Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2005. / Titre de l'écran-titre (visionné le 28 mars 2007). Bibliogr.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2004. / Titre de l'écran-titre (visionné le 29 novembre 2004). Bibliogr.

Thèse (Ph. D.) -- Université Laval, 1998. / Bibliogr.: f. 195-232. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1997. / Bibliogr.: f. 60-76. Publié aussi en version électronique.

Thèse (Ph.D.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. 242-282. Publié aussi en version électronique.

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:05:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000426083-Texto+Completo-0.pdf: 828024 bytes, checksum: 601aad48a152b2cc39f9d4786d51174c (MD5) Previous issue date: 2010 / Objectives: Investigate the expression of Hsp70 and the relation between cellular proliferation and apoptosis from immunohistochemical index of Caspase-3 and Ki-67 in tecidual samples of women with invasive ductal carcinoma with and without presence of linfonodal metastasis, treated on a school hospital, in comparison with breast tissue samples of patients with diagnosis of mammary fibrocystic variation treated at the same hospital. Material and Methods: Performed a transversal study, being arrenged 25 patients with diagnosis of invasive ductal carcinoma of the breast with presence of axilar linfonodal metastasis, 25 patients with invasive ductal carcinoma of the breast without presence of linfonodal metastasis and 10 patients with diagnosis of mammary fibrocystic variation, wich became our control group. Using immunohistochemical techniches, we observed the expression of Hsp70, Caspase-3 and Ki-67 and the relation between cellular proliferation rate and apoptosis in the studied groups. Results: The annalysis of Hsp70 showed significant diference in the linfonodal tissue among patients with diagnosis of breast cancer, and its expression was higher at the group without presence of linfonodal envolvement. As we evaluated cellular proliferation rate by using expression of Ki-67, we noticed significant difference between the three groups studied. At the breast and linfonodal tissues from patients without axilar envolvement, we noticed a higher level of positivity for Caspase-3.The relation between cellular proliferation rate and apoptosis showed significant difference only as we compare groups with invasive ductal breast cancer from control patients. On the other hand, this relation does not show any difference among the groups with diagnosis of breast cancer. Conclusion: The data about Hsp70 posititivity in the linfonodal tissue suggest that this protein may be associated with a local protection against breast cancer at those areas. The relation between cellular proliferation rate and apoptosis should not be used as an indicator of patient´s prognosis at this time. / Objetivos: Investigar a expressão de Hsp70 e a razão entre proliferação celular e apoptose através da expressão imunoistoquímica de Caspase-3 e Ki-67 nas amostras teciduais de mulheres com carcinoma ductal invasor de mama com e sem presença de metástase linfonodal, tratadas em um hospital terciário de ensino, em comparação com amostras de pacientes com diagnóstico de alteração fibrocística no tecido mamário. Materiais e Métodos: Realizado um estudo do tipo transversal, sendo selecionados para o presente trabalho 25 pacientes com diagnóstico de carcinoma ductal invasor de mama com presença de metástase axilar, 25 pacientes com carcinoma ductal invasor de mama sem presença de metástase axilar e 10 pacientes com diagnóstico de alteração fibrocística da mama, que neste trabalho serviram como grupo controle. Através de técnicas de imunoistoquímica, foram avaliadas as expressões de Hsp70, Caspase-3 e Ki-67 e calculada a razão entre a taxa de proliferação celular e apoptose dos grupos estudados. Resultados: A análise de Hsp70 mostrou diferença significativa no tecido linfonodal entre as pacientes com câncer de mama, estando sua expressão aumentada no tecido sem presença de metástase tumoral. Ao avaliarmos a proliferação celular através do marcador Ki-67, evidenciamos diferença significativa entre os três grupos estudados. No tecido mamário e linfonodal das pacientes sem metástase atilar evidenciamos um maior percentual de positividade para Caspase-3.A mensuração da razão entre proliferação celular e apoptose mostrou diferença significativa somente ao compararmos os grupos com carcinoma ductal invasor de mama ao grupo controle. Entretanto a razão não difere entre os grupos com diagnóstico de câncer de mama. Conclusão: Os dados sobre a positividade de Hsp70 no tecido linfonodal sugerem que essa proteína pode estar associada a uma proteção focai contra a proliferação tumoral nessas áreas. Por outro lado, a razão entre proliferação celular e apoptose não deve ser usada como indicador de prognóstico da doença até o momento.

