Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-09-29T15:40:45Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_ComparacapCepasHelicobacter.pdf: 553158 bytes, checksum: aaa0b8cac9880eb73c7991f3ccb45cfb (MD5) / Approved for entry into archive by Irvana Coutinho (irvana@ufpa.br) on 2017-10-02T15:07:25Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_ComparacapCepasHelicobacter.pdf: 553158 bytes, checksum: aaa0b8cac9880eb73c7991f3ccb45cfb (MD5) / Made available in DSpace on 2017-10-02T15:07:26Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_ComparacapCepasHelicobacter.pdf: 553158 bytes, checksum: aaa0b8cac9880eb73c7991f3ccb45cfb (MD5) Previous issue date: 2006 / A infecção pela Helicobacter pylori, é extremamente frequente em todo o mundo, com prevalência maior em países em desenvolvimento. Está associada à gastrite crônica, úlcera gástrica e duodenal e é considerada um fator de risco para câncer gástrico e linfoma MALT do estômago. As rotas de transmissão desta bactéria ainda não estão completamente esclarecidas, sendo as mais prováveis a oral-oral e fecal-oral. A importância da presença da bactéria da placa dental permanece obscura, podendo constituir-se em fonte de infecção gástrica. Objetivando identificar e correlacionar as cepas da H. pylori presentes em biopsias gástricas e em amostras de placa dental, foram avaliados 99 pacientes adultos dispépticos, submetidos a endoscopia digestiva alta no Hospital Universitário João de Barros Barreto, da Universidade Federal do Pará, no ano de 2005. Amostras da placa dental foram obtidas utilizando coletores esterilizados, e analisadas pelo teste da urease e pela Reação em cadeia da polimerase (PCR). Durante a endoscopia, seis biopsias foram retiradas do antro gástrico e analisadas pelo teste da urease, exame histopatológico e PCR, após consentimento informado e aprovação pelo Comitê de Ética do Hospital Universitário João de Barros Barreto. Os resultados obtidos foram analisados utilizando-se o programa BioEstat 3.0. A bactéria foi identificada em 96% das biopsias gástricas e em 72% das amostras de placas dentais, diferença estatisticamente significante (p<0,001). Em relação à idade e sexo, não houve diferença estatística. Todos os pacientes apresentaram alterações gástricas, sendo que 18% apresentaram grau maior de severidade, com lesões ulceradas à endoscopia e/ou lesão pré-maligna do tipo metaplasia intestinal à histopatologia, nestes houve concomitância de infecção na placa dental e mucosa gástrica em 82,4%. Dentre os testes utilizados o de maior sensibilidade foi a PCR, tanto em amostras gástricas como na placa dental. Nos casos de positividade para a bactéria na placa dental (71 casos), houve coincidência entre as cepas da mucosa gástrica e placa dental em 89%. O genótipo mais frequentemente identificado foi s1bm1 cagA positivo, tanto na mucosa gástrica, quando na placa dental. As cepas tipo 1, consideradas as mais patogênicas foram encontradas em 63 pacientes na mucosa gástrica e em 58 pacientes na placa dental. A frequência elevada da H. pylori na placa dental, pode ser um indicador de que a cavidade oral seria um sítio de colonização deste micro-organismo, a partir do qual poderia ser diretamente disseminada, constituindo-se em um fator de risco para infecção gástrica. / Helicobacter pylori infection is extremely frequent over the world, mainly in development countries, including Brazil. It’s associated to chronic gastritis, duodenal and gastric ulcer, and is considered as an important risk factor for gastric cancer and gastric MALT lymphoma. The transmission routes remain unclear, but oral-oral and fecal-oral routs seem to be the most probable ones. The value of the presence of the bacteria on the dental plaque also remains unclear, and it maybe a source for gastric infection. Aiming in identifying and correlating the H. pylori stains found in gastric mucosa and dental plaque of 99 adult dyspeptic patients submitted to upper digestive endoscopies at Hospital Universitário João de Barros Barreto, in 2005 were evaluated. Samples from dental plaque were collected by sterile sticks and urease test and polymerase (PCR) chain reaction were undertaken. During the endoscopic procedure 6 pieces were collected from antrun and investigated by urease test, histopathology and PCR, after obtaining informed consent. The results were analyzed using BioEstat 3.0 package. The bacteria was found in 96% of gastric samples and in 72% of dental plaque samples, and this difference was statistically significant (p<0,001). There weren’t statistically significant differences related to age or gender. Every patient presented gastric diseases. In 18% of the cases lessons considered as of higher severity such as ulcers or pre-malignant lesions, as intestinal metaplasia, were found, and, among these, there were 82.4% of cases with both gastric and dental plaque infection. PCR was the most efficient test either on dental plaque and gastric mucosa samples. Among the 71 cases where the dental plaque samples were positive for the presence of the bacteria, the stains were identical to the gastric mucosa H pylori stains in 89%. The most common genotype was s1bm1cagA positive, either at dental plaque and gastric mucosa. The type 1 strains, considered the most pathogenic ones, were found in 63 patients on gastric mucosa and in 58 patients on dental plaque. The high frequency of H. pylori found on dental plaque might indicate the oral cavity as a colonizing locus for this bacteria and a risk factor for gastric infection.

