Thesis (doctoral)--Katholieke Universiteit Nijmegen, 1985.

Thesis (Ph. D.)--State University of New York at Stony Brook, 1998. / Includes bibliographical references.

published_or_final_version / abstract / Dentistry / Master / Master of Dental Surgery

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto complete de su tesis en el programa de tesis Electrónicas / Las periodontitis son enfermedades infecciosas cuya causa es la interacción entre el biofilm patogénico que coloniza el microambiente subgingival y la respuesta inmuno-inflamatoria del hospedero. Esta interacción provoca la destrucción de los tejidos de soporte periodontal: cemento radicular, ligamento periodontal y hueso alveolar, y eventualmente puede llevar a la pérdida de los dientes. Aggregatibacter actinomycetemcomitans es una bacteria ampliamente asociada al inicio, progresión y severidad de las periodontitis. Sin embargo, aunque esta bacteria puede causar daño directo a los tejidos periodontales, es la respuesta inmune del hospedero inducida ante los periodontopatógenos el principal determinante del carácter destructivo de la enfermedad. Sobre la base de la antigenicidad del polisacárido O componente del LPS, en A. actinomycetemcomitans se describen 6 serotipos bacterianos distintos y entre ellos se ha especulado una virulencia variable y una distinta patogenicidad. Con el objeto de establecer diferencias de inmunogenicidad que contribuirían a explicar esta variable virulencia y patogenicidad, en este trabajo de investigación se analizó la respuesta de las células dendríticas humanas al ser estimuladas in vitro con los distintos serotipos de A. actinomycetemcomitans, definiendo mediante PCR el tipo de receptores CCR expresado y mediante ELISA el patrón de citoquinas secretado. Los datos obtenidos en este trabajo de investigación permiten establecer que los niveles de expresión de CCRs y de secreción de citoquinas son diferentes en las células dendríticas humanas cuando son estimuladas con los distintos serotipos de A. actinomycetemcomitans, con mayores niveles de secreción de IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23, IFN-γ y TNF-α cuando el microorganismo estimulante fue la cepa ATCC® 43718™ (serotipo b). Por lo tanto, es factible especular que el serotipo b de A. actinomycetemcomitans induciría predominantemente un patrón de respuesta inmune tipo Th1 y/o Th17 durante las periodontitis.

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<p>Patients who are in end-stage renal disease (ESRD) experience a significantly increased rate of atherosclerotic complications. Inflammation plays a central role in the pathogenesis of these complications. The major acute phase protein, C-reactive protein (CRP) has been found to predict all-cause and cardiovascular mortality in ESRD patients. Many patients in ESRD experience elevated CRP levels without an overt infection. Periodontal diseases in the general population have been associated with both an increased prevalence of atherosclerotic complications and an elevation in serum CRP values. The aim of this present study was to investigate whether periodontal disease is associated with increased systemic inflammation reflected by CRP values, in patients with ESRD on maintenance haemodialysis (HD) or perioneal dialysis (PD).</p>

