À la fois le sommeil et la privation de sommeil ont un impact sur la synthèse protéique au niveau du cerveau, mais la contribution des mécanismes traductionnels à la régulation de l’éveil et du sommeil n’a été que peu étudiée. Dans ce mémoire de maitrise, nous étudions le rôle de deux répresseurs de la traduction protéique, les protéines de liaison du facteur 4E d’initiation eucaryote 1 et 2, 4E-BP1 et 4E-BP2 dans l’architecture du sommeil et l’activité électroencéphalographique (EEG), ainsi que dans la réponse EEG et moléculaire à la privation de sommeil. Ces deux protéines inhibent la synthèse protéique en séquestrant une protéine nécessaire à l’initiation de la traduction, eIF4E. Activé par différentes voies de signalisation intra- et extracellulaires, mTORC1 phosphoryle les 4E-BP, ce qui relâche l’inhibition et permet l’initiation de la synthèse protéique. 4E-BP1 est très exprimé au niveau des noyaux suprachiasmatiques et est impliqué dans les rythmes circadiens. 4E-BP2, très exprimé au niveau du cerveau, est nécessaire pour la mémoire et la plasticité synaptique. Des électrodes EEG et électromyographiques (EMG) ont été implantées chez des souris mutantes pour les gènes encodant 4E-BP1 ou 4E-BP2 (Eif4ebp1-/- et Eif4ebp2-/-). Les souris ont été enregistrées pendant 48h et soumises à une privation de sommeil de 6h au début de la seconde journée d’enregistrement. L’effet de la privation sur l’expression de certains gènes a également été mesuré dans le cortex préfrontal des souris. Les souris Eif4ebp1-/- diffèrent des souris sauvages dans la quantité et la qualité du sommeil et de l’éveil. De légères différences au niveau de l’expression génique après privation ont également été trouvées. Les souris Eif4ebp2-/- présentaient, quant à elles, seulement des changements dans la qualité de l’activité EEG en éveil, révélé suite à la privation de sommeil. Les résultats de mon projet de maitrise suggèrent une implication de la machinerie de traduction protéique dans la régulation du sommeil et de l’éveil, et pointent vers des rôles différents des deux répresseurs de la traduction. / Albeit it is known that sleep and sleep loss are impacting protein synthesis in the brain, several unknowns persist about the contribution of the mechanisms of translational control to wakefulness and sleep regulation. In this master project, we studied the role of two suppressors of protein synthesis, the eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1 and 2 (4E-BP1 and 4E-BP2) in sleep architecture and electroencephalographic (EEG) activity as well as in the EEG and molecular responses to acute sleep loss. These two proteins normally repress cap-dependent translation initiation by binding eIF4E. When activated by extracellular and intracellular signaling, mTORC1 phosphorylates 4E-BPs leading to their dissociation from eIF4E, thus allowing the translation initiation. 4E-BP1 is highly expressed in the suprachiasmatic nucleus and implicated in circadian rhythms. 4E-BP2, widely expressed in the brain, is critical for memory and plasticity. Yet, there is no data on their implication in sleep regulation. Mutant mice for the genes encoding 4EBP1 or 4E-BP2 (Eif4ebp1-/- and Eif4ebp2-/- mice) were implanted with EEG and electromyographic (EMG) electrodes and recorded under undisturbed conditions and following a 6-h sleep deprivation (SD). The effect of SD on the expression of genes known to respond to SD was also assessed in the prefrontal cortex of Eif4ebp1-/- and Eif4ebp2-/- mice. Mice lacking Eif4ebp1 differed from wildtype mice regarding the quantity and quality of their sleep and wakefulness, and more subtly in the gene expression response to SD. Moreover, Eif4ebp2-/- mice differed from wild-type mice only for wakefulness and sleep quality, changes in EEG spectral activity generally revealed during and after SD. The results of my master project point towards an implication of the translation machinery in the regulation of wakefulness and sleep and of synchronized cortical activity and suggest different roles of effectors of translational control.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