A úlcera gástrica é uma doença crônica, de alta prevalência, e a eficácia dos tratamentos farmacológicos disponíveis é limitada pela alta incidência de efeitos adversos. Neste trabalho é mostrado o mecanismo de ação terapêutica e os efeitos toxicológicos da molécula indol-tiazolidínica LYSO-7 em diferentes modelos experimentais de úlcera gástrica. Camundongos Swiss machos foram tratados com veículo, LYSO-7 (5, 25 ou 50 mg/kg, v.o.) ou bezafibrato (25 ou 50 mg/kg, v.o.) 1 hora antes da administração oral de Et/HCl (60%/0,03 M) ou indometacina (100 mg/kg). Em outro conjunto de ensaios, animais foram pré-tratados com GW9962, um antagonista PPAR&#947; (2 mg/kg, i.p.); anticorpo anti-granulócito (50 &#181;L, i.p.), ou L-NAME (70 mg/kg, i.p) 1 hora antes dos tratamentos com veículo ou LYSO-7. Uma hora após administração da solução de Et/HCl, os neutrófilos foram quantificados no sangue e medula óssea, a rede microcirculatória gástrica foi estudada em in situ, utilizando a técnica de microscopia intravital; o tecido gástrico foi utilizado para quantificar a percentagem de área lesada, atividade da MPO, a expressão gênica e proteica de PPAR&#947;, expressão proteica de iNOS e eNOS, e a atividade das enzimas catalase, SOD, GPx, GR e GST. Uma hora após a administração de indometacina, o tecido gástrico foi removido para avaliar a eficácia do tratamento e a secreção de mediadores inflamatórios. Ensaio de úlcera crônica, induzida por ácido acético, foi realizado em camundongos Balb/c WT ou ANXA1-/-, aplicando-se 20&#181;L de ácido acético na camada subserosa do estômago e 24 horas após a indução, os animais foram tratados, uma vez ao dia, durante sete dias com LYSO-7 (50 mg/kg), bezafibrato (50 mg/kg) ou veículo. Foram realizados ensaios com macrófagos recrutados para o peritônio pela ação do tioglicolato de sódio (3%, i.p.) e com neutrófilos recrutados pela ação do glicogênio de ostra (1%, i.p.). Ensaios de toxicologia aguda, crônica e mutagenicidade também foram realizados. Os resultados obtidos mostram que o tratamento com LYSO-7 reduz a área lesada, o influxo de neutrófilos e a estase da rede microcirculatória provocada pela administração de Et/HCl. Os efeitos protetores foram revertidos em animais pré-tratados com GW9962, indicando a participação do PPAR&#947; no efeito. O influxo de neutrófilos é determinante para a lesão, uma vez que a depleção destas células reduziu a ulceração gástrica, e indica que o bloqueio da mobilização de neutrófilos da medula óssea para o sangue e destes para o tecido lesado pela LYSO-7 pode ser um mecanismo de ação gastroprotetora desta molécula. A reversão da estase vascular na microcirculação, mas não o influxo de neutrófilos, é mediado pelo NO, pois o pré-tratamento com L-NAME aboliu os efeitos da LYSO-7 no restabelecimento do fluxo sanguíneo da microcirculação. Este efeito pode ser dependente da maior e menor expressão proteica de eNOS e iNOS, respectivamente. A LYSO-7 foi capaz de alterar favoravelmente a atividade das enzimas antioxidantes no tecido gástrico. Ainda, a LYSO-7 diminuiu a área lesada e reduziu a concentração de TNF&#945; e aumentou a de IL-10 no tecido gástrico lesado pela indometacina. Na resolução do processo inflamatório, o tratamento com LYSO-7 diminuiu a percentagem de área lesada, aumentou a apoptose de neutrófilos e a eferocitose de neutrófilos por macrófagos peritoneais, inibiu a secreção de TNF&#945; e aumentou a secreção de IL-10, TFG-1&#946; e VEGF para o sobrenadante de macrófagos em fagocitose. A resolução de lesão gástrica, bem como a indução da fagocitose pela LYSO-7 foi reduzida em animais ANXA1-/-. As investigações destes últimos dados mostraram a relação da ANXA1 e PPAR&#947;, já que a expressão do receptor é reduzida em macrófagos obtidos de animais depletados de ANXA1. Os estudos toxicológicos mostraram que a LYSO-7 apresenta baixa toxicidade aguda e crônica in vivo, além de não ocasionar mutagenicidade em eritrócitos da medula óssea. Os dados obtidos mostram que a molécula LYSO-7 atua como agonista PPAR&#947; na modulação da úlcera gástrica e modula a migração de neutrófilos e o fluxo sanguíneo na microcirculação. A transativação e transrepressão de eNOS e