Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Titre de l'écran-titre (visionné le 18 mars 2024) / Au Québec, les chaussées en béton perdent rapidement leur adhérence au fil du temps. C'est pourquoi le ministère des Transports et de la mobilité durable du Québec souhaite identifier une ou des formulation(s) de béton qui résiste(nt) bien au phénomène d'usure et de perte d'adhérence prématurée. L'objectif de ce projet est de créer un protocole expérimental permettant de reproduire en laboratoire l'usure et la perte d'adhérence des chaussées en béton, et ce de façon fiable et relativement rapide. Un tel protocole permettra en effet d'évaluer la performance, face à l'usure, de différentes formulations de béton incorporant une variété de granulats grossier et fin, de même que différentes matrices cimentaires. Ce mémoire présente une revue des différents types de chaussées en béton utilisées au Québec ainsi que les différents moyens existants pour effectuer le suivi de leur adhérence au fil du temps. Ensuite, il décrit des interventions sur le terrain visant à mesurer, à l'aide d'appareils spécifiques, l'adhérence des routes en béton. Enfin, il présente le calibrage du *Three-Wheel Polishing Device* (TWPD) permettant de conditionner en laboratoire des dalles de béton. Ce processus de conditionnement s'accompagne de la mise en place de différents moyens de mesure, de l'usure et de l'adhérence, en passant par le frottement et le profil des dallettes. Finalement, le protocole développé dans le cadre de ce projet permet d'obtenir des écarts significatifs de macro-texture entre des dalles incorporant deux gros granulats de nature très différente, soit un granulat granitique et un granulat dolomitique. Il entraîne une profondeur d'usure de 2 mm, ce qui permet d'observer des différences visuelles entre les différentes formulations de béton. Ce protocole peut être réalisé par une personne, avec un rythme d'un mélange de béton par semaine. / In Quebec, concrete pavements quickly lose their grip over time. This is why the Quebec Ministry of Transport and Sustainable Mobility wants to identify a concrete mix that does not present problems with wear and premature loss of adhesion. The objective of this project is to create an experimental protocol allowing the wear and loss of grip of concrete pavements to be reproduced in the laboratory, reliably and relatively quickly. Such a protocol will indeed make it possible to evaluate the performance, in the face of wear, of different concrete formulations incorporating a variety of coarse and fine aggregates, as well as different cement matrices. This MSc dissertation presents a review of the different types of concrete pavements used in Quebec as well as the different existing means of measuring their adhesion. Then, it describes field interventions aimed at measuring, using specific devices, the skid resistance of concrete roads in the Montreal region. Finally, it presents the calibration of the Three-Wheel Polishing Device (TWPD) for conditioning concrete slabs in the laboratory. This conditioning process is accompanied by the implementation of different means of measurement, from wear and adhesion, to friction and the profile of the slabs. Finally, the protocol developed as part of this project makes it possible to obtain significant differences in macro-texture between slabs incorporating two large aggregates of very different nature, namely a granite aggregate and a dolomitic aggregate. It results in a wear depth of 2 mm, which allows visual differences to be observed between different concrete mixes. This protocol can be carried out by one person, with a rate of one concrete mixture per week.

