Background: The spectrum of disorders of the brain is large, covering hundreds of disorders that are listed in either the mental or neurological disorder chapters of the established international diagnostic classification systems. These disorders have a high prevalence as well as short- and long-term impairments and disabilities. Therefore they are an emotional, financial and social burden to the patients, their families and their social network. In a 2005 landmark study, we estimated for the first time the annual cost of 12 major groups of disorders of the brain in Europe and gave a conservative estimate of €386 billion for the year 2004. This estimate was limited in scope and conservative due to the lack of sufficiently comprehensive epidemiological and/or economic data on several important diagnostic groups. We are now in a position to substantially improve and revise the 2004 estimates. In the present report we cover 19 major groups of disorders, 7 more than previously, of an increased range of age groups and more cost items. We therefore present much improved cost estimates. Our revised estimates also now include the new EU member states, and hence a population of 514 million people. Aims: To estimate the number of persons with defined disorders of the brain in Europe in 2010, the total cost per person related to each disease in terms of direct and indirect costs, and an estimate of the total cost per disorder and country. Methods: The best available estimates of the prevalence and cost per person for 19 groups of disorders of the brain (covering well over 100 specific disorders) were identified via a systematic review of the published literature. Together with the twelve disorders included in 2004, the following range of mental and neurologic groups of disorders is covered: addictive disorders, affective disorders, anxiety disorders, brain tumor, childhood and adolescent disorders (developmental disorders), dementia, eating disorders, epilepsy, mental retardation, migraine, multiple sclerosis, neuromuscular disorders, Parkinson's disease, personality disorders, psychotic disorders, sleep disorders, somatoform disorders, stroke, and traumatic brain injury. Epidemiologic panels were charged to complete the literature review for each disorder in order to estimate the 12-month prevalence, and health economic panels were charged to estimate best cost-estimates. A cost model was developed to combine the epidemiologic and economic data and estimate the total cost of each disorder in each of 30 European countries (EU27 + Iceland, Norway and Switzerland). The cost model was populated with national statistics from Eurostat to adjust all costs to 2010 values, converting all local currencies to Euro, imputing costs for countries where no data were available, and aggregating country estimates to purchasing power parity adjusted estimates for the total cost of disorders of the brain in Europe 2010. Results: The total cost of disorders of the brain was estimated at €798 billion in 2010. Direct costs constitute the majority of costs (37% direct healthcare costs and 23% direct non-medical costs) whereas the remaining 40% were indirect costs associated with patients' production losses. On average, the estimated cost per person with a disorder of the brain in Europe ranged between €285 for headache and €30,000 for neuromuscular disorders. The European per capita cost of disorders of the brain was €1550 on average but varied by country. The cost (in billion €PPP 2010) of the disorders of the brain included in this study was as follows: addiction: €65.7; anxiety disorders: €74.4; brain tumor: €5.2; child/adolescent disorders: €21.3; dementia: €105.2; eating disorders: €0.8; epilepsy: €13.8; headache: €43.5; mental retardation: €43.3; mood disorders: €113.4; multiple sclerosis: €14.6; neuromuscular disorders: €7.7; Parkinson's disease: €13.9; personality disorders: €27.3; psychotic disorders: €93.9; sleep disorders: €35.4; somatoform disorder: €21.2; stroke: €64.1; traumatic brain injury: €33.0. It should be noted that the revised estimate of those disorders included in the previous 2004 report constituted €477 billion, by and large confirming our previous study results after considering the inflation and population increase since 2004. Further, our results were consistent with administrative data on the health care expenditure in Europe, and comparable to previous studies on the cost of specific disorders in Europe. Our estimates were lower than comparable estimates from the US. Discussion: This study was based on the best currently available data in Europe and our model enabled extrapolation to countries where no data could be found. Still, the scarcity of data is an important source of uncertainty in our estimates and may imply over- or underestimations in some disorders and countries. Even though this review included many disorders, diagnoses, age groups and cost items that were omitted in 2004, there are still remaining disorders that could not be included due to limitations in the available data. We therefore consider our estimate of the total cost of the disorders of the brain in Europe to be conservative. In terms of the health economic burden outlined in this report, disorders of the brain likely constitute the number one economic challenge for European health care, now and in the future. Data presented in this report should be considered by all stakeholder groups, including policy makers, industry and patient advocacy groups, to reconsider the current science, research and public health agenda and define a coordinated plan of action of various levels to address the associated challenges. Recommendations: Political action is required in light of the present high cost of disorders of the brain. Funding of brain research must be increased; care for patients with brain disorders as well as teaching at medical schools and other health related educations must be quantitatively and qualitatively improved, including psychological treatments. The current move of the pharmaceutical industry away from brain related indications must be halted and reversed. Continued research into the cost of the many disorders not included in the present study is warranted. It is essential that not only the EU but also the national governments forcefully support these initiatives.