iNOS, respectivamente, o bloqueio da migração de neutrófilos para a lesão e a inibição da atividade de enzimas oxidativa, ativação de enzimas antioxidantes no epitélio gástrico e a inibição da secreção de mediadores inflamatórios parecem ser os mecanismos de ação da LYSO-7 na citoproteção gástrica. Adicionalmente, a LYSO-7 atua na resolução do processo inflamatório promovendo downregulation na secreção de mediadores inflamatórios, aumento na apoptose de neutrófilos e eferocitose de neutrófilos apoptóticos. / Gastric ulcer is a chronic disease that presents high prevalence, and effectiveness of pharmacological treatments available is limited by several adverse effects. In this study is shown the mechanism of action and toxicological effects of the molecule indole-thiazolidine LYSO-7 in different models of gastric ulcer. Male Swiss mice were treated with vehicle LYSO-7 (5, 25, or 50 mg/kg, p.o.) or bezafibrate (25 or 50 mg/kg, p.o.) 1 hour before the oral administration of Et/HCl (60%/0.03 M) or indomethacin (100 mg/kg). In another set of assays, animals were pre-treated with GW9962, a PPAR&#947; antagonist (2 mg/kg, i.p.), anti-granulocyte antibody (50 &#181;L, i.p.) or L-NAME (70 mg/kg, i.p.) 1 hour before the treatment with vehicle or LYSO-7. One hour after administration of the Et/HCl solution, neutrophils were quantified in the blood and bone marrow, the gastric microcirculatory network was studied in situ by intravital microscopy, in the gastric tissue were quantified the percentage of injured area, MPO activity, PPAR&#947; gene and protein expression, iNOS and eNOS protein expression, and catalase, SOD, GPx, GR and GST activity. One hour after indomethacin administration, gastric tissue was removed to verify the efficacy of LYSO-7 on inflammatory mediator secretion. Chronic ulcer assay induced by acetic acid was carried out in Balb/c WT or ANXA1-/-, applying 20&#181;L of acetic acid in the subserosal layer of the stomach and 24 hours after induction, animals were treated during seven days, once a day, with LYSO-7 (50 mg/kg), bezafibrate (50 mg/kg) or vehicle. Assays were performed with macrophages recruited to the peritoneum by sodium thioglycollate (3%, i.p.) and neutrophils by oyster glycogen (1%, i.p.). Acute and chronic toxicological and mutagenicity assays were also conducted. The results obtained show that LYSO-7 treatment decrease the injured area, neutrophil influx and microcirculatory stasis evoked by Et/HCl administration. Protective effects were reversed in animals pretreated with GW9962, indicating the involvement of PPAR&#947;. Neutrophil influx is a determinant of the gastric lesion, once the depletion of these cells decreased the gastric damage, indicating that in the neutrophil mobilization blockade from the bone marrow to blood and to injured tissue may be a gastroprotective mechanism of LYSO-7. The vascular stasis reversion in the microcirculation is mediated by NO, but not the neutrophil influx, since the pretreatment with L-NAME abolished the effects of LYSO-7 on blood flow. This effect was dependent on increase and decrease of eNOS and iNOS protein expression, respectively. LYSO-7 positively altered the activity of antioxidant enzymes in the gastric tissue. Furthermore, LYSO-7 reduced the injured area and the concentration of TNF&#945; and increased IL-10 in the gastric tissue in the indomethacin-induced ulcer model. In the resolution of inflammation, LYSO-7 treatment decreased the percentage of the injured area, increased the neutrophils apoptosis and the efferocytosis of apoptotic neutrophils by peritoneal macrophages, inhibited the TNF&#945; release and increased the secretion of IL-10, IL-1&#946; and VEGF in the supernatant of phagocytosis assay. The resolution of gastric lesions, as well as, the induction of phagocytosis by LYSO-7 was reduced in animals ANXA1-/-. This data shown the relation of PPAR&#947; and ANXA1, as PPAR&#947; expression is reduced in macrophages obtained from ANXA1-/- animals. Toxicological studies showed that LYSO-7 has low acute and chronic toxicity in vivo, and did not cause mutagenicity in bone marrow erythrocytes. The data obtained show that LYSO-7 acts as PPAR&#947; in the modulation of gastric ulcer and modulate neutrophil migration and blood flow in the microcirculation. The transactivation and transrepression of eNOS and iNOS, respectively, blocking the neutrophil influx into the injury, antioxidant enzymes activation in the gastric epithelium and inhibition of inflammatory mediators release seem to be the mechanisms action of LYSO-7 in gastric cytoprotection. Additionally, LYSO-7 operates in the resolution of inflammation promoting downregulation in the secretion of inflammatory mediators and increases the neutrophil apoptosis and efferocytosis of apoptotic neutrophils.