Depuis plusieurs années, le béton projeté a été utilisé pour la stabilisation des talus et le renforcement des structures dégradées. À ce jour, il est également utilisé pour construire des éléments complets tels que des murs de refend, colonnes, coquilles minces, revêtements de tunnels et poutres. Cependant, depuis quelques années, les ingénieurs en structures ont soulevé une préoccupation particulière concernant la qualité d'enrobage des barres d'armature. En effet, des imperfections peuvent être créées spécifiquement derrière les barres d'armature si le béton n'est pas projeté correctement ce qui pourrait provoquer la rupture prématurée des éléments structuraux. Essentiellement, peu de recherche a été faite à ce sujet et les recommandations courantes reposent sur des fondements entièrement empiriques servant uniquement à évaluer la qualité de l'enrobage de barres d'armature des carottes des panneaux de caractérisation. Cette étude a pour but d'augmenter les connaissances scientifiques concernant la réduction de l'adhérence entre les barres d'armature et le béton causé par ces imperfections afin d'inclure ce phénomène dans les guides destinés à l'inspection et à la conception des structures en béton projeté. Pour contrebalancer la perte d'adhérence, le cas échéant, des facteurs de modification pour l'équation de la longueur de développement des barres d'armature en traction est proposée. À cette fin, l'étude présente une phase expérimentale, une phase de modélisation et finalement une phase analytique. La phase expérimentale inclut des éprouvettes de type « pull-out » faites en béton projeté et en béton coulé ayant des vides artificiels (pour recréer les imperfections parfois observées en béton projeté). Des éprouvettes de type « beam-end » coulées avec des vides artificiels ont également été testées. La phase de modélisation inclut seulement des éprouvettes de type « beam-end » et les principaux résultats étudiés comportent la charge maximale et le type de rupture des éprouvettes, lesquels se sont montrés influencés principalement par la longueur transversale des vides (périmètre non-adhéré) et le recouvrement du béton. Les résultats ont permis d'établir des périmètres non-adhérés limites pour lesquels une rupture par déchaussement pourrait survenir. Cependant, puisqu'une certaine perte d'adhérence a été observée même avant les limites établis, la phase analytique a permis de proposer des facteurs de modification pouvant être utilisés avec l'équation de la longueur de développement. Ainsi, des recommandations ont été développées pour permettre aux ingénieurs de prendre des décisions concernant l'intégrité des structures pendant les inspections ou d'inclure le béton projeté lors de la conception de ces structures si des vides sont relevées ou susceptibles d'être créés derrière les barres d'armature. / For many years, shotcrete (sprayed concrete) has been used for slope stabilization and the reinforcement of degraded structures. Nowadays, it's also used to build full-depth structural reinforced concrete elements such as shear walls, columns, thin shells, tunnel linings and girders. However, concerns regarding the encapsulation quality of the reinforcing bars have been raised by structural engineers. Indeed, imperfections could be created specifically behind the reinforcing bars if concrete is inappropriately sprayed which could cause the premature failure of structural elements. Essentially, very little research has been completed on the subject and the current guidelines rely completely on empirical evidence which serves only to evaluate the encasement quality of reinforcing bars from cores taken from pre-construction panels. This study aims to increase the scientific understanding regarding the bond stress reduction between reinforcing bars and concrete caused by the presence of such imperfections in order to include this phenomenon in the current inspection and design guidelines for shotcrete structures. To counteract the bond stress loss, if any, modification factors to be used in conjunction with the development length equation of reinforcing bars in tension is proposed. To do so, the study includes an experimental, a modeling and lastly an analytical phase. The experimental phase includes sprayed as well as cast in-place with artificial voids (to recreate the imperfections observed when shotcrete is incorrectly applied) "pull-out" specimens. Cast in-place "beam-end" specimens with artificial voids were also studied. The modeling phase only includes "beam-end" specimens and the main studied results were the ultimate load and the mode of failure of the specimens which were found to be mainly influenced by the transversal length of the voids (or un-bonded perimeters) and the concrete cover. The results allowed to establish un-bonded perimeters limits beyond which a possible reinforcing bar pull-out failure could occur. However, since a certain bar stress loss was still observed even below the limits established, the analytical phase served to propose modification factors to be used in conjunction with the development length equation. Thus, important guidelines have been created for structural engineers allowing them make decisions regarding the integrity of shotcrete structures during the inspection phase or to take into account shotcrete during the design phase of structures if imperfections are observed or are susceptible to be created behind the reinforcing bars.