Die klinische Forschung zu Häufigkeit und Krankheitslast psychischer Störungen ist meist in mehrerer Hinsicht nicht repräsentativ. Insbesondere die Tatsache, dass die untersuchten Patienten sich von sich aus in Behandlung begeben, bedeutet eine gewisse Selektion (z.B. überdurchschnittlich motivierte). Mit wie vielen Fällen haben wir es aber zu tun, wenn man auch diejenigen berücksichtigt, die kein aktives Hilfesuch-Verhalten zeigen? Und wie hoch ist die in klinischen Stichproben offensichtliche individuelle Krankheitslast psychischer Störungen auf einer gesellschaftlichen Ebene – auch im Vergleich mit körperlichen Erkrankungen – einzuschätzen? Ansätze für solche Hochrechnungen und die Abschätzung von Häufigkeit, Störungskosten und Behandlungsbedarf psychischer Störungen müssen epidemiologisch anhand von Daten aus der Allgemeinbevölkerung geklärt werden. Die vorliegende Habilitationsschrift basiert auf Publikationen, die in meiner Arbeitsgruppe „Epidemiologie und Versorgungsforschung“ am Lehrstuhl für Klinische Psychologie und Psychotherapie zwischen 2001 und 2006 entstanden sind. Die entsprechenden Befunde und Implikationen wurden und werden nicht nur in der Klinischen Psychologie, sondern auch in Nachbardisziplinen (z.B. Psychiatrie, Epidemiologie, Occupational Health Psychology, Gesundheitsökonomie, Versorgungsforschung) sowie in der nicht-wissenschaftlichen Öffentlichkeit (z.B. Gesundheitsberichterstattung, Versorgungsplanung) zur Kenntnis genommen und zitiert. In den vorgestellten Arbeiten habe ich zunächst – erstmals für Deutschland – auf der Grundlage bevölkerungsbezogener Daten bundesrepräsentative Befunde zur Verbreitung psychischer Störungen herausgestellt (z.B. Jacobi, Wittchen et al., 2004; Jacobi, Hoyer & Wittchen, 2004; Jacobi, Klose & Wittchen, 2004). Zum zweiten beschäftigte ich mich mit der internationalen Befundlage, indem ich mich an der Koordination eines internationalen und multidisziplinären Forscher-Netzwerkes beteiligte, das eine umfassende Abschätzung der Größenordnung im Sinne von Verbreitung und Kosten für die EU vorgenommen hat (Wittchen & Jacobi, 2005). Vor diesem Hintergrund habe ich zum dritten ausgewählte Fragestellungen zum Zusammenhang zwischen psychischen Störungen und körperlichen Erkrankungen bzw. zur Stärke und zu Konsequenzen solcher Komorbidität verfolgt (z.B. Goodwin, Jacobi & Thefeld, 2003; Sareen, Jacobi et al., 2006). Die Habilitationsschrift verdeutlicht nicht nur die eminente Größenordnung und Krankheitslast psychischer Störungen (z.B. reduzierte Lebensqualität, Beeinträchtigungen, Krankheitskosten, Verschlechterung des gesundheitlichen Outcomes bei körperlichen Erkrankungen). Sie eröffnet auch neue wissenschaftliche Perspektiven ihrer Erforschung, z.B. im Hinblick auf Prävention und Behandlungsbedarf, oder hinsichtlich der Verschränkungen mit Prozessen körperlicher Morbidität. / This Habilitation-Thesis, based on 10 peer-reviewed publications (2001-2006), presents findings on size and burden of mental disorders in the community. First, following an introductory discussion of methodological aspects in epidemiological studies, an overview of the prevalence of mental disorders in Germany and Europe is given (Part A). As Examples for socio-economic determinants of mental disorders, some analyses on gender differences and a comparison between West and East Germany are presented (Part B). Further, it is shown that mental disorders are costly (in terms of disability adjusted life years as well as in terms of direct and indirect monetary burden) (Part C). This refers also to the interplay between mental disorders and somatic conditions: comorbid cases show significantly poorer outcomes (reduced health related quality of life, work loss and disability, help-seeking behaviour) (Part D).

In der vorliegenden Untersuchung wurden in die Analyse von Belastungs-Beanspruchungs-Bewältigungsprozessen im Lehrerberuf neben individuellen und beruflichen auch familiäre Einflussfaktoren einbezogen. Ziel war es, sowohl Risikofaktoren der Dienstunfähigkeit als auch Protektivfaktoren der Dienstfähigkeit für die Berufgruppe zu ermitteln. In einer vergleichenden Querschnittsstudie wurden hierzu 50-60-jährige dienstunfähige und dienstfähige Lehrerinnen und Lehrer verschiedener Schulformen betrachtet. Im Ergebnis logistischer Regressionsanalysen stellten sich psychosomatische Beschwerden, Teilzeitbeschäftigung, das Aufsuchen professioneller Hilfe und individuelle Bewältigungsstile als Risikofaktoren der Dienstunfähigkeit bei Lehrkräften dar. Anhand von Strukturgleichungsmodellen konnten psychische Stabilität, konstruktiv-aktives Coping, Arbeitszufriedenheit, soziale Unterstützung durch die Schulleitung und positives Schulklima als Protektivfaktoren der Dienstfähigkeit bei Lehrkräften identifiziert werden. Klassifizierungsanalysen zeigten, dass dienstfähige Lehrkräfte mit geringer gesundheitlicher Beanspruchung und guter Arbeitsfähigkeit durch eine hohe Arbeitszufriedenheit, ausgeprägtes positives Coping und geringe Rollenkonflikte an der Schnittstelle Beruf-Familie gekennzeichnet waren.