Plantas medicinais são utilizadas tradicionalmente pela população para a prevenção e tratamento da úlcera gástrica. A úlcera gástrica é uma patologia heterogênea de etiologia multifatorial. É uma doença que acomete pessoas em todo mundo tendo como consequência a elaboração de fármacos com a finalidade de amenizar os sintomas e possibilitar a cura. Entretanto, o tratamento prolongado com os recursos terapêuticos disponíveis pode ocasionar vários efeitos colaterais. Extrato de folhas de Kalanchoe pinnata (Lam.) Pers. (Crassulaceae) é utilizado pela população para o tratamento de problemas gástricos. Esta espécie está incluída na Relação Nacional de Plantas com Interesse ao SUS (RENISUS). Com a finalidade de investigar a atividade antiúlcera foram ensaiados dois modelos de lesões gástricas em animais. No modelo de indução por etanol acidificado, o extrato bruto de K. pinnata apresentou diminuição das lesões gástricas em 74% na dose de 200 mg/kg (p<0.05) e de 98% (p<0.01) na dose de 400 mg/kg. A fração acetato de etila, quando experimentada nas doses de 100 mg/kg, 200 mg/kg e 400 mg/kg, exibiu significante redução nas lesões gástricas (p<0.001), em 77%, 95% e 96%, respectivamente. O ensaio com a fração aquosa também mostrou gastroproteção visualizada pela diminuição das úlceras gástricas em 69% e 91% nas doses de 200 mg/kg (p<0.05) e 400 mg/kg (p<0.01), respectivamente. Em modelo de indução por ácido acético não houve diferença estatística na redução da lesão gástrica nas doses (100 mg/kg, 200 mg/kg e 400 mg/kg) analisadas de extrato bruto de K. pinnata, após 7 dias de tratamento. No entanto, foi observado uma tendência na redução da lesão gástrica nas doses de 200 mg/kg e 400 mg/kg. Células polimorfonucleares, células mononucleares, fibroblastos e matriz extracelular foram quantificadas pela técnica de estimativa de volume celular, para verificação do processo de cicatrização. Foi constatado que nas doses de 200 mg/kg e 400 mg/kg ocorreu uma redução da fração de volume ocupada por leucócitos polimorfonucleares, favorecendo a promoção do reparo da mucosa gástrica. Paralelamente aos estudos farmacológicos, foi efetuada a padronização do extrato e frações, a obtenção do perfil cromatográfico por Cromatografia em Camada Delgada (CCD) do extrato bruto e frações (clorofórmica, acetato de etila e aquosa) e também por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (CLAE) das frações acetato de etila e aquosa. O cromatograma resultante da fração acetato de etila evidenciou dois picos de maior intensidade e o perfil cromatográfico da fração aquosa apresentou um composto majoritário. Os compostos majoritários foram isolados e caracterizados como pertencentes à classe dos flavonoides. Quercitrina foi isolada da fração acetato de etila e quercetina 3-O-&#945;-L-arabinopiranosil (1&#8594;2) &#945;- L-ramnopiranosídeo foi isolada em ambas as frações. Os resultados da quantificação de flavonoides, da quantificação de substâncias fenólicas e da atividade antioxidante estão em consonância com os resultados biológicos apresentados, sugerindo uma possível relação dos flavonoides presentes no extrato com a atividade gastroprotetora e com a facilitação da cicatrização de úlceras gástricas. / Traditionally medicinal plants have been used to prevent and to treat gastric ulcer. Gastric ulcer is a heterogeneous disease of mutifactorial etiology. This illness affects a considerable number of people in the world. The clinical importance about this pathology resulted in the development of pharmaceutical products. However, these pharmaceutical products are