Roux-en-Y gastric bypass (RYGBP) sustains weight loss and ameliorates diseases common in the morbid obese (BMI>40 kg/m2), but leaves the stomach and duodenum inaccessible. Morbidly obese patients have increased operative risks and in other fields minimal surgery is known to facilitate the postoperative course. The aim of this thesis was to evaluate hand-assisted laparoscopy in RYGBP and develop techniques to study the excluded stomach. The hand-assisted technique was developed in 13 patients and subsequently compared to open surgery in a blinded, prospective, randomised trial of 50 patients. Hand-assistance was feasible with a low need for conversions or re-operations. The duration of surgery was longer (150 versus 85 minutes) and postoperative results were similar to those in open surgery. Thus, the patients did not appear to derive benefits from hand-assisted laparoscopy. Interventional radiology accessed the excluded stomach and allowed endoscopy, barium studies and acid measurements. Chronic gastritis and low acid production were found. After RYGBP, 8 of 22 patients (36%) had duodenogastric bile reflux (DGBR), when studied by HIDA-scintigraphy. No DGBR was seen among controls. The gastric mucosa was evaluated by serology (pepsinogen I (PGI), H. pylori and H,K-ATPase) in 64 patients before and 1-4 years after operation. RYGBP, in contrast to gastric restriction, had reduced PGI levels postoperatively. According to serology, the mucosa is atrophic or in a resting state. This study focuses on safety in RYGBP. Hand-assisted laparoscopy was feasible, but not favourable compared to an optimised open procedure. The excluded stomach is no longer inaccessible and characterised by chronic gastritis, low acid production and frequent bile reflux.

Enligt WHO är övervikt en global epidemi. Gastric bypass-operationer för viktminskning blir vanligare. Syftet med studien var att undersöka psykologiska aspekter och konsekvenser av att genomgå en Gastric bypass-operation. Åtta intervjuer utfördes och analyserades med Grundad teori. Sex kategorier utformades: negativt bemötande/positivt bemötande, jag/andra, dumping som vän/dumping som fiende, att tillhöra massan/att stå ut från massan, eget ansvar/andras ansvar och bevarad självbild/förändrad självbild. Kärnkategorin kognitiv dissonans sågs genomgående i alla kategorier. Den kognitiva dissonansen reduceras genom att en eller båda kognitionerna ändras så att de bättre stämmer överens eller genom att överbryggande kognitioner läggs till. Studiens kärnkategori, kognitiv dissonans, leder till tanken att för att operationen skall vara framgångsrik långsiktigt bör den opererade: 1) se sig som ansvarig för viktnedgången, 2) se sig som en smal/normalviktig individ och 3) tro att den är värd framgång.

No description available.

The Sonic hedgehog (Shh) signaling pathway plays a critical role in murine gastric development. When Shh is knocked out in the mouse embryonic stomach, glandular epithelial hyperplasia occurs. Furthermore, this phenotype was mimicked in Gli3−/−, but not Gli2−/− stomachs. I utilized three additional mouse models that modulate Gli3 activity to better understand the role of Gli3 in the developing stomach - the Gli3Δ699/Δ699 ,Gli3P1−4/P1−4, and Kif7−/− mice. The Gli3P1−4/P1−4 stomach displayed glandular epithelial overgrowth, as did the Kif7−/− stomach to a lesser extent; the Gli3Δ699/Δ699 stomach displayed glandular hypoplasia. Moreover, the Gli3P1−4/P1−4 and Kif7−/− stomachs have a thicker circular smooth muscle, and the Gli3Δ699/Δ699 had a thinner one relative to wild-type. It appears that altering the balance of Gli3 in favour of its activator results in gastric glandular epithelial and circular smooth muscle hyperplasia, and a balance favouring the Gli3 repressor results in hypoplasia.

The Sonic hedgehog (Shh) signaling pathway plays a critical role in murine gastric development. When Shh is knocked out in the mouse embryonic stomach, glandular epithelial hyperplasia occurs. Furthermore, this phenotype was mimicked in Gli3−/−, but not Gli2−/− stomachs. I utilized three additional mouse models that modulate Gli3 activity to better understand the role of Gli3 in the developing stomach - the Gli3Δ699/Δ699 ,Gli3P1−4/P1−4, and Kif7−/− mice. The Gli3P1−4/P1−4 stomach displayed glandular epithelial overgrowth, as did the Kif7−/− stomach to a lesser extent; the Gli3Δ699/Δ699 stomach displayed glandular hypoplasia. Moreover, the Gli3P1−4/P1−4 and Kif7−/− stomachs have a thicker circular smooth muscle, and the Gli3Δ699/Δ699 had a thinner one relative to wild-type. It appears that altering the balance of Gli3 in favour of its activator results in gastric glandular epithelial and circular smooth muscle hyperplasia, and a balance favouring the Gli3 repressor results in hypoplasia.

No description available.

El Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), un pèptid derivat del processament del proglucagó en les cè_lules L del jejúnum i del colon, inhibeix la secreció àcida gàstrica i el buidament gàstric, a més de reduir la capacitat d'ingesta. Els mecanismes d'acció del GLP-1 no estan clars. Hi ha dades que suggereixen que la inhibició de les funcions gàstriques per part del GLP-1 estan mitjançades pel nervi vagus.L'acomodació o relaxació gàstrica en resposta a la ingesta és un reflex mitjançat pel vagus que dóna lloc a un increment del volum o capacitat gàstrica que impedeix l'increment de la pressió intragàstrica quan mengem, evitant així l'aparició de símptomes. La primera hipòtesi que vàrem plantejar va ser que el GLP-1 inhibeix el reflex d'acomodació gàstrica i que això explicaria en part la reducció de la capacitat d'ingesta que s'observa en administrar el GLP-1. Per provar aquesta hipòtesi vàrem comparar els efectes d'una infusió endovenosa de GLP-1 i placebo, en voluntaris sans, sobre l'acomodació gàstrica postprandial (mesurada amb la tècnica SPECT), l'increment postprandial del polipèptid pancreàtic (marcador de funció vagal abdominal) i el volum d'un nutrient líquid (Ensure®) ingerit fins atansar la sacietat màxima. Els resultats del primer estudi van demostrar que el GLP-1 no inhibeix l'acomodació gàstrica postprandial; al contrari, va augmentar el volum gàstric en dejú i després del menjar. Això es va acompanyar per una marcada inhibició de la secreció de polipèptid pancreàtic, la qual està sota control vagal colinèrgic. Degut a que el to gàstric està mantingut per influència colinèrgica vagal, els resultats obtinguts són compatibles amb la hipòtesi de que el GLP-1 indueix relaxació gàstrica (augment de volum gàstric) per inhibició de les vies colinèrgiques vagals. Si aquesta hipòtesi fos certa, en cas de disfunció vagal o vagotomia, el GLP-1 no produiria relaxació gàstrica (augment de volum gàstric). Per provar aquesta segona hipòtesi, vàrem estudiar l'efecte de la mateixa infusió endovenosa de GLP-1, comparada amb placebo, en els volums gàstrics de subjectes amb neuropatia vagal diabètica. Vàrem comparar també els volums gàstrics dels malalts diabètics que rebien placebo amb els dels subjectes sans estudiats en el primer estudi presentat en aquesta tesi. Al contrari del que vàrem observar en subjectes sans, el GLP-1 no va augmentar el volum gàstric en malalts diabètics amb neuropatia vagal. Això suggereix que l'efecte del GLP-1 sobre el volum gàstric està mitjançat pel nervi vagus.Els malalts diabètics avaluats presentaven volums gàstrics, tan en dejú com després del menjar, similars als dels subjectes sans. El nervi vagus participa en el control del to o volum gàstric, però hi ha altres mecanismes que també hi participen. Es més, hi ha evidència de que el to gàstric pot ser controlat adequadament en absència de innervació vagal extrínseca. De manera que la troballa de la existència de volums gàstrics normals en malalts amb neuropatia vagal s'afegeix a la evidència de que, en cas d'alteració del reflex principal vago-vagal, es produeix un mecanisme adaptatiu per preservar la resposta de relaxació gàstrica postprandial. / Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), a peptide derived from the processing of the proglucagon molecule in L cells of the jejunum and colon, inhibits gastric acid secretion and gastric emptying rate and it also decreases food consumption. It is still not clear how these effects of GLP-1 are mediated. There are data that suggest that GLP-1 inhibition of upper gastrointestinal functions is mediated through the vagus nerve.The accommodation or relaxation of the stomach in response to meal ingestion is a vagally-mediated reflex that increases gastric volume. This prevents the increase in intragastric pressure when food and fluid enter in the stomach, avoiding the development of symptoms. We hypothesized that GLP-1 inhibits the gastric accommodation reflex and that this effect could partly explain the reduced food consumption with GLP-1. To test this hypothesis, we compared, in healthy volunteers, the effects of intravenous infusion of GLP-1 and placebo, on postprandial gastric accommodation (as measured by the SPECT technique), postprandial response of plasma human pancreatic polypeptide (a surrogate marker of vagal abdominal function) and the volume of a nutrient liquid meal (Ensure_) ingested at maximum satiation. The results of the first study showed that GLP-1 does not inhibit postprandial gastric accommodation; on the contrary, it increased fasting and postprandial gastric volumes. This was accompanied by a marked inhibition of the pancreatic polypeptide release, which is under vagal cholinergic control. Since gastric tone is maintained by vagal cholinergic input, the results observed in our first study suggested that GLP-1 could induce gastric relaxation (increase gastric volume) by inhibition of vagal cholinergic pathways. If this hypothesis were true, one would predict that in the presence of vagal dysfunction or vagotomy, GLP-1 would not induce gastric relaxation (increase gastric volume). To test this second hypothesis we studied the effect of the same intravenous infusion of GLP-1, compared to placebo, on gastric volumes in a sample of subjects with diabetes affected with vagal neuropathy. We also compared gastric volumes in diabetic patients on placebo to those in the healthy subjects who participated in the first study presented in this thesis. In contrast to effects in health, GLP-1 did not increase gastric volume in diabetics with vagal neuropathy. This suggests that the effect of GLP-1 on gastric volume is dependent on vagal function. The diabetic patients evaluated had gastric volumes similar to those of healthy controls. The vagus nerve participates in the control of gastric volume or tone; however, there are other mechanisms involved. Furthermore, there is increasing evidence that gastric tone may be adequately controlled in the absence of extrinsic vagal innervation. Thus, we believe that the normal gastric volume response to a meal observed in the presence of vagal neuropathy adds to the growing evidence of the existence of an adaptive response preserving postprandial gastric relaxation when the main vago-vagal reflex is impaired.