Background: The valuation of risks and the speed with which decisions are made and acted upon are important characteristics of everyone’s personality. These characteristics exist along a continuum that ranges from weak to strong expressions of impulsivity. In certain situations it is crucial to decide and react quickly. Yet these qualities can prove disadvantageous if they are expressed excessively and persistently. Self-reports, such as the Barratt Impulsiveness Scale, inquire long-term patterns of behavior to assess the level of trait impulsivity. Experimental paradigms, on the other hand, quantify specific impulsive facets, which depend rather on the current environment and state of the individual. These paradigms include decision-making tasks that capture impulsive facets such as the attitudes towards delays, risks and losses. Research indicates that these attitudes are governed by a valuation network of cortical and subcortical brain regions along with several neurotransmitters. Within this intricate network, frontostriatal circuits innervated by dopamine were identified as an important locus of control. Although a wealth of studies have subsequently examined the influence of the dopaminergic system on impulsive choice, the regulatory mechanisms remain largely unclear. This may originate from the interrelations within the valuation network but also from the complexity of the dopaminergic system itself. Seminal investigations have shown that this complicated interplay may be partly explained by an underlying inverted U-shaped function, which describes an optimal level of dopamine, flanked by increasing impulsivity in the context of sub- and supraoptimal signaling. Research Question: This work aimed to shed more light on the inverted-U theory by characterizing the contribution of dopaminergic signaling to trait and decisional impulsivity, and by clarifying whether the manipulation of decisional impulsivity through boosting striatal dopamine via L-DOPA depends on baseline signaling. We hypothesized that individuals with optimal striatal dopaminergic signaling as measured by [18F]DOPA positron emission tomography would feature low trait impulsivity as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale. By contrast, individuals with suboptimal signaling were hypothesized to exhibit stronger trait impulsivity corresponding to higher scores on the Barratt Impulsiveness Scale. Assuming an inverted U-shaped function, we predicted that the dopamine precursor L-DOPA would reduce impulsive decisions in the latter but overdose individuals with an already optimal signaling and thus make their choice behavior more impulsive. Materials and Methods: The present studies combined trait and choice measures of impulsivity with the investigation of the dopaminergic system by positron emission tomography and a pharmacological manipulation. In a double-blind, randomized, placebo-controlled, counter-balanced, repeated measures design, 87 healthy adults completed a computerized decision-making test battery. The battery includes four tasks, each of which captures one distinct dimension of impulsive choice: a delay discounting task quantifies delay discounting, a probability discounting for gains task quantifies risk-seeking for gains, a probability discounting for losses task quantifies risk-seeking for losses and a mixed gambles task quantifies loss aversion. In order to test for baseline-dependent L-DOPA effects on these dimensions, we controlled for trait impulsivity (a suggested proxy for central dopamine) as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale (N = 87) and striatal dopamine as measured by [18F]DOPA positron emission tomography (in 60 of the 87 participants). Results: Our findings highlight the complex role of dopamine in impulsivity and the heterogeneity of its underlying biology. Participants who scored relatively high on the Barratt Impulsiveness Scale appeared to benefit from L-DOPA, indicated by a decrease in delay discounting, risk-seeking for gains and loss aversion. Participants with low levels of impulsive personality traits as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale, on the other hand, exhibited opposite changes in choice preference. Bearing in mind that trait impulsivity may be a behavioral expression of central dopamine, our results suggest an inverted U-shaped function in which impulsive decision-making arises from both sub- and supraoptimal dopaminergic activity. We found further support for an inverted U-shaped function when accounting for baseline dopamine as measured by [18F]DOPA positron emission tomography. Participants who had higher values on the Barratt Impulsiveness Scale featured low, presumably suboptimal, striatal dopamine signaling. After enhancing and possibly optimizing the basal signaling with L-DOPA, they discounted delays less and tended to less risk-seeking for gains and loss aversion. By contrast, participants with low trait impulsivity as assessed with the Barratt Impulsiveness Scale exhibited higher striatal dopamine, probably corresponding to optimal baseline activity as L-DOPA shifted