L'homéostasie cellulaire implique une régulation fine de la production ainsi que de l'élimination des protéines. La dérégulation de cette homéostasie entraîne des effets néfastes touchant de nombreuses voies de signalisation et de métabolisme et pouvant conduire à diverses maladies telles que le cancer ou la neurodégénérescence. De ce fait, la dégradation des protéines est un processus hautement contrôlé effectué par le système ubiquitine-protéasome (UPS) qui permet le ciblage, l’étiquetage et la dégradation des protéines mal repliées, endommagées ou en fin de vie. Le protéasome est un complexe multiprotéique vital présent dans toutes les cellules eucaryotes dont la biogenèse, la fonction de dégradation et la régulation dans le cytoplasme sont bien connues. Cependant, la fonction du protéasome dans le noyau, notamment en réponse au stress, est encore peu comprise. Les cellules ont développé de nombreux mécanismes adaptatifs en réponse à la variation de l'apport en nutriments comme l’augmentation de la dégradation et le recyclage des protéines. Chez l’humain, le protéasome est dégradé dans le cytoplasme par autophagie lors d’une privation de nutriments mais les mécanismes de régulation du protéasome nucléaire en réponse au stress métabolique restent peu connus. Nous avons trouvé que le protéasome 26S et la sous-unité régulatrice PSME3 forment des foyers nucléaires dans différents types cellulaires de mammifère en réponse à une privation en nutriments. Les foyers, nommés SIPAN pour Starvation-Induced Proteasome Assemblies in the Nucleus, ne sont colocalisés avec aucune structure ou corps nucléaires connus. La formation des SIPAN est réversible lors d’une réintégration des nutriments, suggérant une réponse spécifique liée à un stress métabolique. La manipulation de la quantité d’acides aminés intracellulaire a révélé que les acides aminés non-essentiels jouent un rôle important dans la formation et la résolution des SIPAN. Une analyse métabolomique a permis de trouver des voies reliées au métabolisme des nucléotides et des acides aminés qui pourraient fournir des facteurs clés pour la dissipation des foyers du protéasome. Le fort dynamisme des SIPAN, la présence d’événements de fusion et leur instabilité vis-à-vis des conditions cellulaires suggèrent que les SIPAN résultent d’une séparation de phase liquide-liquide (LLPS). De plus, nous avons trouvé que l’ubiquitine conjuguée est présente dans les SIPAN et que l’ubiquitination et la déubiquitination semblent être impliquées dans la formation et la résolution, respectivement. Nous avons ensuite découvert que la perte du récepteur à l’ubiquitine RAD23B empêche la formation des SIPAN. En effet, les domaines de liaison au protéasome UBL et de liaison à l’ubiquitine UBA1/UBA2 sont nécessaires pour la formation des SIPAN. De manière intéressante, la perte de RAD23B ou du complexe régulateur PSME3 retarde l’induction de l’apoptose et promeut la survie cellulaire. Enfin, en utilisant un inducteur de l’apoptose, nous avons observé l’apparition de ces foyers du protéasome dans le noyau des cellules dont certaines caractéristiques sont similaires aux SIPAN. Notre étude aborde une question très importante dans la compréhension des rôles et du dynamisme du protéasome nucléaire, en particulier dans l'adaptation au stress, qui peut réguler le niveau des protéines nucléaires. De façon générale, cela nous aidera à mieux comprendre le rôle du protéasome dans l’homéostasie nucléaire et son implication dans les maladies humaines. / Cellular homeostasis involves specific regulation of the production as well as the elimination of proteins. The deregulation of this equilibrium leads to harmful effects affecting many signaling and metabolic pathways and can lead to various diseases, such as cancer or neurodegeneration. Hence, protein degradation is a highly controlled process performed by the ubiquitin-proteasome system (UPS) that allows targeting, labeling and degradation of misfolded, damaged, or end-of-life proteins. The proteasome is a vital multiprotein complex found in all eukaryotic cells whose biogenesis, degradative function, and regulation in the cytoplasm are well known. However, the function of the proteasome in the nucleus, particularly in response to stress, is still poorly understood. Cells have evolved many adaptive mechanisms in response to varying nutrient supply such as increased protein degradation and recycling. In humans, the proteasome is degraded in the cytoplasm by autophagy