Resumo não disponível

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A literatura médica tem acumulado evidência da associação de alterações cognitivas com a quimioterapia sistêmica para câncer. Estima-se que entre 17 a 34% dos pacientes permaneçam com alterações em longo prazo após o tratamento. A maioria dos estudos clínicos publicados sobre este tema foi realizado com pacientes portadoras de câncer de mama, porém alterações também foram encontradas em pacientes portadores de tumores de pulmão e linfomas. Os mecanismos pelos quais estas disfunções ocorrem não estão bem esclarecidos. As principais hipóteses incluem, entre outras, dano neuronal por baixas concentrações de quimioterápicos no sistema nervoso central, determinados polimorfismos genéticos que alteram propriedades de barreira hemato-encefálica e do metabolismo neuronal, dano no DNA neuronal por estresse oxidativo, alterações hormonais e desregulação de citoquinas. Modelos experimentais com animais têm sido desejados como forma de estudar os mecanismos pelos quais determinadas drogas ou suas combinações causam estas alterações. Entretanto, há poucos estudos utilizando modelos animais publicados. Neste trabalho nos propomos a investigar o efeito da doxorrubicina, uma medicação comumente utilizada na prática clínica, em um modelo experimental de memória aversiva de ratos Wistar utilizando testes de esquiva inibitória e habituação.

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:44:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Fundo de Auxílio aos Docentes e Alunos (FADA) / Objetivos: Estudar a associação entre o desempenho cognitivo e o tempo de duração da doença em pacientes com Epilepsia do Lobo Mesial Temporal (ELMT) por Esclerose Hipocampal (EH) unilateral para tentar estabelecer se existe uma progressão do déficit cognitivo. Secundariamente correlacionar achados de neuroimagem quantitativa avaliada pela volumetria do hipocampo e a influência da escolaridade para uma possível reserva funcional. Metodologia: Este estudo envolveu 61 pacientes com ELMT por EH unilateral e 61 indivíduos controles que fizeram avaliação neuropsicológica. A mensuração volumétrica dos hipocampos foi feita de todos os pacientes e de 10 controles saudáveis. Os resultados em média e desvio padrão dos pacientes e do grupo de indivíduos controles foi comparado usando teste Student – t e teste Mann-Whitney. Resultados: Os pacientes tiveram um baixo desempenho cognitivo. Com auxilio de um z-score ajustado foi calculado um índice de comprometimento que mostrou uma alta porcentagem de testes comprometidos pelos pacientes quando comparados ao grupo de indivíduos controles. Houve uma correlação significativa entre as medidas volumétricas e o tempo de duração da doença. Não encontramos interferência da escolaridade no desempenho cognitivo. Conclusão: O declínio cognitivo incluindo déficits de linguagem, funções executivas, organização espacial, inteligência e memória, foi progressivo / Purpose: We report the relationship between cognitive performance and duration of epilepsy correlating with hippocampal volumetric measurements in temporal lobe epilepsy (TLE) due to hippocampal sclerosis (HS), and the impact of educational level on cognitive decline. Methods: This study involved 61 outpatients (40 8 and 21 > 8 yrs. of formal education) with unilateral HS and 61 controls. Volumetric MRI was performed in all patients and 10 controls. The results (mean, SD) of neuropsychological tests of healthy subjects and patients were compared using Student’s T and Mann-Whitney tests. Results: Patients had worse performance in neuropsychological evaluation. Using adjusted zscores to calculate the impairment index, patients had a greater percentage of abnormal tests in comparison to controls. A significant correlation was observed in volumetric measures in the left HS group. However, this was not observed in relation to schooling. Conclusion: There is progression in cognitive decline in unilateral TLE especially in left sided HS where schooling did not interfere. / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:45:32Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012 / Associação Fundo de Incentivo à Psicofarmacologia (AFIP) / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Introdução: embora haja controversias, a hipoxia pode alterar o estado de humor, padrao de sono e diversas funcoes cognitivas, incluindo a memoria, a atencao, as funcoes executivas, a tomada de decisao, o tempo de reacao entre outras. Objetivo: foi o de avaliar os efeitos da hipoxia simulada a 4500 m durante 29 horas sobre a cognicao, estado de humor e padrao de sono em jovens saudaveis. Metodo: a amostra foi composta por 20 voluntarios saudaveis de genero masculino com idade entre 20 e 30 anos, distribuidos aleatoriamente em 2 grupos. Grupo Normoxia (GN) e Grupo Hipoxia (GH). O protocolo experimental teve duracao de 2 dias e 3 noites consecutivas com 29 horas de exposicao a hipoxia. Foi avaliada a memoria, a atencao, a tomada de decisao, o tempo de reacao (TR), as funcoes executivas e o potencial intelectual, alem do estado de humor. Estas avaliacoes foram realizadas duas vezes, a primeira em normoxia e a segunda apos 29 horas na hipoxia. O sono foi avaliado pela polissonografia em tres momentos: o primeiro em normoxia, o segundo na hipoxia e o terceiro em nomoxia. Resultados: em relacao aos principais resultados quando se compara os grupos observa-se que a hipoxia reduziu a efiCiência do sono (p= 0,0001), rapid eye movement Sono (REM) (p= 0,0066), aumentou as apneias centrais (p= 0,0496) e a fadiga (p= 0,003). Ja o vigor reduziu (p= 0,002) em condicao de hipoxia. Alem disso, as reacoes complexas e multiplas (estimulos corretos (p= 0,0005), tempo de reacao simples e atencao (Media do Tempo de reacao (TR) (p= 0,004) e tomada de decisao (Comportamento arriscado, p= 0,025), pioraram em condicao de hipoxia. Conclusoes: Os efeitos da hipoxia alteram o padrao de sono, reduzindo o sono de ondas lentas e o sono REM, piorando a efiCiência do sono e aumento dos despertares, das apneias centrais e dos indices de apneia e hipopneia. O estado de humor piorou, incluindo a raiva, a fadiga, a tensao, a ansiedade e o vigor. Alem disto, houve piora das funcoes cognitivas, incluindo a atencao, o TR, a tomada de decisao, a memoria, as funcoes executivas, a aprendizagem, a velocidade e o processamento mental. Neste sentido, sugere-se que as mudancas no padrao do sono podem modular o estado de humor e as funcoes cognitivas apos 29 horas na hipoxia / CEPID: 98/143003-3 / BV UNIFESP: Teses e dissertações

TÁVORA, Daniel Gurgel Fernandes. Alterações do sono, alteração cognitiva e avaliação de estruturas cerebrais através de ressonância magnética e morfometria baseada em voxel na doença de Parkinson. 2013. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2013. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2015-05-11T12:12:03Z No. of bitstreams: 1 2013_dis_dgftavora.pdf: 1263921 bytes, checksum: 941573e2200f549587191c3cc6272a3e (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2015-05-11T12:14:35Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2013_dis_dgftavora.pdf: 1263921 bytes, checksum: 941573e2200f549587191c3cc6272a3e (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-11T12:14:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2013_dis_dgftavora.pdf: 1263921 bytes, checksum: 941573e2200f549587191c3cc6272a3e (MD5) Previous issue date: 2013 / The present study evaluates clinical abnormalities, sleep disturbances, cognitive alterations and structural brain changes using Magnetic Resonance Imaging (MRI) with Voxel Based Morphometry (VBM) in patients with Parkinson`s Disease (PD). In the first phase of the study one hundred patients (71% male), aged between 40 and 80 years (66,1+9,5) were studied. Patients were recruited from a movement disorders clinics at Walter Cantídio University Hospital. The study is part of a larger longitudinal cohort study (Sleep-For-PD study). Sleep abnormalities and their associated and predictive factors were scrutinized. Many clinical questionnaires were used, including the Parkinson`s Disease Sleep Scale (PDSS), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Epworth Sleepiness Scale (ESS) and the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS part I, II, III e IV). Depressive symptoms were evaluated with Beck Depression Inventory (IDB-II) and Hospital Anxiety Depression scale (HAD). The Minimental state examination (Folstein) (MMSE) evaluated the extent of cognitive dysfunction. REM sleep symptoms were evaluated by the REM Sleep Behavior Disorder (RBD) Scale. The levodopa equivalent dose was evaluated (DEL). Patients with sleep abnormalities (PDSS) had more diurnal visual hallucinations, cognitive dysfunction, anxiety, depression and worse parkinsonian symptoms (p<0.05). Patients with worse sleep quality (PSQI) had more depressive symptoms. PDSS scores were correlated with cognitive function (MEEM), depressive symptoms (BDI and HAD), sleep quality (PSQI), severity of PD and the RBD scale. PSQI scores were correlated with MMSE scores, activity of daily living symptoms (UPDRS II) and depression / anxiety (BDI e HAD). Activities of daily living (p=0.002), depressive symptoms (p=0.01) and anxiety (p=0.01) were independent predictors of sleep abnormalities (PDSS). The levodopa equivalent dose and MMSE scores were independent predictors of worse sleep quality (p=0.02). The RBD scale (p=0.002) and UPDRS I (p=0.02) were independent predictors of somnolence. We conclude that sleep disorders, disturbed sleep quality and excessive diurnal somnolence are common in PD. The PDSS, PSQI and ESS scales have distinct associated and predictive factors. PDSS scale is associated with a greater number of factors in PD patients. In the second phase of the study thirty-nine PD patients and ten control subjects were evaluated with regard to the presence of cognitive alterations. Structural brain abnormalities were also evaluated with MRI and VBM technique. The Gray matter volume was used as the ending variable. PD patients had more cognitive impairment and more anxiety. Patients with PD and cognitive alterations had worse disease severity. We found no difference in the volume of gray matter between the subgroups of PD patients with and without cognitive alterations, probably due to early brain atrophy in the patients without cognitive abnormalities. A significant reduction in gray matter volume in the left insula and left prefrontal cortex was observed when comparing PD patients in relation to controls. These findings indicate an asymmetrical brain involvement in PD, the left hemisphere being more affected. / O trabalho avalia em duas fases as alterações clínicas, alterações do sono, a alteração cognitiva e as alterações de estruturas cerebrais através de Ressonância Magnética (RM) e morfologia baseada em voxel (VBM) em pacientes com Doença de Parkinson. Foram estudados 100 pacientes (71% masculino), com idade entre 40 e 80 anos (66,1+9,5), recrutados do Ambulatório de Distúrbios do Movimento do Hospital Universitário Walter Cantídio. A amostra faz parte de uma coorte longitudinal (Sleep-For-PD study). Foram estudadas as alterações do sono e seus fatores associados e preditivos. A escala de sono da Doença de Parkinson (PDSS) que avalia alterações de sono na DP, a escala Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) que avalia a qualidade do sono, a escala Epworth Sleepiness Scale (ESS) que avalia o grau subjetivo de sonolência e a escala Unified Parkinson’s Disease Scale (UPDRS partes I, II, III e IV) que avalia a gravidade da doença foram estudados. Os sintomas depressivos foram avaliados através das escalas Beck Depression Inventory (BDI-II) e Hospital Anxiety Depression (HAD). Os pacientes foram submetidos ao Mini Exame do Estado Mental (MEEM) que avaliou o grau de alteração cognitiva e a escala de distúrbio comportamental do sono REM (RBD). A dose de levodopa (DEL) foi avaliada. Pacientes com alterações do sono (PDSS) apresentaram mais alucinações diurnas, mais alteração cognitiva, mais ansiedade, depressão e maior gravidade dos sintomas parkinsonianos (p<0,05). Pacientes com má qualidade de sono (PSQI) tiveram mais sintomas depressivos. Os escores PDSS correlacionaram-se ainda com a função cognitiva (MEEM), os sintomas depressivos (BDI e HAD), a qualidade do sono (PSQI), a gravidade da doença e com a escala de RBD. Os escores PSQI correlacionaram-se com o MEEM, atividades de vida diária (UPDRS II) e sintomas de depressão/ansiedade (BDI e HAD). Gravidade de sintomas relacionados a atividades da vida diária (p=0,002), sintomas depressivos (p=0,01) e