their choice behavior in the opposite direction, thus indicating a dopamine overdose. The intake of L-DOPA had no influence on risk-seeking for losses, even when differences in trait impulsivity and basal levels of striatal dopamine were considered. Performance on tasks of the decision-making battery produced only few, weak intercorrelations, which implies that delay discounting, risk-seeking for gains, risk-seeking for losses and loss aversion represent dissociable aspects of choice. Conclusions: Our results endorse and extend previous findings that indicated an inverted U-shaped influence of dopamine on delay discounting and decisions under risk. Utilizing a battery of largely independent choice tasks, we were able to disentangle the effect of gains and losses on risky decisions. Whereas risk-seeking for gains seemed to depend on baseline dopamine signaling, we found no evidence for dopaminergic neurotransmission affecting risk-seeking for losses. Consistent with the literature, our data shows that self-reported trait impulsivity and experimentally measured decision-making dimensions are distinct phenomena within the multidimensional construct of impulsivity. Our analyses further revealed that choice measures were differentially related to dopaminergic activity, which suggests that they represent not merely descriptive distinctions but separable psychobiological decision-making processes. Since the regulation of choice probably spreads across neurotransmitter systems, more research on these systems is warranted. After identifying the precise mechanisms within each system, comprehensive studies of their interplay may ultimately uncover how impulsive decisions arise. Considering a series of studies that related steep delay discounting and excessive risk-seeking to poor health and mental illness, the acquired knowledge may also inform translational research on impulsivity-related maladies. / Hintergrund: Die Bewertung von Risiken und die Schnelligkeit mit der Entscheidungen getroffen und umgesetzt werden, sind wichtige Persönlichkeitsmerkmale eines jeden Menschen. Diese Merkmale existieren entlang eines Kontinuums, das von schwachen bis zu starken Ausprägungen von Impulsivität reicht. In bestimmten Situationen ist es entscheidend, schnell zu entscheiden und zu reagieren. Diese Eigenschaften können sich jedoch als nachteilig erweisen, wenn sie übermäßig und beharrlich zum Ausdruck gebracht werden. Selbstauskunftsberichte wie die Barratt-Impulsivitätsskala fragen nach überdauernden Verhaltensmustern, um den Grad impulsiver Persönlichkeit zu beurteilen. Experimentelle Paradigmen hingegen quantifizieren spezifische impulsive Facetten, die eher von der aktuellen Umwelt und Verfassung des Individuums abhängen. Zu diesen Paradigmen gehören Entscheidungsaufgaben, die impulsive Facetten wie die Einstellungen zu Verzögerungen, Risiken und Verlusten erfassen. Forschungsarbeiten legen nahe, dass diese Einstellungen von einem Bewertungsnetzwerk aus kortikalen und subkortikalen Hirnregionen zusammen mit mehreren Neurotransmittern gesteuert werden. Innerhalb dieses komplizierten Netzwerks wurden durch Dopamin innervierte frontostriatale Schaltkreise als wichtige Kontrollpunkte identifiziert. Obwohl nachfolgend eine Fülle von Studien den Einfluss des dopaminergen Systems auf impulsive Entscheidungen untersucht hat, bleiben die Regulationsmechanismen weitgehend unklar. Dies mag von den Wechselbeziehungen innerhalb des Bewertungsnetzwerks, aber auch von der Komplexität des dopaminergen Systems selbst herrühren. Bahnbrechende Untersuchungen haben gezeigt, dass dieses komplizierte Zusammenspiel teilweise durch eine zugrundeliegende umgekehrte U-Funktion erklärt werden könnte, die einen optimalen Dopamin-Spiegel flankiert von zunehmender Impulsivität bei sub- und supraoptimaler Signalgebung beschreibt. Fragestellung: Diese Arbeit zielte darauf ab, die umgekehrte U-Hypothese näher zu beleuchten, indem sie den Beitrag der dopaminergen Signalgebung zu Persönlichkeits- und Entscheidungsimpulsivität charakterisiert und klärt, ob die Manipulation der Entscheidungsimpulsivität durch Erhöhung des striatalen Dopamins mittels L-DOPA vom Baseline-Signal abhängt. Wir nahmen an, dass Individuen mit optimaler striataler dopaminerger Signalgebung, gemessen mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie, eine geringe Persönlichkeitsimpulsivität aufweisen würden, die mit der Barratt-Impulsivitätsskala bewertet wurde. Bei Individuen mit suboptimaler Signalgebung vermuteten wir hingegen eine impulsivere Persönlichkeit, die höheren Werten auf der Barratt-Impulsivitätsskala entspricht. Unter Annahme einer umgekehrten U-Funktion prognostizierten wir, dass der Dopamin-Vorläufer L-DOPA bei letzteren impulsive Entscheidungen reduzieren würde, aber Individuen mit bereits optimaler Signalgebung überdosieren und somit deren Entscheidungsverhalten impulsiver machen würde. Material und Methoden: Die hier präsentierten Studien kombinierten Maße von Persönlichkeits- und Entscheidungsimpulsivität mit der Untersuchung des dopaminergen Systems mittels Positronen-Emissions-Tomographie