Une inondation est un aléa hydro climatique naturel qui ne devient un risque que lorsqu’elle représente une menace pour les enjeux humains et matériels. Ce phénomène naturel mobilise autant qu’il divise. Datant de l’Antiquité, il s’agit pourtant d’un sujet brûlant d’actualité. Si les pertes humaines sont moins nombreuses, le coût des catastrophes s’alourdit en raison de l’anthropisation des zones littorales. Faute de pouvoir dompter la nature, il s’agit de la réguler,en conciliant des intérêts antagonistes. L’objectif fixé par la directive inondation du 23 octobre 2007, est d’en réduire les conséquences dommageables, sur le plan humain,économique et environnemental. Le risque est un paradigme qui a évolué d’une vision aléa centrée, top down, à une analyse bottom up des vulnérabilités. Quelle est la place du droit dans l’appréhension du risque inondation ? Ce sujet se situe au carrefour de plusieurs branches du droit et de sciences non juridiques. Il s’exprime sous trois dimensions : la connaissance issue des sciences dures ; les représentations cognitives sociétales et les décisions juridico-politiques et économiques. Cette imbrication révèle que le droit positif doit faire preuve d’humilité et de lucidité en admettant qu’il n’est pas omnipotent et qu’il ne peut réguler seul, les problématiques du risque inondation. Les changements climatiques augurent une aggravation de l’intensité et de l’occurrence des phénomènes catastrophiques. Comment les politiques publiques et la recherche académique se préparent-elles à répondre à des phénomènes inédits ? Comment parvenir au courage politique d’une refonte de la solidarité assurantielle, afin de faire face à l’accroissement du quantum des indemnisations ? Quid de la transition énergétique qui constitue une réponse holistique et intégrée, à la gestion du risque inondation ? Comment assurer le recul stratégique des habitations et des activités menacées ou rognées par les submersions permanentes et l’érosion côtière ? Le droit interne est pléthorique et souffre d’un manque de lisibilité des politiques publiques, malgré des réformes de la gouvernance. Inversement, le droit international déplore un no man’s land juridique sur l’absence de statut de migrant environnemental ? Quelles seront les conséquences juridiques et géostratégiques de l’inhumation marine d’Etats insulaires ou de l’atrophie des frontières territoriales ? Le droit souple apporte des éléments de réponse, qui permettraient de sortir de l’impasse souverainiste ou des accords incantatoires. Enfin, quel est le rôle de la jurisprudence dans cette régulation ? L’office des juges est pluraliste. Chacun, dans sa plénitude de juridiction, assure une fonction préventive, réparatrice ou punitive, du risque inondation. / Flood risk is the most important natural risk in France. This phenomenon is not new, but its occurrence and its consequences are likely to worsen due to climate change and the anthropization of littoral and river areas. Given the economic, environmental and political stakes, positive law must understand this natural risk and even anticipate new phenomena that will have a major impact on our societies. This involves critically analyzing the regulation of flood risk by dissociating institutional regulation from judicial regulation. The state of positive law is endowed with an almost indigestible normative framework. The objective is to clarify integrated public policies, to improve the access of citizens to federate towards a genuine risk culture.