during nutrient deprivation, but the regulatory mechanisms of the nuclear proteasome in response to metabolic stress remain poorly understood. We have found that the 26S proteasome and regulatory subunit PSME3 form nuclear foci in different mammalian cell types in response to nutrient deprivation. These foci, called SIPAN for Starvation-Induced Proteasome Assemblies in the Nucleus, do not colocalize with any known nuclear structures or bodies. The formation of SIPAN is reversible upon nutrient replenishment, suggesting a specific response to metabolic stress. Manipulation of the intracellular amino acid pool revealed that non-essential amino acids play important roles in the formation and resolution of SIPAN. A metabolomics study has identified pathways related to nucleotide and amino acid metabolism that may provide key factors for the dissipation of the proteasome foci. The strong dynamism of SIPAN, the presence of fusion events and their instability towards cellular conditions suggest that SIPAN result from liquid-liquid phase separation (LLPS). Additionally, we have found that conjugated ubiquitin is present in SIPAN and that ubiquitination and deubiquitination appear to be involved in their formation and resolution, respectively. We then discovered that the depletion of the ubiquitin receptor RAD23B prevents the formation of SIPAN. Indeed, the UBL proteasome binding domain and UBA1/UBA2 ubiquitin binding domains are required for SIPAN formation. Interestingly, the depletion of RAD23B or the proteasome regulatory particle PSME3 delays the induction of apoptosis and promotes cell survival. Finally, we found that an apoptosis-inducing agent promotes proteasome foci formation in the nucleus of cells, and these organelles share similarities with SIPAN. Our study addresses a very important question in understanding the roles and dynamism of the proteasome in the nucleus, specifically during stress adaptation, which can regulate the level of nuclear proteins. In general, this will help us to better understand the role of the proteasome in nuclear homeostasis and its involvement in human diseases.

Ce mémoire entend mettre en lumière la solution au problème du mal développée par Philippe le Chancelier dans la Summa de bono (1225-1228). À cet effet, notre analyse se polarise sur la notion du mal qui occupe à la fois le système des transcendantaux et la division du bien créé découlant du principe du souverain bien. La somme est bâtie d’après la primauté de la notion du bien transcendantal, et fut rédigée par opposition avec la doctrine manichéenne des Cathares, en vogue au XIIIe siècle, qui s’appuyait sur la prééminence de deux principes métaphysiques causant le bien et le mal, d’où devaient procéder toutes les choses de la Création. Ceci explique que nous ayons privilégié de seulement examiner les notions du bien et du mal en un sens général, car c’est au stade universel de l’ontologie du bien que l’auteur défait la possibilité du mal de nature, en amont des ramifications du bien créé, déployées, à l’envi, dans les questions de la somme où les réponses sont assignées à des problèmes spécifiques. Nous offrons ici, pour la première fois, une traduction en français d’une série de questions ayant permis de mener à bien ce projet. / This master’s thesis intends to clarify Philip the Chancellor’s answer to the problem of evil in the Summa de bono (1225-1228). To this end, we focus on the concept of evil as located within the transcendental system and the division of created good resulting from the supreme good. This sum, which is conceived from the primacy of the transcendental notion of good, was drafted in opposition to the Manichean doctrine of Cathars, a belief popular in the thirteenth century, which states that two metaphysical principles cause good and evil and it is from these principles that all things are created by nature. For this reason, we decided to study the concepts of good and evil only in a general sense, because the author dismantles the possibility of natural evil at the universal level of the ontology of the good and, prior to the deployment of the created good, it is through the sum’s questions that specific problems can be resolved. Here, we offer for the first time a French translation of several questions useful to this project.