und einer pharmakologischen Manipulation. In einem doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten, balancierten Messwiederholungsdesign absolvierten 87 gesunde Erwachsene eine computerbasierte Testbatterie zum Entscheidungsverhalten. Die Batterie umfasst vier Aufgaben, von denen jede eine bestimmte Dimension impulsiver Entscheidungsfindung erfasst: „Delay Discounting“ quantifiziert die Fähigkeit zum Belohnungsaufschub, „Probability Discounting for Gains“ quantifiziert das Risikoverhalten bei Gewinnen, „Probability Discounting for Losses“ quantifiziert das Risikoverhalten bei Verlusten und „Mixed Gambles“ quantifiziert die Verlustaversion. Um auf baseline-abhängige L-DOPA-Effekte bei diesen Dimensionen zu testen, kontrollierten wir für Persönlichkeitsimpulsivität (ein vorgeschlagener Proxy für zentrales Dopamin), die mit der Barratt-Impulsivitätsskala (N = 87) bewertet wurde, und für striatales Dopamin, das mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie gemessen wurde (bei 60 der 87 Probanden und Probandinnen). Ergebnisse: Unsere Ergebnisse unterstreichen Dopamins komplexe Rolle in der Impulsivität und die Heterogenität der dieser zugrundeliegenden Biologie. Probanden und Probandinnen, die auf der Barratt-Impulsivitätsskala relativ hoch punkteten, schienen von L-DOPA zu profitieren, was sich in einer Abnahme der Abwertung von verzögerten Belohnungen, der Risikobereitschaft bei Gewinnen und der Verlustaversion zeigte. Probanden und Probandinnen mit einem geringen Grad an impulsiven Persönlichkeitszügen (bewertet mit der Barratt Impulsivitätsskala) zeigten dagegen entgegengesetzte Veränderungen in der Entscheidungspräferenz. In dem Bewusstsein, dass Persönlichkeitsimpulsivität ein Verhaltensausdruck zentralen Dopamins sein mag, suggerieren unsere Ergebnisse eine umgekehrte U-Funktion, bei der impulsives Entscheidungsverhalten sowohl aus sub- als auch supraoptimaler dopaminerger Aktivität erwächst. Wir fanden weiteren Anhalt für eine umgekehrte U-Funktion nach Berücksichtigung des Baseline-Dopamins, gemessen mit der 18F-DOPA Positronen-Emissions-Tomographie. Teilnehmer und Teilnehmerinnen mit höheren Werten auf der Barratt-Impulsivitätsskala wiesen eine niedrige, vermutlich suboptimale, striatale Dopamin-Signalgebung auf. Nach Erhöhung und möglicherweise Optimierung der basalen Signalgebung mittels L-DOPA werteten diese Verzögerungen weniger ab und neigten zu weniger Risikobereitschaft bei Gewinnen und Verlustaversion. Im Gegensatz dazu wiesen Teilnehmer und Teilnehmerinnen mit geringer Persönlichkeitsimpulsivität (bestimmt mit der Barratt-Impulsivitätsskala) ein höheres striatales Dopamin auf. Dies entsprach wahrscheinlich einer optimalen Baseline-Aktivität, da L-DOPA deren Entscheidungsverhalten in die entgegengesetzte Richtung verlagerte, hinweisend auf eine Dopamin-Überdosierung. Die Einnahme von L-DOPA hatte keinen Einfluss auf das Risikoverhalten bei Verlusten, selbst wenn Unterschiede in der Persönlichkeitsimpulsivität und den Basalspiegeln von striatalem Dopamin berücksichtigt wurden. Die Performanz in den Aufgaben der Entscheidungsbatterie war nur wenig und schwach untereinander korreliert, was impliziert, dass „Delay Discounting“, „Probability Discounting for Gains“, „Probability Discounting for Losses“ und „Mixed Gambles“ separate Entscheidungsaspekte repräsentieren. Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse bestätigen und erweitern bisherige Erkenntnisse, die nahelegten, dass der Belohnungsaufschub und Entscheidungen unter Risiken unter einem umgekehrt U-förmigen Einfluss Dopamins stehen. Mit einer Batterie von weitgehend unabhängigen Entscheidungsaufgaben konnten wir die Effekte von Gewinnen und Verlusten auf riskante Entscheidungen auftrennen. Während das Risikoverhalten bei Gewinnen vom Baseline-Dopamin-Signal abhängig zu sein schien, fanden wir keine Hinweise dafür, dass sich die dopaminerge Neurotransmission auf das Risikoverhalten bei Verlusten auswirkt. Übereinstimmend mit der Literatur zeigen unsere Daten, dass selbstberichtete Persönlichkeitsimpulsivität und experimentell gemessene Entscheidungsdimensionen unterschiedliche Phänomene innerhalb des mehrdimensionalen Konstrukts der Impulsivität sind. Unsere Analysen ergaben ferner, dass Entscheidungsmaße in unterschiedlicher Beziehung zu dopaminerger Aktivität standen. Dies legt nahe, dass diese nicht nur beschreibende Unterscheidungen, sondern separate psychobiologische Entscheidungsprozesse darstellen. Da die Regulierung von Entscheidungen wahrscheinlich mehrere Neurotransmittersysteme umfasst, ist die weitere Erforschung dieser Systeme gerechtfertigt. Nach Identifizierung der genauen Mechanismen innerhalb jedes Systems könnten umfassende Studien zu deren Zusammenwirken letztlich aufdecken, wie impulsive Entscheidungen entstehen. Angesichts einer Reihe von Studien, die eine geringe Fähigkeit zum Belohnungsaufschub und eine übermäßige Risikobereitschaft mit schlechter Gesundheit und psychischen Erkrankungen in Verbindung brachten, könnte das erworbene Wissen auch in die translationale Erforschung impulsivitätsassoziierter Krankheiten einfließen.