ansiedade (p=0,01) foram fatores independentes preditivos das alterações do sono (PDSS). A DEL e o MEEM foram preditores da má qualidade do sono (p=0,02). A escala RBD (p=0,002) e a UPDRS I (p=0,02) foram preditores do grau de sonolência. Concluímos que alterações de sono, má qualidade de sono e sonolência diurna excessiva são comuns na DP. As escalas PDSS, PSQI e ESS têm fatores associados e preditivos distintos. A escala PDSS apresenta maior abrangência na avaliação do sono na DP. Na segunda fase, foram avaliadas as estruturas cerebrais por RM, a presença de alterações cognitivas e fatores associados em 39 pacientes com DP e em 10 indivíduos controles pareados por idade. As imagens de RM foram processadas de acordo com o protocolo para processamento de VBM. A variável de desfecho usada foi o volume de substância cinzenta. Nossos dados evidenciaram que pacientes com DP apresentaram maior comprometimento cognitivo e maior ansiedade. Pacientes com DP e alterações cognitivas apresentaram maior gravidade da doença. Não houve diferença no volume de substância cinzenta entre os pacientes com DP com e sem alterações cognitivas. Estes achados provavelmente deveram-se a atrofia cerebral precoce nos pacientes cognitivamente intactos. Pacientes com DP, quando comparados aos controles, revelaram reduções de volume de substância cinzenta na ínsula esquerda e córtex pré-frontal esquerdo, demonstrando envolvimento assimétrico do cérebro na DP.

A literatura médica tem acumulado evidência da associação de alterações cognitivas com a quimioterapia sistêmica para câncer. Estima-se que entre 17 a 34% dos pacientes permaneçam com alterações em longo prazo após o tratamento. A maioria dos estudos clínicos publicados sobre este tema foi realizado com pacientes portadoras de câncer de mama, porém alterações também foram encontradas em pacientes portadores de tumores de pulmão e linfomas. Os mecanismos pelos quais estas disfunções ocorrem não estão bem esclarecidos. As principais hipóteses incluem, entre outras, dano neuronal por baixas concentrações de quimioterápicos no sistema nervoso central, determinados polimorfismos genéticos que alteram propriedades de barreira hemato-encefálica e do metabolismo neuronal, dano no DNA neuronal por estresse oxidativo, alterações hormonais e desregulação de citoquinas. Modelos experimentais com animais têm sido desejados como forma de estudar os mecanismos pelos quais determinadas drogas ou suas combinações causam estas alterações. Entretanto, há poucos estudos utilizando modelos animais publicados. Neste trabalho nos propomos a investigar o efeito da doxorrubicina, uma medicação comumente utilizada na prática clínica, em um modelo experimental de memória aversiva de ratos Wistar utilizando testes de esquiva inibitória e habituação.

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A literatura médica tem acumulado evidência da associação de alterações cognitivas com a quimioterapia sistêmica para câncer. Estima-se que entre 17 a 34% dos pacientes permaneçam com alterações em longo prazo após o tratamento. A maioria dos estudos clínicos publicados sobre este tema foi realizado com pacientes portadoras de câncer de mama, porém alterações também foram encontradas em pacientes portadores de tumores de pulmão e linfomas. Os mecanismos pelos quais estas disfunções ocorrem não estão bem esclarecidos. As principais hipóteses incluem, entre outras, dano neuronal por baixas concentrações de quimioterápicos no sistema nervoso central, determinados polimorfismos genéticos que alteram propriedades de barreira hemato-encefálica e do metabolismo neuronal, dano no DNA neuronal por estresse oxidativo, alterações hormonais e desregulação de citoquinas. Modelos experimentais com animais têm sido desejados como forma de estudar os mecanismos pelos quais determinadas drogas ou suas combinações causam estas alterações. Entretanto, há poucos estudos utilizando modelos animais publicados. Neste trabalho nos propomos a investigar o efeito da doxorrubicina, uma medicação comumente utilizada na prática clínica, em um modelo experimental de memória aversiva de ratos Wistar utilizando testes de esquiva inibitória e habituação.

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