Ce mémoire entend mettre en lumière la solution au problème du mal développée par Philippe le Chancelier dans la Summa de bono (1225-1228). À cet effet, notre analyse se polarise sur la notion du mal qui occupe à la fois le système des transcendantaux et la division du bien créé découlant du principe du souverain bien. La somme est bâtie d’après la primauté de la notion du bien transcendantal, et fut rédigée par opposition avec la doctrine manichéenne des Cathares, en vogue au XIIIe siècle, qui s’appuyait sur la prééminence de deux principes métaphysiques causant le bien et le mal, d’où devaient procéder toutes les choses de la Création. Ceci explique que nous ayons privilégié de seulement examiner les notions du bien et du mal en un sens général, car c’est au stade universel de l’ontologie du bien que l’auteur défait la possibilité du mal de nature, en amont des ramifications du bien créé, déployées, à l’envi, dans les questions de la somme où les réponses sont assignées à des problèmes spécifiques. Nous offrons ici, pour la première fois, une traduction en français d’une série de questions ayant permis de mener à bien ce projet. / This master’s thesis intends to clarify Philip the Chancellor’s answer to the problem of evil in the Summa de bono (1225-1228). To this end, we focus on the concept of evil as located within the transcendental system and the division of created good resulting from the supreme good. This sum, which is conceived from the primacy of the transcendental notion of good, was drafted in opposition to the Manichean doctrine of Cathars, a belief popular in the thirteenth century, which states that two metaphysical principles cause good and evil and it is from these principles that all things are created by nature. For this reason, we decided to study the concepts of good and evil only in a general sense, because the author dismantles the possibility of natural evil at the universal level of the ontology of the good and, prior to the deployment of the created good, it is through the sum’s questions that specific problems can be resolved. Here, we offer for the first time a French translation of several questions useful to this project.

L’objectif de la présente étude visait à évaluer les effets différentiels de la privation de sommeil (PS) sur le fonctionnement cognitif sous-tendu par les substrats cérébraux distincts, impliqués dans le réseau fronto-pariétal attentionnel, lors de l’administration d’une tâche simple et de courte durée. Les potentiels évoqués cognitifs, avec sites d’enregistrement multiples, ont été prévilégiés afin d’apprécier les effets de la PS sur l’activité cognitive rapide et ses corrélats topographiques. Le matin suivant une PS totale d’une durée de 24 heures et suivant une nuit de sommeil normale, vingt participants ont exécuté une tâche oddball visuelle à 3 stimuli. L’amplitude et la latence ont été analysées pour la P200 et la N200 à titre d’indices frontaux, tandis que la P300 a été analysée, à titre de composante à contribution à la fois frontale et pariétale. Suite à la PS, une augmentation non spécifique de l’amplitude de la P200 frontale à l’hémisphère gauche, ainsi qu’une perte de latéralisation spécifique à la présentation des stimuli cibles, ont été observées. À l’opposé, l’amplitude de la P300 était réduite de façon prédominante dans la région pariétale pour les stimuli cibles. Enfin, un délai de latence non spécifique pour la N200 et la P300, ainsi qu’une atteinte de la performance (temps de réaction ralentis et nombre d’erreurs plus élevé) ont également été objectivées. Les résultats confirment qu’une PS de durée modérée entraîne une altération des processus attentionnels pouvant être objectivée à la fois par les mesures comportementales et électrophysiologiques. Ces modifications sont présentes à toutes les étapes de traitement, tel que démontré par les effets touchant la P200, la N200 et la P300. Qui plus est, la PS affecte différemment les composantes à prédominance frontale et pariétale. / The objective of the present study was to assess the differential effects of sleep deprivation (SD) on cognitive functions relying on distinct cerebral networks, involved in the fronto-parietal attentional network, during a relatively simple and short cognitive task. Multi-sites recording event-related-potentials (ERP) were used in order to evaluate the effect of SD on rapid cognitive activity and its topographical correlates. The morning following a night of total SD and a night of sleep, 20 participants were administered a 3-stimuli visual oddball paradigm. Amplitudes and latencies of the P200 and N200 ERP components were analyzed as frontal indexes, whereas P300 was analyzed as a mixed frontal and parietal component. Following TSD, a non specific increase in P200 amplitude for the left hemisphere, as well as a loss of lateralisation in response to target stimuli, were observed. Contrarily, P300 amplitude was predominantly reduced in the parietal region in response to target stimuli. Moreover, N200 and P300 latencies were delayed non specific to the type of stimuli and performance (reaction time and accuracy) was altered. These results confirm the deleterious effect of a moderate duration SD on attention processes that can be objectified by means of behavioural and electrophysiological measures. Each stages of information processing was altered by SD, as shown by its effect on P2, N2 and P3 components. Moreover, SD affected differently components caracterized by a predominant frontal or parietal distribution.