Das neugeborene Kind auf der Intensivstation liegen zu sehen, stellt für die Mütter immer eine enorme psychische Belastung dar. Vor allem in der heutigen Medizin, in der der Fortschritt sehr groß ist und immer neue Behandlungsmethoden im Vordergrund stehen, sollte die psychische Komponente nicht in den Hintergrund gestellt werden. Nicht nur für die Mütter selbst bedeutet diese neue, ungewohnte Situation eine große Belastung, sondern auch für das neugeborene Kind. Die Auswirkung auf die emotionale Befindlichkeit der Mütter wirkt sich letztendlich auch auf die Mutter- Kind- Interaktion und somit auf den Zustand des Kindes selbst aus. Um eine schnelle und optimale Genesung des Kindes zu gewährleisten, sollte nach Möglichkeit auch die Mutter optimal betreut werden und ihr psychischer Zustand zu jedem Zeitpunkt erkannt werden. Mit diesem Hintergrund und um eine optimale Betreuung der Mütter anzubieten, haben wir die vorliegende Studie durchgeführt. Dabei haben wir zunächst untersucht, inwiefern sich die emotionale Befindlichkeit von Müttern Frühgeborener und von Müttern Neugeborener mit kongenitalen Fehlbildungen über einen Zeitraum von 4 Wochen postnatal verändert. Die zweite Fragestellung, die wir in unserer Studie untersucht haben, befasste sich mit dem Vergleich der emotionalen Befindlichkeit von den Müttern der Gruppe I (Mütter von Frühgeborenen) mit den Müttern der Gruppe II (Mütter von Neugeborenen mit kongenitalen Fehlbildungen) bei Schwangerschaft und Geburt. Die dritte Fragestellung knüpft direkt an die zweite an. Hier wurde verglichen, wie sich die emotionale Befindlichkeit der Mütter beider Gruppen an den vier Befragungszeitpunkten verhält bzw. inwiefern sich die Aussagen der Mütter der beiden Gruppen unterscheiden. Um diese Fragen zu untersuchen, haben wir zuerst einen zweiteiligen Fragebogen in Zusammenarbeit mit Mitarbeitern der psychologischen Abteilung der Kinderklinik erstellt. Der erste Teil beschäftigt sich inhaltlich mit den biosozialen Daten der Mütter, dem Verlauf der Schwangerschaft und der Geburt des Kindes. In dem zweiten Teil steht die emotionale Befindlichkeit der Mütter zum jeweiligen Befragungszeitpunkt sowie deren Einschätzung über ihr persönliches Umfeld, das Krankenhauspersonal und der Zukunft im Mittelpunkt. Die Datenerfassung wurde von Oktober 2006 bis Januar 2008 durchgeführt. Insgesamt nahmen 40 Frauen an der Studie teil, wobei 20 Mütter eines frühgeborenen Kindes waren und 20 Mütter eines Neugeborenen mit kongenitalen Fehlbildungen. Voraussetzung für die Teilnahme für die Mütter war die freiwillige Zustimmung der Probandinnen und gute Deutschkenntnisse. Die Neugeborenen sollten unter der 35. Schwangerschaftswoche geboren sein oder eine kongenitale Fehlbildung aufweisen, bei der ersten Befragung nicht älter als drei Tage sein und auf der neonatologischen Intensivstation liegen. Die Erfassung der Daten wurde mittels Interview durchgeführt und fand in einem Zeitraum von 4 Wochen statt. Bei der Auswertung der Ergebnisse zeigte sich eine deutliche Tendenz. Über den gesamten Studienzeitraum nahmen negative Emotionen bei allen Müttern ab, während die positiven Emotionen genau wie zu Beginn der Interviews häufig als zutreffend angegeben wurden. Im zweiten Teil der Studie, also dem Vergleich der Aussagen der Mütter von Gruppe I (Frühgeborene) zu den Aussagen der Mütter der Gruppe II (Neugeborene mit kongenitalen Fehlbildungen), schätzten die Mütter der Frühgeborenen (Gruppe I) ihre Situation als signifikant negativer ein als die Mütter von Neugeborenen mit Fehlbildungen (Gruppe II). Auch der Schwangerschaftsverlauf und die Geburt wurde von ihnen ungünstiger bewertet als von den Müttern der anderen Gruppe. Dem gegenüber standen die Aussagen der Mütter der kranken Neugeborenen, die sich weniger von ihren Schwiegereltern verstanden und unterstützt fühlten als die Mütter der Frühgeborenen. Als wichtigste Aussagen der Studie können wir zusammenfassen, dass die psychische Belastung der Probandinnen vor allem direkt nach der Geburt groß ist und im folgenden Zeitraum von vier Wochen signifikant abnimmt. Die gesamte Situation wurde von den Müttern Frühgeborener als belastender und negativer eingeschätzt als den von Müttern Neugeborener mit kongenitalen Fehlbildungen. Ein frühgeborenes Kind oder ein Neugeborenes mit angeborenen Fehlbildungen ist immer eine außergewöhnliche Belastungssituation für die Mütter und die ganze Familie. Diese Studie weist noch einmal auf die Bedeutung dieser Problematik hin, auf den Stellenwert von professioneller Hilfe und auf die unterschiedlichen Bedürfnisse der Mütter zum jeweiligen Zeitpunkt.

