce dernier est validé à partir de plusieurs tests réalisés en temps réel sur l'homme à l'aide d'un prototype.2 - Réalisation et industrialisation : Cela comprend la conception de l'appareil, le dimensionnement des différentes parties, la conception du système embarqué temps réel, la fabrication des cartes électroniques, l'implantation des algorithmes de commandes ainsi que la gestion des relations avec les partenaires et les sous-traitants.Il s'agit donc clairement d'un projet multidisciplinaire incluant de la mécanique, de l'électronique, de l'informatique, de l'automatique mais aussi le design, des relations clients-fournisseurs, des démarches de contacts avec des clients potentiels et de nombreux essais et mises au point. Dans cette thèse, seuls les aspects scientifiques seront discutés, en particulier ceux centrés autour des techniques de l'automatique : Modélisation, identification, commande et diagnostic même si l'ensemble des activités non liées à ces aspects ont pris un certain temps.

L’infarctus de myocarde (IDM) est la première cause de mortalité cardiovasculaire dans le monde. La reperfusion la plus précoce possible est le seul traitement recommandé pour limiter la taille de l’infarctus, déterminant majeur de morbi-mortalité. Cependant, la reperfusion s’accompagne de lésions de reperfusion qui se sur-ajoutent aux lésions d’ischémie et qui sont caractérisées par la mort des cardiomyocytes. Actuellement, il n’existe aucune thérapie ciblant les lésions d’ischémie-reperfusion (IR) afin de limiter l’extension de la zone infarcie. La fréquence cardiaque (FC) est un facteur déterminant de la pathologie cardiaque. La plupart des épisodes ischémiques sont déclenchés par une accélération de la FC provoquant sur le myocarde un déséquilibre entre l’apport et la consommation d’oxygène. Une réduction de la FC se traduit par un allongement de la diastole ventriculaire, permettant une meilleure perfusion coronaire et l’oxygénation optimale du myocarde au repos et durant l’exercice. Ainsi, il semble évident qu’une réduction contrôlée de la FC pourrait limiter l’effort et la vulnérabilité du myocarde pendant l’épisode d’IR, ce qui représenterait un challenge dans le traitement de l’IDM mais aussi un intérêt majeur de santé publique.Les β-bloquants ont été largement étudiés dans ce contexte et ont montré des effets bénéfiques en termes de réduction de la mortalité post-IDM. Cependant, ils exercent en même temps des effets délétères sur le flux sanguin coronarien et la fonction contractile myocardique. Cette constatation met en évidence l’importance de la réduction sélective de la FC par l’inhibition des courants ioniques responsables de l’automatisme cardiaque. Le courant If et les courants calciques ICa,L et ICa,T (portés respectivement par les canaux Cav1.3 et Cav3.1) sont les principaux accélérateurs du rythme cardiaque. Des études cliniques ont montré les effets bénéfiques de la réduction sélective de la FC par l’ivabradine, inhibiteur du courant If, dans le cadre des maladies coronariennes et de l’insuffisance cardiaque. Néanmoins, des études récentes ont montré que le traitement par ivabradine peut induire un risque accru de mortalité cardiovasculaire et d’IDM. Ces résultats soulignent l’intérêt de développer de nouvelles thérapies visant à contrôler sélectivement la FC sans effets indésirables sur le myocarde et sur le pronostic des patients.L’objectif de ce travail de thèse est d’étudier le rôle de la FC au cours de l’IR myocardique et de valider sur des modèles murins de bradycardie l’hypothèse que la réduction de la FC est capable de limiter les lésions d’IR. Notre stratégie de travail est basée sur une approche génétique avec l’utilisation de souris knock-out pour les canaux calciques Cav1.3 et Cav3.1. Dans un premier temps, la réduction pharmacologique de la FC par l’ivabradine induit une diminution de la zone infarcie chez des souris contrôles, validant le concept dans notre modèle murin d’IR in vivo. Ensuite, les souris mutantes, dont la FC est plus lente, présentent aussi une réduction de la taille de l’infarctus suite au protocole d’IR, ce qui confirme l’implication de la FC dans la cardioprotection. Il existe une relation proportionnelle directe entre la taille de l’infarctus et la FC pendant chaque étape de l’IR et indépendamment de la souris modèle. De façon intéressante, cette relation est supprimée lorsque le système nerveux parasympathique est rendu inactif. A l’inverse, l’accélération de la FC dans un modèle ex vivo d’IR cardiaque engendre des effets délétères sur le myocarde, se traduisant par une augmentation de la taille de l’infarctus et une réduction du flux coronarien lors de la reperfusion.L’ensemble de ces résultats confirme l’effet cardioprotecteur de la réduction de la FC dans les lésions d’IR et nous permet d’envisager une application clinique pour la prise en charge des maladies ischémiques. / Acute myocardial infarction (AMI) is the major cause of cardiovascular mortality worlwide. Early reperfusion is the only treatment recommended to reduce infarct size, a major determinant of morbidity and mortality. However, reperfusion leads to reperfusion injury that precipitates in death the cells that survived the ischemic insult. To date, there is no therapy targeting ischemia-reperfusion (IR) injury to limit the extent of the infarcted area. Heart rate (HR) is a main determinant of cardiac pathology. Most ischemic episodes are triggered by an increase in HR inducing an imbalance between myocardial oxygen delivery and consumption. HR reduction results in a lengthening of the ventricular diastole, allowing better coronary perfusion and optimal oxygenation of the myocardium at rest and during exercise. Thus, it seems clear that a controlled reduction of HR may limit the effort and the vulnerability of the myocardium during the whole IR episode, which would represent a challenge in the treatment of AMI but also a major interest to public health.