La sténose aortique (SA) est caractérisée par un rétrécissement de l’orifice valvulaire, entraînant une résistance à l’écoulement du sang au travers de celle-ci. Les processus fibro-calciques impliqués dans la physiopathologie de la SA étaient considérés comme étant dégénératifs en raison de l’usure des feuillets dépendant du temps avec un dépôt de calcium passif. Dorénavant, il est admis que la maladie de la valve calcifiante est un processus de maladie actif avec dépôt de lipoprotéines, cascade inflammatoire et calcification active des feuillets. En l’absence de thérapie pharmacologique efficace, le seul moyen d’améliorer le pronostic est le remplacement valvulaire aortique. Cependant, cette procédure convertit une maladie valvulaire en une maladie prosthétique. La SA et les maladies cardiovasculaires partagent de nombreux facteurs de risques, notamment l’hypertension artérielle systémique, le diabète de type 2, l’obésité ainsi que l’hypercholestérolémie. Dans le cadre de cette thèse, je me suis intéressé à trois des facteurs de risque partagés, cibles de thérapies existantes ou en cours de développement visant les maladies cardiovasculaires : la lipoprotéine(a), PCSK9 (impliqué dans le métabolisme du cholestérol transporté par les lipoprotéines de faible densité/C-LDL) et la phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2). La première hypothèse de recherche était que les thérapies ciblant les trois facteurs de risque susnommés pourraient être repositionnées dans le traitement de la SA. L’objectif associé était d’apporter des évidences de causalité entre la lipoprotéine(a), PCSK9, et la Lp-PLA2 dans le risque de SA. La deuxième hypothèse de recherche était que le risque de SA pourrait être réduit par l’adoption d’un mode de vie sain et la gestion des facteurs cliniques. L’objectif associé était d'évaluer l'association entre un score de santé cardiovasculaire idéale défini par l’indice de masse corporelle, l’alimentation, l’activité physique, le statut tabagique, la pression artérielle systémique, le diabète de type 2, le cholestérol total et le risque de SA. Les résultats de cette thèse suggèrent que les patients atteints de SA sont caractérisés par des niveaux plus élevés de Lp(a) par rapport aux individus sans SA. En étudiant l'association entre un score de risque génétique pondéré associé à des niveaux plus élevés de Lp(a) et le risque de SA stratifiées pour la présence de maladie coronarienne, nous avons constaté que l'association entre les niveaux de Lp(a) génétiquement élevés et la SA était indépendante de la présence ou de l’absence de maladie coronarienne. Pour caractériser davantage l'association entre la Lp(a) avec la calcification valvulaire, nous avons évalué la microcalcification de la valve aortique par 18F-NaF tomographie par émission de positron couplé à la tomographie axiale (PET/CT). Nous avons constaté que les individus sans SA avec un niveau élevé de Lp(a) avaient une captation de 40% plus élevée de 18F-NaF dans la valve aortique par rapport aux individus avec des niveaux plus faibles de Lp(a). Dans une étude de preuve de concept, nous avons constaté que les parents de premier degré de patients avec une iii SA et un niveau élevé de Lp(a) pourraient être plus à risque de microcalcification de la valve aortique mesurée par 18F-NaF PET/CT par rapport à des participants avec un niveau de Lp(a) inférieurs. Par la suite nous avons confirmé que des variants dans le gène PCSK9 associées à des niveaux de C-LDL inférieurs sont également associées à un risque réduit de SA et nous avons démontré que PCSK9 est présente dans les valves aortiques humaines. Notre approche expérimentale in vitro, a montré que le traitement des cellules interstitielles valvulaires (VIC) avec un anticorps anti-PCSK9 réduisait l'accumulation de calcium dans les VIC soumis à un stimulus pro-ostéogénique. Bien qu’une association entre une activité plasmatique plus élevée de Lp-PLA2 et le risque de SA ait été observé, aucune association entre des variants génétiques au locus PLA2G7, associées à la masse ou à l'activité de LpPLA2, et le risque de SA n’a été observée. Par conséquent, il est peu probable que la masse ou l'activité de LpPLA2 représente un facteur de risque causal ou une cible thérapeutique de la SA. Finalement, nous avons montré que les individus avec un score de santé cardiovasculaire idéale plus élevé avaient un risque de SA significativement réduit de 55% comparativement aux individus avec un score plus faible. L’ensemble de ces résultats suggère que les inhibiteurs présents et futurs de PCSK9 et de la Lp(a) pourraient être repositionnés afin de lutter contre la propagation de la SA. Finalement, nous avons observé une association importante entre les facteurs de risque associés à un mode de vie sain et l’incidence de la SA, suggérant ainsi que la SA pourrait être enrayée. / Aortic stenosis (AS) is characterized by a narrowing of the aortic valve opening, resulting in resistance to the flow of blood