Clostridium difficile est une bactérie Gram positive anaérobique responsable de plusieurs perturbations intestinales suite à la prise d’antibiotiques et est également reconnue comme une cause majeure de la colite pseudomembraneuse. La pathogenèse des infections à C. difficile est principalement associée aux toxines A et B, qui ont été largement étudiées dans les dernières années. Cependant, plusieurs autres aspects de la virulence de ce pathogène sont encore bien mal compris. Un bon nombre de protéines font partie de l’arsenal de facteurs de virulence qui jouent un rôle au niveau de l’adhésion de la bactérie ou qui dégradent certaines composantes de la paroi intestinale afin de permettre à la bactérie de coloniser son hôte. La régulation de l’expression de telles protéines nous permettrait d’en connaître davantage sur la colonisation de l’hôte par C. difficile. Chez plusieurs espèces bactériennes, le 3’5’ diguanosine monophosphate cyclique (c-di-GMP) est un second messager important qui régule plusieurs phénotypes. La formation de biofilm ainsi que la régulation de la transition de cellules motiles à un mode de persistance sont parmi les fonctions connues du c-di-GMP. Toutefois, la diversité des processus physiologiques bactériens régulés par le c-di-GMP reste encore pour la plupart peu expliquée chez les bactéries à Gram positif. Chez certaines bactéries, le c-di-GMP est impliqué dans le contrôle de la régulation de l’expression de gènes, via la liaison à des récepteurs à ARN, les riborégulateurs. Les riborégulateurs sont des séquences d’ARN non codants localisés dans la partie 5’UTR d’un ARNm et régulant l’expression de gènes par la liaison d’un ligand à son aptamère comme le c-di-GMP. Cette étude s’intéresse à la régulation et à la fonction des gènes CD2831 et CD2830 qui sont regroupés en un seul locus. L’expression de ces gènes est contrôlée par les niveaux de c-di-GMP intracellulaire via deux riborégulateurs en amont de ces gènes. Chez C. difficile, deux classes de riborégulateurs à c-di-GMP, de fonction similaire, mais qui diffèrent structurellement, ont été rapportées; c-di-GMP-I et c-di-GMP-II. L’expression relative du gène CD2830 en aval du riborégulateur à c-di-GMP de type I diminue de 23 à 29 fois lorsque le niveau de c-di-GMP intracellulaire augmente, tandis que pour les mêmes conditions, le gène CD2831 en aval du riborégulateur à c-di-GMP II était de 72 à 96 fois plus exprimé. Des essais β-galactosidase avec des fusions des riborégulateurs et lacZ, ont démontrés que l’expression des gènes CD2830 et CD2831 semble être contrôlée de façon opposée par leurs riborégulateurs transcriptionnels respectifs, selon les concentrations de c-di-GMP intracellulaire. La protéine CD2830 a été décrite comme une métalloprotéase zinc-dépendante ayant une activité sur la fibronectine, le fibrinogène de plasma humain et la protéine CD2831, qui code pour une adhésine putative. La fonction de cette dernière protéine reste encore mal connue. Cette étude n’a pas permis de démontrer que les protéines CD2830 et CD2831 jouent un rôle dans l’agrégation ou dans l’adhésion à la fibronectine et au fibrinogène lorsque la concentration de c-di-GMP intracellulaire varie. Cette étude suggère que chez C. difficile, la zinc-métalloprotéase CD2830 est impliquée dans un mécanisme de clivage de protéines d’adhésion, comme décrit chez plusieurs pathogènes, afin de contrôler l’adhésion cellulaire lors de processus biologique important. Ce mécanisme serait régulé par le c-di-GMP.