Diverses études se sont penchées sur les paramètres EEG du sommeil en ondes lentes, y compris l’activité en ondes lentes en lien avec le somnambulisme, mais les résultats se révèlent inconsistants et contradictoires. Le premier objectif de la présente étude était d’analyser quantitativement l’EEG en sommeil en mesurant les fluctuations de puissance spectrale en delta (1-4 Hz) et delta lent (0.5-1 Hz) avant des épisodes de somnambulisme. Le second était de détecter les oscillations lentes (> 75 μV, fréquence d'environ 0.7-0.8 Hz) et très lentes (> 140 μV, fréquence d'environ 0.7-0.8 Hz) afin d'examiner leur changement d'amplitude et de densité avant de tels épisodes. Suite à une privation de sommeil de 25 heures, les enregistrements polysomnographiques de 22 adultes atteints de somnambulisme ont été scrutés. L’analyse des 200 secondes avant les épisodes révèle que ceux-ci ne sont pas précédés d’une augmentation graduelle de puissance spectrale en delta ni en delta lent, tant sur les dérivations frontale, centrale que pariétale. Toutefois, une hausse statistiquement significative de la densité des oscillations lentes et des oscillations très lentes a été observée au cours des 20 sec immédiatement avant le début des épisodes. Reste à déterminer le rôle exact de ces paramètres de l’EEG en sommeil par rapport à la manifestation et au diagnostic des parasomnies en sommeil lent. / Several studies have investigated slow-wave sleep EEG parameters, including slow-wave activity (SWA) in relation to somnambulism, but results have been both inconsistent and contradictory. The first goal of the present study was to conduct a quantitative analysis of sleepwalkers’ sleep EEG by studying fluctuations in spectral power for delta (1-4 Hz) and slow delta (0.5-1 Hz) before the onset of somnambulistic episodes. A secondary aim was to detect slow wave oscillations to examine their changes in amplitude and density prior to behavioral episodes of somnambulism. Twenty-two adult sleepwalkers were investigated polysomnographically following 25 h of sleep deprivation. Analysis of patients’ sleep EEG over the 200 sec prior to the episodes’ onset revealed that the episodes were not preceded by a gradual increase in spectral power for either delta or slow delta over frontal, central, or parietal leads. However, time course comparisons revealed significant changes in the density of slow and very slow wave oscillations, with significant increases occurring during the final 20 sec immediately preceding episode onset. The specificity of these sleep EEG parameters for the occurrence and diagnosis of NREM parasomnias remains to be determined.