through it. The fibrocalcific processes involved in the pathophysiology of AS were once considered to be degenerative due to time-dependent leaflets thickening with passive calcium deposition. Henceforth, it is recognized that calcific aortic valve disease is an active disease process with the deposition of lipoproteins, inflammatory cascade and active calcification. In the absence of effective pharmacological therapy, the only way to improve the prognosis is aortic valve replacement. However, it converts a native valve disease into a prosthetic disease. AS and cardiovascular diseases share many risk factors, including systemic hypertension, type 2 diabetes, obesity, and high cholesterol. Within this thesis, I am particularly interested in three shared risk factors, approved targets of therapies or therapies under development targeting cardiovascular diseases: lipoprotein(a), PCSK9 (involved in the metabolism of low-density lipoproteins cholesterol/ LDL-C) and lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2). The first research hypothesis was that drugs targeting the three aforementioned risk factors can be repositioned in treatment of AS. The associated objective was to provide evidence of causality between lipoprotein(a), PCSK9 and Lp-PLA2 in the risk of AS. The second research hypothesis was that the risk of AS can be reduced by adopting a healthy lifestyle and managing clinical risk factors. The associated objective was that an ideal cardiovascular health score defined by body mass index, diet, physical activity, smoking status, systemic blood pressure, type 2 diabetes, total cholesterol is associated to the risk of AS. The results of this thesis suggest that patients with AS are characterized by a higher level of Lp(a), compared to individuals without AS. By studying the association between a weighted genetic risk score associated with higher Lp(a) levels and the risk AS stratified for the presence of coronary artery disease, we found the association between genetically elevated Lp(a) level and AS to be independent of the presence or absence of coronary artery disease. To further characterize the association between Lp(a) with valve calcification, we evaluated microcalcification of the aortic valve by 18F-NaF positron emission tomography coupled with computed tomography (PET/CT). In adults without AS, our results suggest that compared to individuals with lower levels of Lp(a), individuals with a high level of Lp(a) had a 40% higher uptake of 18F-NaF in the aortic valve. In a proof of concept study, we observed that compared to participants with a lower Lp(a) level, first-degree relatives of patients with AS and a high level of Lp(a) may be at higher risk for aortic valve microcalcification assessed by 18F-NaF PET/CT. Subsequently, we confirmed that variants in the PCSK9 gene lowering LDL-C levels are also associated with a reduced risk of AS and we showed that PCSK9 is expressed in human aortic valves. Our in-vitro experimental v approach has demonstrated that the treatment of valve interstitial cells (VICs) with an anti-PCSK9 antibody reduces calcium accumulation in VICs exposed to a pro-osteogenic stimulus. We also observed that a higher activity of Lp-PLA2 in the plasma is associated with a higher risk of AS. However, we found no association between genetic variants at the PLA2G7 locus associated with the mass or activity of Lp-PLA2 and the risk of AS. Therefore, the mass or activity of Lp-PLA2 is unlikely to represent a causal risk factor or a therapeutic target for AS. Finally, we showed that compared to individuals with a lower ideal cardiovascular health score, individuals with a higher score had a significantly 55% reduced AS risk. All of these results suggest that the present and future inhibitors of PCSK9 and Lp(a) could be repositioned in order to fight the spread of AS. Ultimately, we observed a substantial reduction in the risk of AS in people with a healthy lifestyle who controlled clinical risk factors, suggesting that AS could be a preventable disease.

Pour Ulrich Beck, les sociétés modernes sont des « sociétés du risque ». Alors que les développements scientifiques n’ont cessé d’accroître le potentiel technique de l’homme, les succès de la science moderne ont en contrepartie produit des risques et des menaces sans précédent dans l’histoire de l’humanité. Les experts-scientifiques peuvent néanmoins espérer prévoir ces menaces à l'aide des théories probabilistes qu’ils ont eux-mêmes développées. Ainsi, la maîtrise du calcul des aléas, un triomphe de la Raison, semble nous donner un pouvoir d’agir contre l’éventualité de l’actualisation des risques. « Savoir, c’est pouvoir », selon la formule de Francis Bacon. Calculer les risques devrait donc, selon cette même logique, nous donner ce pouvoir d’éviter le pire. Néanmoins, comme Tchernobyl et, plus récemment, Fukushima nous l'ont appris, l’inattendu peut toujours frapper. Ainsi, malgré la prétendue précision de nos calculs probabilistes, le