not completely effective and produce many adverse effects. Extract of leaves of Kalanchoe pinnata (Lam.) Pers. (Crassulaceae) is often used for treating gastric ulcer by the population. K. pinnata is included in RENISUS. So, two distinct ulcer models in rats were performed. For this were realized two distinct ulcer models in rats. In acidified ethanol model, the crude extract from leaves of K. pinnata showed a protection of about 74% (p<0.05) at the dose of 200 mg/kg and 98% (p<0.01) at the dose of 400 mg/kg. Significant inhibition (p<0.001) of gastric ulcer by 77%, 95% and 96% was observed in pretreatment with ethyl acetate fraction at all the doses (100 mg/kg, 200 mg/kg and 400 mg/kg), respectively. The aqueous fraction reduced gastric lesions about 69% (p<0.05) and 91% (p<0.01) at the doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg (p<0.01), respectively. In acid acetic model a statistic difference in reduction of gastric ulcer for all doses of the crude extract, after 7 days of treatment, wasn\'t observed. Nevertheless, the tendency about healing ulcer was verified for doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg. Polymorphonuclear cells, mononuclear cells, fibroblasts and extracellular matrix were quantified by the technique of volume estimation to detect healing effects on gastric ulcer. These doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg reduced the volume fraction occupied by polymorphonuclear cells. This fact contributes to healing of gastric ulcer. In parallel with the pharmacological studies, the standardization of the extract and fractions was made. The chemical analysis was performed through TLC (thin layer chromatography) and HPLC (high-performance liquid chromatography). The HPLC assay showed the presence of two major components in ethyl acetate fraction and one major presence of a component in aqueous fraction. These compounds were isolated and identified as flavonoids. Quercitrin was isolated from ethyl acetate fraction and quercetin 3-O-&#945;-L-arabinopyranosyl (1&#8594;2) &#945;-L-rhamnopyranoside was identified in the both fractions. The results of flavonoid quantification, phenolic quantification and antioxidant activity are probably correlated with the pharmacologic activity presented. These results suggest that the flavonoids present in the extract can promote gastroprotection and facilitate the healing of gastric ulcer.

Plantas medicinais são utilizadas tradicionalmente pela população para a prevenção e tratamento da úlcera gástrica. A úlcera gástrica é uma patologia heterogênea de etiologia multifatorial. É uma doença que acomete pessoas em todo mundo tendo como consequência a elaboração de fármacos com a finalidade de amenizar os sintomas e possibilitar a cura. Entretanto, o tratamento prolongado com os recursos terapêuticos disponíveis pode ocasionar vários efeitos colaterais. Extrato de folhas de Kalanchoe pinnata (Lam.) Pers. (Crassulaceae) é utilizado pela população para o tratamento de problemas gástricos. Esta espécie está incluída na Relação Nacional de Plantas com Interesse ao SUS (RENISUS). Com a finalidade de investigar a atividade antiúlcera foram ensaiados dois modelos de lesões gástricas em animais. No modelo de indução por etanol acidificado, o extrato bruto de K. pinnata apresentou diminuição das lesões gástricas em 74% na dose de 200 mg/kg (p<0.05) e de 98% (p<0.01) na dose de 400 mg/kg. A fração acetato de etila, quando experimentada nas doses de 100 mg/kg, 200 mg/kg e 400 mg/kg, exibiu significante redução nas lesões gástricas (p<0.001), em 77%, 95% e 96%, respectivamente. O ensaio com a fração aquosa também mostrou gastroproteção visualizada pela diminuição das úlceras gástricas em 69% e 91% nas doses de 200 mg/kg (p<0.05) e 400 mg/kg (p<0.01), respectivamente. Em modelo de indução por ácido acético não houve diferença estatística na redução da lesão gástrica nas doses (100 mg/kg, 200 mg/kg e 400 mg/kg) analisadas de extrato bruto de K. pinnata, após 7 dias de tratamento. No entanto, foi observado uma tendência na redução da lesão gástrica nas doses de 200 mg/kg e 400 mg/kg. Células polimorfonucleares, células mononucleares, fibroblastos e matriz