Nous avons étudié les effets de la baisse de la vigilance sur les mécanismes de contrôle de l'erreur lors d'une tâche de temps de réaction de choix (TR). Lors de la première expérience, la baisse de vigilance a été obtenue par un éveil prolongé de 26 heures. Dans les expériences deux et trois, on a diminué le niveau de vigilance par voie pharmacologique en choisissant de n'affecter qu'une des voies neurochimiques impliquées dans l'éveil (voie histaminergique puis voie dopaminergique) pour déterminer si les indices du contrôle de l'erreur seraient ou non affectés de la même façon qu'après un éveil prolongé. Si oui, cela supposerait un effet redondant des systèmes neurochimiques impliqués dans l'éveil sur le contrôle de l'erreur, dans le cas contraire, cela supposerait une influence spécifique de ces différents systèmes sur le contrôle de l'erreur. Le contrôle de l'erreur peut être décomposé en contrôle proactif et contrôle réactif. Ce contrôle de l'erreur est dit en ligne s'il opère au cours d'un essai, hors-ligne s'il s'opère d'un essai sur l'autre.La privation de sommeil affecte le contrôle de l'erreur proactif en ligne et le contrôle de l'erreur réactif. La baisse de l'activité histaminergique n'affecte que le contrôle de l'erreur réactif et on n'a pas mis en évidence d'effets de la déplétion dopaminergique sur le contrôle de l'erreur. Les effets observés sur le contrôle de l'erreur par la baisse de vigilance induite par la privation de sommeil n'étaient pas reproduits par la baisse de vigilance induite par les déplétions des activités dopaminergiques et histaminergiques, suggérant des influences spécifiques de ces deux voies sur le contrôle de l'erreur. / To study the impact of a vigilance decrease on error monitoring mechanisms in healthy participants, electromyogram and electroencephalogram were recorded during a choice reaction time task. The aim of experiment one was to decipher which indices of error monitoring at the behavioral and electrophysiological levels, were altered by sleep deprivation. In experiments two and three, decreases in vigilance were obtained through pharmacological treatments. We attempted to selectively inhibit one arousal system (either by acting on the histaminergic or on the dopaminergic pathway), so as to determine whether indices of error monitoring would be affected in the same way than after extended wakefulness. Proactive (implemented before an error execution) and reactive modes (implemented after an error execution) of error monitoring were distinguished. Within each mode, we further distinguished on-line (implemented within-trial) and off-line (between-trials) processes.Proactive off-line monitoring was unaffected by the decrease in vigilance, whether this caused by extended wakefulness, histaminergic depeltion or dopaminergic depletion). Sleep deprivation affected proactive on-line and off-line monitoring and reactive control. Histaminergic depletion affected only reactive control and reactive control seemed insensitive to dopaminergic depletion.As sleep deprivation, both histaminergic and dopaminergic depletion induced decrease in vigilance. However, effects of sleep deprivation on error monitoring were entirely reproduced neither by histaminergic nor by dopaminergic depletion, suggesting specific influences of the corresponding systems on error monitoring.

La notion de pauvreté a fait l’objet de nombreux débats à travers le monde. Les premières analyses ont mis l’accent sur le caractère unidimensionnel basé essentiellement sur une approche monétaire (revenu ou dépense de consommation). C’est à la faveur des travaux de certains auteurs, tels que Townsend et Sen, que le caractère multidimensionnel est mis en lumière, au regard de la difficulté de quantification de certaines variables qui traduisaient l’idée de manque. l ressort des nombreuses études empiriques que le secteur rural reste le secteur le plus touché par le phénomène de pauvreté.Dans le cas de la Côte d’Ivoire, la pauvreté reste également un phénomène rural et la plupart des études réalisées se sont focalisées sur l’approche monétaire. Cette étude aborde l’analyse de la pauvreté en se focalisant sur le milieu rural agricole et appréhende le phénomène de la pauvreté à partir de trois (03) approches : (i) monétaire ; (ii) privation relative et (iii) patrimoine.Les résultats montrent que la pauvreté reste importante dans ce secteur avec un taux plus élevé pour l’indicateur de privation relative. En outre, il existe une inégalité monétaire plus importante que les autres types de pauvreté quel que soit l’année (2002 et 2008).L’identification des facteurs explicatifs de l’appartenance ou non à la classe des pauvres, montre que les variables liées au genre, au type de religion et à la classe d’âge sont les plus communes aux différentes années et aux différentes approches.Sur la base des résultats obtenus, les recommandations suivantes