La non-adhésion à la pharmacothérapie est un problème de santé publique majeur surtout chez les personnes âgées qui ont des maladies chroniques telles que l'hypertension artérielle systémique (HTA) ou le diabète mellitus (DM) de type II. La non-adhésion aux médicaments pour ces maladies prévalentes entraîne des conséquences néfastes aussi bien pour les individus que pour la société. Les études montrent une comorbidité importante entre l’HTA ou le DM de type II et les troubles de santé mentale communs (TSMC) tels que la dépression et/ou l’anxiété Peu d'études ont été effectuées pour évaluer, chez les aînés avec HTA ou DM de type II, l'impact de la présence des TSMC sur l'adhésion à la pharmacothérapie et les conséquences économiques pour le système de santé. Ce projet de doctorat a pour objectif général d’évaluer, chez des Québécois de 65 ans et plus vivant à domicile et souffrant du DM de type II ou d'HTA, l'effet de la présence des TSMC sur l'adhésion aux hypoglycémiants oraux et aux antihypertenseurs ainsi que les coûts reliés aux services de santé. Quatre analyses secondaires à partir des données de l’étude Enquête sur la santé des aînés (ESA) ont été menées afin d'atteindre l’objectif général de la thèse. L'étude ESA incluait un devis transversal avec des collectes de données rétrospectives sur une période d'un an et un suivi longitudinal prospectif sur deux ans après l'entrevue de base. Les hypothèses ont été testées en utilisant des analyses de modèles d'équations structurales et des modèles de régression linéaire généralisée. Chez les diabétiques, les résultats ont montré que la présence des TSMC n'a pas d’effet sur l'adhésion; les plus scolarisés étaient cependant moins adhérents (p< 0,05). Chez les hypertendus, l'interaction entre le sexe et les TSMC a également été associée de façon significative à l'adhésion (p< 0,001). Ceux qui utilisaient un seul antihypertenseur, versus deux et plus, étaient aussi plus adhérents (p<0,001). Les analyses économiques ont montré que la non-adhésion chez les diabétiques avec et sans TSMC était associée à des coûts additionnels atteignant $ 11124 (p< 0,001) et $ 4477 (p< 0,001) en dollars canadiens. De manière similaire, la non-adhésion chez les hypertendus avec TSMC a engendré des coûts additionnels s’élevant à $ 1658 (p<0,001). Les retombées issues de cette thèse sont importantes pour la gestion de maladies chroniques. Les résultats montrent qu’il faut cibler les individus diabétiques âgés plus scolarisés afin de mieux comprendre les raisons de leur non-adhésion. Chez les hypertendus, il faut dépister et traiter les symptômes des TSMC chez les hommes et mieux cibler ceux qui utilisent plus d'un médicament, car ils risquent d’avoir des profils cliniques plus complexes. Des programmes d'intervention visant à améliorer l'adhésion chez les hommes souffrant de TSMC permettront d’éviter des conséquences économiques pour les systèmes de santé.

De multiples micro-organismes ont la capacité de catalyser l’oxydation électrochimique de matières organiques en s’organisant en biofilm à la surface d’anodes. Ce processus est à la base de procédés électro-microbiens très innovants tels que les piles à combustible microbiennes ou les électrolyseurs microbiens. L’interface biofilm/électrode a été l’objet de nombreuses étudesdont les conclusions restent difficiles à démêler en partie du fait de la diversité des paramètres interfaciaux mis en jeu. L’objet de ce travail de thèse est d’exploiter les technologies microsystèmes pour focaliser l’impact de la topographie de surface des électrodes sur le développement du biofilm et sur ses performances électro-catalytiques. La formation de biofilmsélectroactifs de Geobacter sulfurreducens a été étudiée sur des électrodes d’or présentant des topographies bien contrôlées, sous la forme de rugosité, porosité, réseau de piliers, à des échellesallant du nanomètre à quelques centaines de micromètres. La présence de microrugosité a permis d’accroitre les densités de courant d’un facteur 8 par rapport à une surface lisse et son effet a étéquantifié à l’aide du paramètre Sa. Nous avons tenté de distinguer les effets des différentes échelles de rugosité sur le développement du biofilm et la vitesse des transferts électroniques.L’intérêt de la microporosité a été discuté. L’accroissement de surface active par la présence de micro-piliers s’est avéré très efficace et une approche théorique a donné des clés de compréhension et d’optimisation. Les connaissances acquises dans les conditions de culture pure ont finalement été confrontées avec la mise en oeuvre de biofilms multi-espèces issus d’un inoculum complexe provenant de sédiments marins.