Tinnitus ist eine Erkrankung mit hoher Prävalenz, welche häufig psychische Störungen nach sich zieht, Mit der Studie sollte untersucht werden, in welchen konkreten Dimensionen die gesundheitsbezogene Lebensqualität bei Tinnituspatienten eingeschränkt ist, und wie sich diese Einschränkungen während und nach Therapie, einschließlich hyperbarer Sauerstofftherapie, ändern. 120 ambulant oder stationär behandelte Patienten mit Tinnitus wurden zu drei Zeitpunkten untersucht. Eingesetzt wurden die Hospital Anxiety and Depression Scale, das Multidimensinal Fatigue Inventory und der Lebensqualitätsfragebogen EORTC QLQ-C30. Im Vergleich zu Personen der Allgemeinbevölkerung waren die Tinnituspatienten in allen Bereichen beeinträchtigt, am stärksten in den Skalen Soziale, Kognitive, Emotionale und Rollen-Funktionsfähigkeit sowie im Bereich finanzielle Schwierigkeiten. Im Laufe der Therapie verbesserten sich die Werte, so dass sich der Abstand zum Niveauder Allgemeinbevölkerung etwa halbierte.

Das übergeordnete Ziel der Arbeit war die Überprüfung der Vorhersagbarkeit unterschiedlicher Outcome-Kriterien bei Patienten in stationärer berufsdermatologischer Rehabilitation mithilfe der Rehamotivation und weiterer theoretisch relevanter Variablen. Zur Anwendung kamen der Rehamotivationsfragebogen PAREMO-20, Verfahren zur Erfassung von psychischer Belastung (Marburger Hautfragebogen, MHF), Krankheitsbewältigung, Selbstwirksamkeit und Lebensqualität sowie soziodemographische, krankheits- und behandlungsbezogene Daten. In einem ersten Schritt ging es um die teststatistische Überprüfung der Untersuchungsverfahren, insbesondere des PAREMO-20 bei der vorliegenden Patientengruppe (N=424). Alle Verfahren erwiesen sich als für die Anwendung bei dermatologischen Patienten geeignet. Für den PAREMO-20 ließen sich die aus der allgemeinen Rehabilitationsforschung bekannten teststatistischen Merkmale weitgehend replizieren. Als Nächstes erfolgte die Überprüfung der prädiktiven Validität dieser diagnostischen Informationen bezüglich verschiedener subjektiver und objektiver Kriterien des Behandlungsergebnisses. Im Zentrum standen hierbei deskriptiv ermittelte sowie mithilfe des Reliable Change Index ermittelte Gruppierungen von Patienten hinsichtlich ihrer Behandlungsfortschritte (verbessert, verschlechtert, gleich geblieben). Hierzu wurden Diskriminanzanalysen und logistische Regressionsanalysen durchgeführt. Als Ergebnis zeigte sich, dass Kriterien der objektiven und subjektiven Hautgesundheit mit den eingesetzten Verfahren nicht vorhersagbar sind. Der PAREMO-20 besitzt hier keine prädiktive Validität. Dagegen konnte die Veränderung der Lebensqualität als indirektes Erfolgskriterium durch die psychische Verfassung zu Beginn der 3-wöchigen Maßnahme mit dem Marburger Hautfragebogen vorhergesagt werden. Zudem wurden Möglichkeiten der Weiterentwicklung der Instrumente diskutiert und Implikationen für Forschung und Praxis abgeleitet.