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / Las levaduras del género Candida son patógenos oportunistas que se encuentran como comensales en la cavidad oral. Candida glabrata ha emergido como un importante agente patogénico en la mucosa oral. Recientemente, se ha descrito la colonización por levaduras en pacientes con periodontitis, estimándose que aproximadamente un 20 % de éstos portan levaduras en sacos periodontales. Hay pocos estudios que identifiquen aislados de C. glabrata en sujetos con periodontitis. En un estudio previo realizado en el laboratorio de Bioquímica y Biología Oral, se identificaron presuntivamente 60 aislados de la especie C. glabrata en diversos nichos orales de sujetos periodontalmente sanos y pacientes con periodontitis crónica y agresiva. El propósito de este estudio fue corroborar la identidad de las especies presuntivamente identificadas y medir la variabilidad genética y diversidad genotípica de estos aislados dentro y entre individuos. La re-identificación de levaduras se realizó mediante la prueba bioquímica API ID32C y la técnica de PCR-RFLP, amplificando la región ITS1-5.8S-ITS2 rDNA y cortando el amplicón con la enzima MspI. La variabilidad genética, la diversidad genotípica y el análisis de agrupamiento se realizaron mediante la técnica de RAPD-PCR, usando dos partidores de la serie operón y la asistencia del programa computacional TreeCon. De los 60 aislados analizados, sólo el 93,3 % fue re-identificado como C. glabrata, el resto, 6,7 %, correspondió a 4 aislados de un sujeto periodontalmente sano que fueron identificados como C. albicans. El coeficiente de similitud promedio ( S ) fue de 0,849. Se obtuvieron 10 genotipos en total y dos clusters genotípicos principales, constituidos por aislados no relacionados entre sí, evidenciando heterogeneidad genética de éstos dentro y entre individuos. El mayor S promedio y la mayor diversidad genotípica ( G ) fueron encontrados en los aislados de levaduras recuperados de un paciente con periodontitis crónica y agresiva, respectivamente. La realización de este estudio es importante porque permitirá aportar al conocimiento de esta especie, sus características fenotípicas y genéticas y ayudar AB 1 AB así a esclarecer la posible relación entre la presencia de levaduras del género Candida en sitios subgingivales enfermos.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / INTRODUCCIÓN: La periodontitis crónica es una enfermedad de origen infeccioso caracterizada por la interacción entre bacterias patógenas y mecanismos de defensa del hospedero. Se ha demostrado que las citoquinas IL-6, IL-21, y TGF-β participan en la diferenciación de células Th17, mientras que TGF-β , en ausencia de las otras mencionadas, induce la diferenciación de células Treg. Esto indica una fuerte relación entre células Th17 y Treg: si se favorece la producción de las primeras se fomenta la destrucción tisular, mientras que las Treg, se asocian a una respuesta protectora para los tejidos. El objetivo de este trabajo fue identificar a IL-21 y cuantificar los niveles de IL-21, IL-17, IL-6, IL-10 y TGF-β en fluido gingival crevicular (FGC) de sujetos con periodontitis crónica e individuos periodontalmente sanos. METODOLOGÍA: Se seleccionaron 20 sujetos sin periodontitis y 20 con diagnóstico de periodontitis crónica según criterios de inclusión y exclusión. Se obtuvieron muestras de FGC usando tiras de papel en sacos ≥ 5mm en enfermos, y en sitios sin signos clínicos de inflamación ni destrucción periodontal en el grupo control. La presencia de las citoquinas se determinó mediante Western-blot, y la cuantificación se realizó mediante test de ELISA. Los valores obtenidos fueron analizados con los test estadísticos correspondientes (Shapiro-Wilk y MannWhitney), considerando un p<0,05 como estadísticamente significativo. RESULTADOS: Al realizar el Western-blot fue posible identificar todos los mediadores inflamatorios mencionados. Los niveles detectados de IL-6 (1,27(1,70) pg/mL v/s 7,66(7,66) pg/mL), IL-21 (16,16(13,75) pg/mL v/s 11,38(3,21) pg/mL) e IL-10 (48,0(55,33) pg/mL v/s 4,67(7,33) pg/mL) fueron mayores en muestras de sujetos con periodontitis crónica, con una diferencia estadísticamente significativa respecto a los sanos. IL-17 (156,52(164,35) pg/mL) y TGF-β (6,92(9,63) pg/mL) fueron medibles en FGC de enfermos, pero indetectables en el de sujetos sanos. CONCLUSIÓN: Los resultados obtenidos indican que existe un desbalance entre las citoquinas relacionadas con Treg y Th17 en el FGC de individuos enfermos, con respecto a sujetos periodontalmente sanos. Esto podría ser un indicio del posible desequilibrio de estas células en periodontitis crónica, con una t endencia a la diferenciación de Th17 y, por ende, a la inflamación y destrucción tisular característica de esta patología.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción: E. faecalis es un microorganismo anaerobio facultativo, Gram positivo, que forma parte de la microbiota normal de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal, forma biofilm, presenta resistencia a factores del sistema inmune y antimicrobianos. Se aísla con mayor frecuencia en fracasos endodónticos y ocasionalmente en infecciones endodónticas primarias como la Periodontitis Apical Asintomática (PAA). Su característica principal es la sobrevivencia en ecosistemas empobrecidos. Objetivo: El objetivo de este estudio fue determinar la presencia de E.faecalis en dientes con diagnóstico de PAA. Material y Método: La muestra en estudio se conformó por 30 pacientes con un diente unirradicular con diagnóstico de PAA. De cada uno de ellos se obtuvo una muestra microbiológica con el método de Schimauchi H en condiciones de aislamiento absoluto. La muestra fue depositada en un vial con 1ml de RTF a 4°C y fue llevada al laboratorio para su procesamiento antes de dos horas. La identificación de E. faecalis se realizó mediante cultivo microbiológico clásico y biología molecular mediante la Reacción en Cadena de la Polimerasa. Resultados: E.faecalis se identificó en el 63,33% (19 individuos) de las muestras microbiológicas obtenidas de dientes diagnosticados con PAA. Conclusión: El alto porcentaje de aislamiento de E. faecalis en la población estudiada, confirma que este patógeno forma parte de la microbiota habitual en la PAA.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento / Muchas condiciones de tipo crónico son el resultado de enfermedades complejas. Las enfermedades de este tipo se caracterizan por una gran variación en la edad de presentación de la enfermedad, su relación con muchas vías biológicas, así como variados factores genéticos y ambientales. En general, se acepta que la periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa iniciada por la flora bacteriana subgingival. La destrucción del tejido periodontal, resulta de una compleja interacción entre las bacterias presentes y la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero. Sin embargo, los mediadores de destrucción del tejido periodontal, son producidos primariamente por la respuesta del hospedero. La evidencia actual sugiere que la destrucción de los tejidos de soporte dentario, que incluyen ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular que ocurre durante la progresión de la periodontitis, se produce en períodos rápidos y relativamente cortos, los cuales se van alternando con períodos largos de inactividad (Goodson y col, 1984; Ashley y col, 1999; Alpagot y col, 2001; Jepsen, 2003; Yen-Tung, 2003; Borrell y col, 2005). La matriz extracelular presente en el tejido periodontal, es un sistema complejo responsable de las propiedades fisiológicas del tejido conectivo (Labat-Robert, 1986). Debido a que el colágeno tipo I representa el constituyente mayoritario de la matriz extracelular periodontal y del hueso alveolar, se considera que las MMPs pertenecientes a la familia de las colagenasas (MMP-1, -8 y -13) y gelatinasas (MMP-2 y -9) y el balance con los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs), pueden tener un rol central en el proceso de destrucción en la enfermedad periodontal. Un hecho característico de la periodontitis es la destrucción de hueso alveolar, proceso en el cual las colagenasas y gelatinasas se han visto ampliamente involucradas (Hill y col, 1994; 1995). Se ha propuesto que algunas MMPs, tales como MMP-13, tendrían participación en la liberación de péptidos de colágeno I desde la matriz orgánica del hueso, permitiendo activar a los osteoclastos, para iniciar la reabsorción de la matriz mineral del hueso (Rifas & Arackal, 2003; Holliday y col, 1997).