pire demeure possible. Un optimiste pourrait toujours rétorquer que l’actualisation du pire nous permettra de perfectionner nos outils de prédictions. Pour parler en termes leibniziens, une catastrophe est un mal pour un plus grand Bien. Mais que dire alors de la logique des probabilités une fois l’aveu de l’échec de nos calculs? Est-il intrinsèquement impossible d’arriver à un calcul du risque sans risque? Faut-il alors se résigner à cette limite intrinsèque de notre savoir? Ces dernières questions nous conduisent non seulement à questionner la logique interne du calcul des probabilités, mais également la conception moderne du risque qui est au cœur des développements scientifiques modernes. / According to Ulrich Beck, modern societies are “risk societies”. On one hand, modernity has been the cradle of scientific development and, in the wake, the triumph of Reason. On another hand, its scientific successes gave rise to new technologies with such potential risks that some thinkers come to fear the worst for our modern societies. Yet, scientific-experts may hope to prevent and, therefore, rejoice the power to act against the eventuality of such disasters. Indeed, since the refinement of probabilistic theories, science now possesses a powerful tool to foresight the risks it produces. “Knowledge is power”, as Francis Bacon’s credo suggests. Hence, to calculate risks should be sufficient to seize the threats mankind is facing and, thereby, act upon it. But, what if, despite the more precise calculus possible, the worst was still to happen? As Chernobyl and, more recently, Fukushima reminded us, hazard might still have his way over the human ingenuity. Nuclear energy might be a simple example among an increasing number of emerging risk technologies. Still, the gravity of the consequences of its recent failures might whereas be the display of a deeper modern threat. We think we can learn from our experiences and, in such a way, as Leibniz would have said, a catastrophe becomes a prerequisite evil for a greater Good. Can we really learn from our experiences in a way we can, without a doubt, avoid a further catastrophe? Is there not in the epistemological optimism internal logic a greater threat that is obscured by our conception of risk as a mathematical concept? We then have to question not only the internal logic of an optimistic epistemology, but as well the modern constructed concept of risk as it presents itself as the core of modern developments.

Les troubles musculosquelettiques (TMS) du membre supérieur constituent un enjeu important en santé par le nombre alarmant des travailleurs atteints. Ils sont devenus une priorité en termes de prévention dans les pays industrialisés comme les Etats-Unis, le Canada et plusieurs pays européens. Parmi ces TMS, le syndrome du canal carpien (SCC) est celui qu'on rapporte comme étant le plus fréquent, dans la plupart des pays (Roquelaure et coll., 2005 ; Manktelow et coll., 2004). Le diagnostic du SCC ne pose généralement pas de problème. Ce qui est plus difficile, c'est l'appréciation de l'origine professionnelle du SCC. Pour cela, il faut établir le lien entre le SCC et les facteurs de risque présents dans un milieu de travail concret. Les médecins ne voient généralement pas les situations de travail des salariés consultés, ils ont recours aux représentations qu'ils ont des liens de causalité entre le travail et une lésion ou une maladie professionnelle. Les médecins jouent un rôle important en ce qui concerne la reconnaissance et le traitement des maladies d'origine professionnelle. Les décisions prises par les médecins touchent non seulement la santé du travailleur, mais aussi les coûts engendrés par les entreprises et par toute la société. Les décisions sur les contestations concernant le SCC sont maintenant disponibles sur Internet (www.jugements.qc.ca). Ces décisions offrent un matériel extrêmement intéressant en ce qui concerne l'appréciation du lien étiologique entre le travail et la lésion par les experts -médecins et ergonomes -qui participent aux auditions. Nous nous sommes proposé donc de faire une analyse des décisions afin de documenter comment ces experts font le lien entre les facteurs de risque, le travail et la lésion et comment ils utilisent les connaissances scientifiques pour leur argumentation. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Syndrome du canal carpien, Facteurs de risque, Évaluation, Contestations, Commission des lésions professionnelles, Utilisation des connaissances.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Sociologie. Sciences sociales. Anthropologie : Lyon 2 : 2002. / Thèse : 2002LYO20059. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr.

Thèse d'exercice : Médecine. Médecine du travail : Paris 12 : 2005. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 86-91.

Thèse doctorat : Géographie et Sciences de la Terre et de l'Univers : Strasbourg 1 : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 15 p.