Syfte: Att beskriva orsaker till brister i uppföljning, dess effekter och den motivation som sjuksköterskor kan möta hos patienter som är gastric bypass opererade i samband med fortsatta livsstilsförändringar och ökad livskvalitet, samt att som kvalitetsgranskning redogöra för undersökningsgrupper, deltagare och bortfall i artiklarna. Metod: Litteraturstudie med deskriptiv design. Sökning av kvantitativa och kvalitativa vetenskapliga artiklar i databaserna CINAHL och Pubmed. Artiklarnas resultat har sedan utifrån syfte och frågeställningar analyserats. Resultat: Det är betydelsefullt att få patienterna att komma på uppföljande återbesök för att hjälpa de till fortsatt livsstilsförändring. Högt BMI innan operationen kunde vara orsak till brister i att komma till uppföljning och återbesök vilket medförde förlust av stöd och hjälp till att följa dieten, samt att komplikationer upptäcktes sent och att information gick förlorad. Även om livskvaliteten ofta förbättrades markant så upplevde många en mer bristande grad av livskvalitet än förväntat och depression förekom. Hinder till motivation till förändrad livsstil och förbättrad livskvalitet kunde vara att pressas för hårt vilket kunde innebära att patienterna ofta ledsnade helt på att röra på sig. Slutsats: För att uppnå viktminskningsresultat och en förbättrad livskvalitet genom motiverande samtal behövs kunskap om hinder till motivation. Uppföljning och återbesök behöver prioriteras både av patienter och av sjuksköterskor.

Syfte: Syftet med denna litteraturstudie var att sammanställa och beskriva faktorer som är av betydelse för långsiktigt viktminskningsresultat, mer än tre år efter gastric bypass. Metod: För att besvara studiens syfte gjordes en litteraturstudie med deskriptiv design. Studien har baserats på fjorton vetenskapliga artiklar som har sökts fram via Medline samt genom manuell sökning. Resultat: Studien visade att faktorer som var av betydelse för långsiktigt viktminskningsresultat var kost, fysisk aktivitet, beteende, uppföljning, preoperativ viktnedgång samt medicinska faktorer såsom utvidgning av magsäck och gastrojejunal stomi. God kostkvalitet och utövande av fysisk aktivitet visade sig ha ett signifikant samband med långsiktig viktminskning. Beteenden såsom kontroll över matbegär och ätvanor var av stor betydelse. Hetsätning visade sig påverka viktresultatet negativt. Patienter som gick på uppföljning visade större viktminskning på lång sikt liksom patienter som lyckades minska i vikt före operationen. Slutsats: Långsiktigt viktresultat efter gastric bypass kan förbättras genom rätt kost, fysisk aktivitet, långsiktig uppföljning samt genom att tidigt upptäcka ohälsosamma ätbeteenden. Mer forskning krävs angående faktorer som påverkar viktresultatet på lång sikt och vad sjukvården kan göra för att påverka dessa.

m-3M3FBS is a new compound that has been used as a phospholipase C (PLC) activator. The effect of m-3M3FBS on cytosolic free Ca2+ concentrations in human gastric cancer cells (SCM1) is unclear. This study explored whether m-3M3FBS changed basal [Ca2+]i levels in suspended SCM1 cells by using fura-2 as a Ca2+-sensitive fluorescent dye. m-3M3FBS at concentrations between 1-50 £gM increased [Ca2+]i in a concentration-dependent manner. The Ca2+ signal was reduced partly by removing extracellular Ca2+. This Ca2+ influx was inhibited by phospholiapase A2 inhibitor aristolochic acid , store-operated Ca2+ channel blockers nifedipine ¡B econazole and SK&F96365; and protein kinase C inhibitor GF109203X. Phorbol 12-myristate 13-acetate ([PMA] a protein kinase C activator) had no effect on m-3M3FBS-induced [Ca2+]i rise. In Ca2+-free medium , pretreatment with m-3M3FBS abolished thapsigargin (TG) or 2,5-di-tert-butylhydroquinone (BHQ) - induced [Ca2+]i rise. Conversely, pretreatment with the endoplasmic reticulum Ca2+ pump inhibitors TG or BHQ partly inhibited m-3M3FBS -induced Ca2+ release. The inhibition of PLC with U73122 did not alter mMIRC. Collectively, in SCM1 cells, mMIRC by causing PLCindependent Ca2+ release from the endoplasmic reticulum and Ca2+ influx via phospholipase A2-protein kinase C-sensitive store-operated Ca2+ channels.