Si l’eau d’une rivière coule sous l’influence d’une petite pente, une goutte de pluie millimétrique s’accroche généralement à son substrat. Cette thèse considère les problèmes engendrés par cette adhésion liquide-solide à l’aune de l’application culinaire. Nous nous intéressons aux surfaces superhydrophobes dont la chimie et la rugosité rendent ces solides non-adhérents. Par ailleurs, le comportement de ces matériaux en température rend compte de différents domaines d’adhésion. Ces surfaces voient leur adhésion augmenter avec la température lorsque la vapeur se recondense au sein des textures du solide. Mais, à mesure que la température s’élève, des bulles de vapeur se forment et réduisent l’adhésion, jusqu’à l’annuler lorsque le liquide lévite sur un coussin continu de vapeur. Nous décrivons cet état, dit de caléfaction, et notamment l’origine de la température critique pour laquelle ce phénomène apparaît. La superhydrophobie permet de réduire considérablement cette température, dite de Leidenfrost, et de rendre accessible la caléfaction pour des températures typiques de cuisson. Enfin, nous comparons ces résultats aux stratégies de non-adhésion culinaire : à savoir les revêtements hydrophobes et l’utilisation d’huile. Des surfaces mixtes piégeant une fine couche d’huile dans des textures hydrophobes sont ainsi discutées. / Water flows inside a river due to extremely low slopes whereas a millimetric raindrop generally sticks on its substrate. This thesis investigates problematics induced by liquid-solid adhesion as regards the cooking device application. We study superhydrophobic substrate whose both chemistry and roughness promote anti-adhesion. We describe the anti-adhesive behaviour in temperature. First, because of condensation through the porous media, the adhesion rises with temperature before vapour bubbles nucleate below the drop. Then, the production of vapour generates a lack of contact. Thus, adhesion decreases until the liquid levitates on its own vapour. We describe this phenomenon known as the Leidenfrost effect. We especially discuss the critical Leidenfrost temperature and its origin. Superhydrophobic coatings promote Leidenfrost effect at remarkably low temperature close to cooking typical one. Finally, those results are compared to two strategies used in cooking: hydrophobic anti-adhesive coatings and lubrication by oil. Some lubricant-infused substrates are investigated.

Dans de nombreux domaines, tels que l’aéronautique et l’aérospatial, les matériaux composites sont utilisés par soucis d’allègement des structures. Pour cette même raison, les assemblages mettant en jeu ces matériaux sont préférentiellement réalisés par collage. Ce mode d’assemblage présente aussi l’avantage d’éviter tout risque d’endommagement engendré par des ruptures de fibres. Néanmoins, chacune des opérations de mise en œuvre du collage doit être maîtrisée, en particulier lorsque des élastomères réticulés, réputés peu aptes au collage, sont impliqués. Ainsi, un primaire est généralement utilisé pour assurer l’adhésion entre l’élastomère et le matériau composite. Dans ce travail de thèse, il s’agit de supprimer l'étape d’enduction du primaire à la surface de l’élastomère réticulé avant bobinage des fibres imprégnées de résine. Cette suppression vise à réduire les risques Hygiène Sécurité Environnement (primaire classé Cancérigène, Mutagène et Reprotoxique) et permet de simplifier les cycles de fabrication. Pour assurer l’adhésion entre l’élastomère réticulé à base d’EPDM et le matériau composite à matrice époxyde sans élément intermédiaire, il est essentiel de comprendre les mécanismes de formation de l’assemblage : création de liaisons physiques, influence de la rugosité de surface, diffusion de monomères et réactions chimiques. Cette compréhension permet par la suite de modifier la formulation des matériaux, dans notre cas remplacer le copolymère présent dans l’élastomère, afin d’améliorer l’adhésion et de s’affranchir de tout traitement de surface. / In many fields, in particular in aeronautic and aerospace, assemblies by bonding instead of bolting are used in order to lighten structures involving composite materials. Furthermore chemical bonding minimizes the risk of damage by fibers breaking. In this context, our research work concerns the assembly between a cured elastomer, known to be difficult to be bonded, and a composite material without using adhesives which are classified as carcinogenic, mutagenic and toxic agent. In order to have a good adhesion between cured EPDM elastomer and composite material with epoxy resin without adhesive, it is crucial to understand mechanisms of self assembly of these materials: role of physical bonds, influence of roughness, monomers diffusion and chemical reactions. This good understanding allows us editing material formulations, in our case copolymer in elastomer, to improve adhesion and remove surface treatment.