Le Bris a collecté environ 200 000 données sur les actions françaises entre 1854 et 1988 pour construire un indice de performances.Différents biais qui surestimaient la rentabilité dans les indices français existants sont identifiés. D'autres probables cas à l'étranger sont présentés.Sur le long terme, les actions offrent une meilleure rentabilité que les autres actifs mais sans prime particulière.Par rapport aux actions américaines, les françaises sous-performent y compris durant les périodes de paix.Le marché est très sensible aux changements de gouvernements et surperforme sous ceux de gauche.Une nouvelle méthode de détection des krachs est proposée. Elle identifie des krachs cohérents avec l'histoire.Les entreprises de services dominent la capitalisation boursière de manière quasi-continue depuis 1854.La rationalité des investissements en emprunts russes avant 1914 est démontrée grâce à une optimisation de portefeuille parmi les actifs français (action, obligation, rente) et huit emprunts d'Etats étrangers.Une nouvelle méthode de décomposition du bénéfice de diversification est proposée ; les investisseurs français étaient attirés par la faible corrélation plus que par les rentabilités étrangères supérieures avant 1914.Les actions françaises et américaines présentent une hausse de corrélation sur le long terme probablement suivant l'intégration des économies. Ainsi, l'incitation à diversifier internationalement a baissé.Le risque de marché enregistre une forte hausse durant l'entre-deux-guerres et le niveau pré-1914 n'est jamais retrouvé. Il semble lié à la fin du Gold Standard, à l'inflation et aux déficits publics.Conséquence de la hausse de ce risque commun, la corrélation entre actions françaises augmente, réduisant l'effet de diversification domestique ; a l'opposé un " super effet portefeuille " est identifiée avant 1914.

L’objet de cette thèse est d’analyser comment traiter le problème de renouvellement du parc en tenant compte de la durabilité, tout en se plaçant dans une perspective de gestion du risque. Cette thèse apporte une double contribution, au niveau de la politique de gestion du parc et à celui de la méthode utilisée pour appliquer cette politique. Au niveau de la politique, elle étudie l’effet de l’adoption de nouveaux véhicules, disposant d’une technologie de pointe, sur le risque et le coût escompté du système de gestion du parc. Au niveau méthodologique, cette thèse apporte trois contributions. Tout d’abord, elle comporte une étude de la nouvelle formulation du problème du parc en utilisant une programmation stochastique à deux étapes et à multiples étapes et une valeur à risque conditionnelle (CVaR), prenant ainsi en considération l’incertitude dans le processus de décision. En outre, elle élabore une formulation récursive de la CVaR, qui tient compte de la cohérence dans le temps, et elle examine ses propriétés de convergence, dans un cadre dynamique. Enfin, la thèse modélise l’impact sur le profit et le risque de l’utilisation des contrats à option sur le problème de remplacement du parc. / The purpose of this thesis is to conduct an analysis of how the fleet replacement problem can be addressed from both sustainability and risk management perspectives, simultaneously. The contribution of this thesis has two components, in fleet management policy and in the method used to apply it. At a policy level, this thesis addresses the effect of adoption of new technological advanced vehicles on the risk and expected cost of the fleet management system. At a methodological level, this thesis presents three contributions: First, it studies the new formulation of the fleet problem by using a two stage and a multi stage stochastic programming and conditional value at risk (CVaR), which accounts for the uncertainty in the decision process. Second, it models a recursive formulation of CVaR, which takes into account the time consistency, and studies its convergence properties, in a dynamic setting. Third, it models the impact on profit and risk from using option contracts on the fleet replacement problem.

La constatation des difficultés rencontrées par les étudiants pour comprendre la logique du suivi des risques dans un projet est à l'origine de la thèse. Des interviews effectuées dans des banques de la région Centre ont mis en évidence des différences dans les niveaux de maturité du management de projet et dans les phases d'appropriation. L'appropriation des outils par les acteurs de l'organisation ne va donc pas de soi. Nous positionnons la thèse dans la perspective psychocognitive et sociale de l'usage des outils. L'usage est mesuré par l'intensité de la fréquence d'utilisation. Un questionnaire est diffusé au sein du Crédit Agricole à des chefs de projet, des acteurs métier et/ou à des membres du comité de pilotage. Nous mobilisons les théorisations des outils de gestion, la théorie de la dissonance et la théorie de l'acceptation de la technologie pour étudier le rapport à l'outil chez les utilisateurs. L'étude conclut que ceux qui utilisent le plus souvent les outils ne ressentent pas une plus forte obligation à les utiliser et les jugent plus faciles et plus adaptés que ceux qui les utilisent moins souvent, mais ils ne privilégient pas certains types d'outils. L'originalité de la thèse est d'introduire le concept de représentation sociale. Nous formulons des hypothèses à partir de la théorie de la création des connaissances, des théories culturelles et des théories des représentations sociales pour expliquer l'usage différencié des outils. Nous concluons que la culture professionnelle est un marqueur de l'utilisation des outils de gestion du risque dans les projets.