Jeder Vierte erleidet im Laufe seines Lebens einen Verkehrsunfall. Obwohl psychische Folgen verbreitet und vielfältig sind, bleiben sie oft unbeachtet oder ihnen wird erst Aufmerksamkeit zuteil, wenn wenn das Leiden oder die Beeinträchtigung durch sie zu stark werden oder die Symptomatik sich längst chronifiziert hat. Am Lehrstuhl für Klinische Psychologie und Psychotherapie der TU Dresden wurde in Zusammenarbeit mit der Christoph-Dornier-Stiftung für Klinische Psychologie in Dresden ein Forschungsprojekt zu psychischer Traumatisierung nach Verkehrsunfällen durchgeführt. Schwerpunkt dieser Studie war es, herauszufinden, inwieweit psychische Beeinträchtigungen wenige Tage nach einem Verkehrsunfall sowie 3 und 6 Monate danach auftreten und welche auslösenden bzw. aufrechterhaltenden Faktoren für die psychischen Beeinträchtigungen zu finden sind. Zu diesem Zweck wurden in einer Unfallklinik Patienten mit einer Fragebogenbatterie untersucht, die dort nach einem Verkehrsunfall eingeliefert worden waren. Die Auftretenshäufigkeit von posttraumatischer Belastungssymptomatik steigt über den Untersuchungszeitraum hinweg leicht an, dies gilt sowohl für klinische als auch subklinische Symptomatik. Interessant sind hier v.a. die verschiedenen Verlaufstypen. Die Gedanken-kontrollstrategien "Ablenkung" und "Sorgen" scheinen beim Umgang mit auftretenden Intrusionen eine relevante Rolle im Zusammenhang mit der posttraumatischen Belastungssymptomatik spielen. Weiterhin zeigte sich, daß Variablen wie die subjektiv wahrgenommene Kontrollierbarkeit der Unfallsituation oder die Beschäftigung mit der Frage "Warum gerade ich?" Einfluß auf die Entwicklung posttraumatischer Symptomatik ausüben. Die Ergebnisse der Studie haben mehrere Implikationen: Erstens konnte repliziert werden, daß posttraumatische Belastungssymptomatik nach Verkehrsunfällen ein relevantes Problem ist, das nicht einfach ignoriert werden darf. Zweitens konnten Erkenntnisse über den längsschnittlichen Verlauf der Symptomatik bereitgestellt werden, die eine Früherkennung von potentiellen Betroffenen näher rücken läßt. Drittens und letztens konnte die wichtige Rolle der kognitiven Variablen bei der Entstehung einer Posttraumatischen Belastungsstörung nach Verkehrsunfällen untermauert werden.

Im Rahmen einer Reanalyse von vier Erhebungen an jugendlichen und erwachsenen Probanden in den neuen und alten Bundesländern in den Jahren 1990 bis 1991/92 wurden Angaben zu Indikatoren für Depressivität, Angst/psychosomatische Beschwerden und Substanzgebrauch in Ost- und Westdeutschland verglichen. Zum Zeitpunkt der Untersuchungen gab es im Gegensatz zu der von einzelnen Autoren angeführten Erwartung keine eindeutigen Hinweise auf eine insgesamt erhöhte psychiatrische Morbidität in den neuen Bundesländern. Depressive Symptome und der Gebrauch von illegalen Drogen und Medikamenten sind durchgängig in den alten Bundesländern häufíger nachzuweisen als in den neuen Bundesländern. Allenfalls ergaben sich für die Stichproben Ost für einzelne depressionstypische sowie einzelne psychovegetative Symptome und für Alkoholgebrauch statistisch signifikant erhöhte Werte. Da keine Diagnosekriterien erhoben wurden, muβ die Aussagekraft der Daten dahingehend eingeschränkt werden, daβ lediglich Indikatoren für psychische Auffälligkeiten erhoben wurden.

Background: A younger age at onset of use of a specific substance is a well-documented risk-factor for a substance use disorder (SUD) related to that specific substance. However, the cross-substance relationship between a younger age at onset of alcohol use (AU) and nicotine use (NU) and the risk of cannabis use disorders (CUD) in adolescence and early adulthood remains unclear. Aims: To identify the sequence of and latency between initial AU/NU and initial cannabis use (CU). To investigate whether younger age at AU- and NU-onset is associated with any and earlier CU-onset and a higher risk of transition from first CU to CUD, taking into account externalizing disorders (ED) and parental substance use disorders as putative influential factors. Methods: Prospective-longitudinal community study with N = 3021 subjects (baseline age 14–24) and up to four assessment waves over up to ten years with additional direct parental and family history information. Substance use and CUD were assessed with the DSM-IV/M-CIDI. Results: Most subjects with CU reported AU (99%) and NU (94%). Among users of both substances, 93% reported AU prior to CU (87% for NU). After adjustment for ED and parental substance use disorders younger age at AU-onset was associated with any CU. Younger age at NU-onset was associated with earlier CU initiation. Younger age at AU- and NU-onset was not associated with a higher risk of CUD. Conclusions: The cross-substance relevance of younger age at first AU and NU for the risk of CUD is limited to early CU involvement.