β-blockers have been extensively studied in this context and have shown beneficial effects in terms of reduction of post-AMI mortality. However, they also exert deleterious effects on myocardial coronary blood flow and contractile function. This finding highlights the importance of selective HR reduction through inhibition of ion currents responsible for cardiac automatism. The If current and the ICa,L and ICa,T calcium currents (mediated by Cav1.3 and Cav3.1 channels, respectively) are important accelerators of cardiac rhythm. Clinical trials have shown the beneficial effects of selective HR reduction by ivabradine, an inhibitor of the If current, in the context of coronary artery disease and heart failure. However, recent studies have shown that treatment with ivabradine may involve an increased risk of cardiovascular mortality and infarct. These results underscore the need to develop new therapies aimed to selectively control HR without adverse effects on the myocardium and prognosis of patients.The goal of this thesis is to study the role of HR during myocardial IR and to validate in murine models of bradycardia the hypothesis that HR reduction is able to limit IR injury. Our work strategy is based on a genetic approach with the use of knockout mice for Cav1.3 and Cav3.1 calcium channels. In a first time, pharmacological HR reduction by ivabradine induces infarct size decrease in control mice, validating the concept in our in vivo mouse model of IR. Genetically-modified mice in which these channels have been ablated have reduced heart rate and show a reduction in infarct size after the IR protocol, confirming the involvement of HR in cardioprotection. There is a direct relationship between infarct size and HR during each phase of IR and independently of the animal model. Surprisingly, this relation is suppressed when the parasympathetic nervous system is inactivated. Secondly, HR acceleration in an ex vivo model of cardiac IR generates deleterious effects on the myocardium, including infarct size increase and coronary flow reduction during reperfusion.These results confirm the cardioprotective effect of HR reduction against IR injury and allow us to consider a clinical application in the treatment of ischemic diseases.

Les fonctions cardiovasculaires doivent répondre à des stimulations physiologiques importantes et différentes lors de l'exercice physique, de l'exposition à la haute altitude ou de tests de stimulation spécifiques du système nerveux autonome. Nous avons dans ce travail de thèse, étudié les modulations autonomiques consécutives à l'exercice (entraînements / compétition ou réentraînement), à l'hypoxie ou à des tests de stimulation adrénergiques afin de faire le lien avec la fatigue et/ou la limitation à l'effort. Le suivi de coureurs à pieds séniors nous a permis d'observer une majoration de l'activité sympathique ainsi qu'une diminution du tonus parasympathique sous l'effet de l'entraînement, et plus encore de la compétition. Dans un second temps, nous avons analysé les réponses adaptatives de sujets exposés à une hypoxie brutale par le biais de tests d'orthostatisme, et mis en évidence une dysautonomie transitoire les deux premiers jours d'exposition à l'altitude, suivie d'un retour vers des valeurs basales le quatrième jour. Notre troisième protocole a montré que les fibromyalgiques présentent une qualité de vie et une capacité d'exercice altérées ainsi que des réponses autonomiques à l'orthostatisme émoussées comparées à des sujets témoins. Cependant, un entraînement en endurance de 12 semaines à intensité modérée, semble bénéfique sur la qualité de vie des patientes, et améliore les paramètres d'exercice et de modulation de l'activité du système nerveux. Enfin, nous avons confirmé que les sujets trisomiques présentaient une capacité d'exercice ainsi qu'une fonction cardio-respiratoire altérées par rapport à des sujets contrôles appariés en âge. Les tests de stimulations du système nerveux autonome montrent aussi une dysautonomie marquée, avec des réponses autonomiques émoussées qui peuvent être mises en lien avec une capacité d'effort limitée et/ou l'apparition d'une fatigue précoce à l'effort chez les trisomiques 21. Notre travail, par l'analyse de la variabilité cardiaque, a donc permis de mettre en évidence des altérations de l'activité autonomique qui peuvent être durables ou transitoires, selon l'environnement, selon le niveau d'activité ou l'existence de pathologies. / Cardiovascular functions have to answer to important physiological stimulations during physical activity, high altitude exposure, or specific stimulation tests of the autonomic nervous system. In this thesis work, we studied autonomic modulations after exercise (training/competition or retraining), hypoxia or adrenergic stimulation tests in order to link them with fatigue and/or effort limitation. Senior runners' follow-up allowed us to observe an increase in sympathetic activity and also a decrease in parasympathetic tone with training and particularly competition. In a second time, we analyzed the adaptive responses of subjects exposed to rough hypoxia through orthostatic tests and we highlighted a transitional dysautonomia during the first two days of altitude exposure followed by a return to basal values on the fourth day. Our third protocol has demonstrated that fibromyalgic patients show altered life quality and exercise capacity and also blunted autonomic responses to orthostatism compared to control subjects. However, twelve weeks of endurance training in moderate intensity seems to be beneficial on patients' life quality and improves exercise parameters and modulation of the activity of the nervous system. Finally, we have confirmed that subjects with Down syndrome showed altered exercise capacity and cardio-respiratory function in comparison to aged matched control subjects. Stimulation tests of the autonomic nervous system also show a marked dysautonomia with blunted autonomic responses, which can be linked to a limited effort capacity and/or to the appearance of an early fatigue to exercise in subjects with Down syndrome. Our work, thanks to cardiac variability analysis highlighted alterations in autonomic activity, which could be lasting or transient, depending on the environment, the activity level or the existence of pathologies.