Les neutrophiles jouent un rôle central dans la première ligne de défense mise en place contre les agents pathogènes. L’une de leur fonction essentielle est caractérisée par la capacité à rejoindre rapidement la circulation sanguine et de migrer vers les sites inflammatoires, où ils seront activés et exerceront des fonctions effectrices extrêmement puissantes. Ces processus doivent être finement contrôlés afin de moduler leur effet dévastateur dans l'organisme. L'hypothèse de travail de ce travail de thèse est que le CD31, un corécepteur ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif), exprimé de manière constitutive à la surface des neutrophiles, joue un rôle essentiel dans la régulation du recrutement et l'activation des neutrophiles au sein des sites inflammatoires. Nous avons pu mettre en évidence que le CD31 membranaire était clivé lors de l’activation neutrophilaire, et pouvait perdre une grande partie de son domaine extracellulaire, tout en conservant sa portion membranaire. Afin d’étudier le rôle du gain de fonction du CD31 neutrophilaire, nous avons utilisé un peptide synthétique homotypique ayant la capacité de se lier spécifiquement au domaine persistant du CD31 clivé, et permettant le maintien de sa fonction moléculaire. Parallèlement, des souris invalidées pour CD31 ont été utilisées dans divers modèles expérimentaux d'inflammation aiguë afin d’étudier le rôle de sa suppression. Dans leur ensemble, nos données suggèrent que le CD31 joue un rôle complexe et important dans la régulation du recrutement des neutrophiles au sein des sites d'inflammation aiguë. Nous avons pu montrer que des lymphocytes isolés à partir de souris invalidées pour CD31 adhèrent plus fortement aux cellules endothéliales activées, bien que leur progression hors du vaisseau est retardée. A l’inverse, l’ajout du peptide agoniste CD31 diminue leur adhérence, tout en favorisant leur détachement. La littérature rapporte que des neutrophiles isolés à partir de souris déficientes en CD31 sont incapables de migrer hors des vaisseaux, ce qui suggère un rôle important du CD31 dans les processus de transmigration. Cependant, les mécanismes sous-jacents restent inconnus. Nous avons pu montrer qu’au sein du front de migration neutrophilaire, le CD31 empêche l’ouverture des intégrines associées en clusters, par le biais du recrutement de phosphatase. Ce processus abouti à un diminution de l’adhérence neutrophilaires à l'endothélium. A l’inverse, la polarisation du CD31 à l'uropode semble être nécessaire à leur détachement. Cette dernière étape implique la fermeture des intégrines et semble être favorisée par la signalisation CD31. Dans la deuxième partie de ce travail de thèse, nos résultats suggèrent que le CD31 régule également l'activation des neutrophiles au sein des sites inflammatoires. Nous avons tenté de comprendre le rôle du CD31 dans le burst oxydatif et la dégranulation des neutrophiles. SHIP1, une phosphatase impliquée dans la signalisation de CD31, découple l'activation neutrophilaire induite par le récepteur Fc. En utilisant le modèle auto-immun de glomérulonéphrite, nous avons pu montrer que la signalisation du CD31 module les effets délétères causés par les protéases neutrophilaires. Dans ce modèle l’ajout du peptide agoniste CD31 prévient les lésions induites, alors que les souris déficientes en CD31 possèdent des neutrophiles plus activés et des lésions glomérulaires plus importantes. En conclusion, les résultats des expériences effectuées lors de ce travail de thèse suggèrent (1) que CD31 peut moduler le trafic neutrophilaire en contrôlant les intégrines et (2) que CD31 établit un seuil immunologique impliqué dans l'activation des neutrophiles, limitant leur activation excessive pendant la phase aiguë de l'inflammation / Neutrophils play a crucial role in the first line of defense against noxious agents. Central to their function, is their ability to rapidly exit the circulation and migrate to the site of inflammation where they get activated and exert extremely efficient effector functions. A tight regulation of these processes is mandatory to restrict their devastating effects in the organism. The working hypothesis of my thesis was that CD31, an ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif) co-receptor constitutively expressed at the surface of neutrophils, plays a critical role in the regulation of the recruitment and activation of neutrophils at sites of inflammation. We found that, upon cell activation, the