sont formulées : (i) à l’endroit du gouvernement ivoirien, utiliser les approches monétaires et non-monétaires dans les prochaines analyses sur la pauvreté en Côte d’Ivoire ; mettre l’accent sur la construction de nouvelles infrastructures et l’achat de nouveaux équipements ; améliorer la communication relatives aux actions du gouvernement ; renforcer les capacités des producteurs en matière d’utilisation d’intrants améliorés et d’outils pertinents ; (ii) à l’endroit des producteurs agricoles, adopter les technologies et techniques agricoles et des intrants de qualité, accepter d’adhérer à des entreprises coopératives ; (iii) à l’endroit des coopératives, il faut rechercher des débouchés pour ses membres, négocier de meilleures rémunérations des productions agricoles, transformer les agriculteurs en véritables entrepreneurs agricoles. / The notion of poverty has been the subject of much debate around the world. Previous analyses have emphasized the one-dimensional character based essentially on a monetary approach (income or consumption expenditure). Thanks to the work of some authors such as Townsend and Sen, the multidimensional character is highlighted, considering the difficulty of quantifying certain variables that translated the idea of lack. In addition, many empirical studies show that the rural sector remains the most affected by poverty.In the case of Côte d'Ivoire, poverty is also a rural phenomenon and most studies have focused on the monetary approach.This study addresses the analysis of poverty by focusing on rural farming and apprehends the phenomenon of poverty from three (03) approaches: (i) monetary; (ii) relative deprivation and (iii) wealth.The results show that poverty remains important in this sector with a high rate for the indicator of the relative deprivation. In addition, there is greater monetary inequality than other types of poverty whatever the year (2002 and 2008).The identification of the explanatory factors of the membership or not in the class of the poor shows that the variables related to the gender, to the type of religion and the age group are the most common in the various years and various approaches.Based on the obtained results , the following recommendations are formulated: (i) towards the Ivorian government, use monetary and non-monetary approaches in next analyses on poverty in Côte d’Ivoire; emphasize the construction of new infrastructures and the purchase of new equipment; improve communication about government actions; build the capacity of producers to use improved inputs and relevant tools; (ii) to agricultural producers, adopt agricultural technologies and techniques and quality inputs, accept to join cooperative enterprises; (iii) for cooperatives, it is necessary to look for outlets for its members, to negotiate better remunerations for agricultural productions, to transform farmers into real agricultural entrepreneurs.

L’objectif majeur de cette thèse a été d’appréhender les conséquences de la comparaison sociale sur l’auto-évaluation implicite et explicite en termes de prudence, les affects et les comportements à risque. Les participants ont été exposés à un standard de comparaison prudent (standard haut) ou imprudent (standard bas) en matière d’alcool. Les résultats montrent que les sujets confrontés au standard haut se perçoivent implicitement plus imprudents et ressentent plus d’anxiété que les sujets exposés au standard bas. En revanche, le standard de comparaison n’influence pas l’auto-évaluation explicite et les comportements contrôlés. Ces résultats témoignent en faveur d’une dissociation entre les processus automatiques (implicites) et contrôlés (explicites) en jeu dans la comparaison sociale. Au niveau appliqué, nos données suggèrent que dans une campagne de prévention il serait potentiellement plus efficace de mettre en scène un standard prudent plutôt que de montrer un preneur de risque. / The main goal of this PhD research was to study the consequences of social comparison on implicit and explicit self-evaluation in terms of cautiousness, on affect and on risk-taking behavior. In a series of studies, participants were exposed to a comparison standard who displayed either cautious (high standard) or reckless (low standard) drinking behavior. Results show that participants confronted with the high standard implicitly perceive themselves as more reckless and experience higher levels of anxiety than participants exposed to the low standard. On the other hand, the comparison standard does not influence explicit self-evaluation and controlled behaviors. These results indicate that there might be a dissociation between automatic (implicit) and controlled (explicit) processes involved in social comparison. On an applied level, regarding alcohol prevention campaigns, our findings suggest that it could be more effective to show a cautious standard rather than a reckless one.