extracelular foram quantificadas pela técnica de estimativa de volume celular, para verificação do processo de cicatrização. Foi constatado que nas doses de 200 mg/kg e 400 mg/kg ocorreu uma redução da fração de volume ocupada por leucócitos polimorfonucleares, favorecendo a promoção do reparo da mucosa gástrica. Paralelamente aos estudos farmacológicos, foi efetuada a padronização do extrato e frações, a obtenção do perfil cromatográfico por Cromatografia em Camada Delgada (CCD) do extrato bruto e frações (clorofórmica, acetato de etila e aquosa) e também por Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (CLAE) das frações acetato de etila e aquosa. O cromatograma resultante da fração acetato de etila evidenciou dois picos de maior intensidade e o perfil cromatográfico da fração aquosa apresentou um composto majoritário. Os compostos majoritários foram isolados e caracterizados como pertencentes à classe dos flavonoides. Quercitrina foi isolada da fração acetato de etila e quercetina 3-O-&#945;-L-arabinopiranosil (1&#8594;2) &#945;- L-ramnopiranosídeo foi isolada em ambas as frações. Os resultados da quantificação de flavonoides, da quantificação de substâncias fenólicas e da atividade antioxidante estão em consonância com os resultados biológicos apresentados, sugerindo uma possível relação dos flavonoides presentes no extrato com a atividade gastroprotetora e com a facilitação da cicatrização de úlceras gástricas. / Traditionally medicinal plants have been used to prevent and to treat gastric ulcer. Gastric ulcer is a heterogeneous disease of mutifactorial etiology. This illness affects a considerable number of people in the world. The clinical importance about this pathology resulted in the development of pharmaceutical products. However, these pharmaceutical products are not completely effective and produce many adverse effects. Extract of leaves of Kalanchoe pinnata (Lam.) Pers. (Crassulaceae) is often used for treating gastric ulcer by the population. K. pinnata is included in RENISUS. So, two distinct ulcer models in rats were performed. For this were realized two distinct ulcer models in rats. In acidified ethanol model, the crude extract from leaves of K. pinnata showed a protection of about 74% (p<0.05) at the dose of 200 mg/kg and 98% (p<0.01) at the dose of 400 mg/kg. Significant inhibition (p<0.001) of gastric ulcer by 77%, 95% and 96% was observed in pretreatment with ethyl acetate fraction at all the doses (100 mg/kg, 200 mg/kg and 400 mg/kg), respectively. The aqueous fraction reduced gastric lesions about 69% (p<0.05) and 91% (p<0.01) at the doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg (p<0.01), respectively. In acid acetic model a statistic difference in reduction of gastric ulcer for all doses of the crude extract, after 7 days of treatment, wasn\'t observed. Nevertheless, the tendency about healing ulcer was verified for doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg. Polymorphonuclear cells, mononuclear cells, fibroblasts and extracellular matrix were quantified by the technique of volume estimation to detect healing effects on gastric ulcer. These doses of 200 mg/kg and 400 mg/kg reduced the volume fraction occupied by polymorphonuclear cells. This fact contributes to healing of gastric ulcer. In parallel with the pharmacological studies, the standardization of the extract and fractions was made. The chemical analysis was performed through TLC (thin layer chromatography) and HPLC (high-performance liquid chromatography). The HPLC assay showed the presence of two major components in ethyl acetate fraction and one major presence of a component in aqueous fraction. These compounds were isolated and identified as flavonoids. Quercitrin was isolated from ethyl acetate fraction and quercetin 3-O-&#945;-L-arabinopyranosyl (1&#8594;2) &#945;-L-rhamnopyranoside was identified in the both fractions. The results of flavonoid quantification, phenolic quantification and antioxidant activity are probably correlated with the pharmacologic activity presented. These results suggest that the flavonoids present in the extract can promote gastroprotection and facilitate the healing of gastric ulcer.