surface CD31 molecules underwent a cleavage and shedding of a large part of the extracellular portion, but leaving a portion that lingers at the cellular surface. A synthetic homotypic peptide that has the ability to specifically bind and maintain functional molecular clusters of CD31 was used to study the role of CD31 in neutrophils biology, by “gain-of-function” approach, whereas CD31 genetically invalidated mice were used as a “loss-of-function” approach both in vitro and in vivo, in experimental mouse models of acute inflammation. Altogether our data unveil a complex and important role for CD31 in the regulation of the recruitment of the neutrophils at the site of acute inflammation. We show that CD31-/- neutrophils established stronger adhesion on activated endothelial cells but their progression out of the vessel was delayed. At the opposite, the use of the CD31 agonist peptide prevented the attachment while it favored the detachment of the migrating neutrophils. It was previously observed that CD31-/- neutrophils are unable to migrate out of the vessels and it had been proposed that CD31 is necessary for the transmigration but the underlying mechanism had remained unknown. We show that, by co-clustering with the integrins at the migration front, the phosphatases recruited and activated by CD31 prevented their opening and hence inhibited the adhesion of neutrophils on the endothelium. At the opposite, CD31 polarization at the uropod appeared to be crucial for the detachment of the neutrophils. We found that this step, that relies upon the closure of the integrins, was favored by the CD31 signaling. Furthermore, our findings showed that CD31 not only regulates the recruitment but also the activation of neutrophils at sites of inflammation. Indeed, in the second part of my thesis, I extensively studied how the engagement of CD31 also regulates the oxidative burst and the degranulation of neutrophils. The phosphatase involved in the function of CD31 is reported to be the SHIP1 inositol phosphatase which uncouples the Fc-receptor dependent neutrophil activation. By using the autoimmune glomerulonephritis model that develops antibody-dependent acute inflammation, we showed that CD31 signaling is crucial for limiting the collateral damage caused by neutrophil-derived proteases: the CD31 agonist peptide prevented the damage whereas the induction of the disease in mice invalidated for the CD31 resulted in greater neutrophil activation and glomerular damage. In conclusion, the results of the experiments performed during my thesis work suggest that CD31 is an integrin regulator that controls neutrophil trafficking. In addition, CD31 sets an immunologic threshold for neutrophil activation that limits their excessive activation during the acute phase of inflammation

Une recherche active se consacre depuis trente ans au développement de matériaux auto-réparants capables de sentir un dommage et d'y répondre de façon autonome afin de restaurer leurs propriétés d'origine. Nous nous sommes intéressés à l'auto-réparation remarquable d'élastomères supramoléculaires formés par un réseau d'oligomères associés via des liaisons hydrogènes faibles et réversibles. Pour cela, une approche expérimentale a été mise au point afin de caractériser quantitativement l'adhésion entre deux surfaces d'élastomère et notamment de comparer l'auto-adhésion de surfaces vieillies proches de l'équilibre thermodynamique et l'auto-réparation de surfaces de fracture hors-équilibres. Sur une large plage de temps de contact allant de 1s à 17h, nous trouvons que la séparation de surfaces de fracture remises en contact requiert une énergie de près d'un ordre de grandeur supérieure à celle pour des surfaces vieillies. En combinant ces essais à des traitements thermiques, nous avons vérifié qu'un recuit des surfaces de fracture accélère la perte de leur pouvoir autoréparant. Ces résultats suggèrent fortement que cette désactivation est gouvernée par les mécanismes de reconstruction des surfaces hors-équilibre et que la contamination n'intervient pas significativement. Plus généralement, la mesure des intensités et cinétiques de réparation et de désactivation apportent des éléments nouveaux pour comprendre les mécanismes moléculaires en jeu dans l'auto-réparation de ces matériaux. Dans une dernière partie, notre approche a été utilisée pour caractériser l'auto-adhésion de réseaux époxy hybrides combinant réticulation covalente et liaisons supramoléculaires.