Orientador: Paulo César Ciarlini / Banca: Fabiano Antonio Cadioli / Banca: Luciana Del Rio Pinoti / Banca: Ana Claudia de Melo Stevanato Nakamune / Banca: Breno Fernando Martins de Almeida / Resumo: A obesidade apresenta alta incidência e está associada com a hiperleptinemia. Há evidências de que a leptina tem um receptor presente em neutrófilos e é capaz de influenciar a sua capacidade oxidativa. Além disso, sabe-se que a ativação do metabolismo oxidativo nos neutrófilos de humanos obesos contribui para o estresse oxidativo. Até o momento, os mecanismos pelos quais a hiperleptinemia altera a produção de superóxido pelos neutrófilos em cães são desconhecidos. Nesse sentido, foi investigada a hipótese de que cães com hiperleptinemia apresentam uma ativação do metabolismo oxidativo dos neutrófilos. Para tal, um grupo controle (n=24) foi constituído de cães com bom escore corporal e foi comparado com um grupo obeso (n=25) e sobrepeso (n=27). Foram constituídos mais dois subgrupos: cães com hiperleptinemia e sem hiperleptinemia, agrupados conforme o intervalo de confiança de 95% obtido dos valores de leptina plasmática do grupo controle. Foram mensuradas as alterações dos marcadores de obesidade (adiponectina e leptina plasmáticas) e marcadores de estresse oxidativo sistêmico (capacidade antioxidante total, concentração de oxidante total, índice de estresse oxidativo e peroxidação lipídica plasmática). O metabolismo oxidativo dos neutrófilos foi avaliado por citometria de fluxo capilar utilizando as sondas hidroetidina e 2′,7′- diacetato de diclorofluoresceína com ou sem estímulo de acetato miristato de forbol (PMA). Nos animais com hiperleptinemia, assim como no grupo obeso... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Obesity has a high incidence and is associated with hyperleptinemia. It is already known that leptin has a receptor present in neutrophils, regulating its oxidative capacity. In addition, the activation of oxidative metabolism of neutrophils from obese humans contributes to oxidative stress. To date, the mechanisms by which hyperleptinemia alters the production of superoxide by neutrophils in dogs are still unknown. In this sense, we investigated the hypothesis that dogs with hyperleptinemia present an activation of oxidative metabolism of neutrophils. For this, a control group (n=24) was composed of dogs with good body score and was compared with an obese (n=25) and overweight (n=27) groups. Two more subgroups were formed: dogs with and without hyperleptinemia, grouped according to the 95% confidence interval obtained from the plasma leptin levels of the control group. Changes in the markers of obesity (plasma adiponectin and leptin), markers of oxidative stress (total antioxidant capacity, total oxidant concentration, oxidative stress index, and plasma lipid peroxidation) were measured. The oxidative metabolism of neutrophils was evaluated by capillary flow cytometry using the probes hydroetidine and 2',7'-dichlorofluorescein diacetate with or without phorbol myristate acetate (PMA) stimuli. In animals with hyperleptinemia, as well as in obese group, we observed higher superoxide production by neutrophils under PMA stimulation and presence of systemic oxidative stress. This is probably one of the first evidences that a pre-activation of the oxidative metabolism in circulating neutrophils occurs in dog with hyperleptinemia, a condition that favors the systemic oxidative stress in dogs / Doutor

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:01:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2001 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Durante os processos de rejeicao de alo e xenotransplantes, celulas endoteliais (CE) transformam-se e passam a apresentar caracteristicas fenotipicas pro-inflamatorias e protromboticas. Alguns membros da familia de genes Bcl-2 (bcl-2, bclx1 e A1) exercem uma dupla funcao protetora em CE, ou seja, protecao contra apoptose e inflamacao. Essa ultima funcao esta diretamente ligada a inibicao do fator de transcricao NF-kB, que e fundamental para a inducao dos principais genes pro-inflamatorios na CE: E-seletina, VCAM-1, IL-8, MCP-1, fator tecidual e PAI-1. Diferentemente de bcl-2 Bcl-Xl1 , o gene A1 nao expressa-se constitutivamente em CE, mas de forma induzida por mediadores pro-inflamatorios tais como LPS ou TNF. O gene A1 codifica 3 dominios homologos ao bcl-2 (denominados BH1, BH2 e BH4) e nao apresenta o dominio pro-apoptotico BH3. Membros da familia de onco-proteinas Bcl-2 apresentam ainda um dominio carboxi-terminal transmembrana (TM), responsavel pelo ancoramento das mesmas a membrana mitocondrial. Estudos previos demonstraram que a funcao inibitoria do fator NF-kB pelo gene bcl-2 relaciona-se ao dominio BH4 enquanto o papel do dominio TM com relacao as funcoes protetoras exercidas por membros da familia Bcl-2 em CE ainda nao foi completamente estabelecido. Os objetivos principais deste estudo foram o de avaliar as funcoes protetoras (anti-apoptotica e anti-inflamatoria) do gene A1 transferido para CE; mapear as mesmas funcoes, correlacionando-as aos dominios BH4 e TM. A confirmacao das funcoes protetoras do gene A1 transferido para CE podera abrir perspectivas para sua utilizacao futura na terapia genetica de patologias onde a apoptose e inflamacao de CE sejam observadas. Utilizando-se a tecnica de amplificacao por polimerase em cadeia (PCR) com overlap extension (OLE-PCR), deletamos o dominio BH4 do gene A1 proveniente de cDNA marcado com hemaglutinina (HA), usando primers especificos. Também por PCR, deletamos o domínio TM de A1. Após confirmação, por sequenciamento genético automatizado, das mutações dirigidas e amplificação por PCR, os produtos (A1DBH4 ou A1TM) foram inseridos em plasmídeos de expressão (pAC), sob controle de um promotor CMV. Da mesma forma, construimos um plasmídeo expressando uma sequência repetida (4X) do domínio BH4 de A1 (polyA1BH4). Células aórticas bovinas (BAEC) em cultura foram co-transfectadas pela técnica de lipossomas não catiônicos, permitindo a transferência do gene A1 wild type ou de seus mutantes (A1DBH4 ou polyBH4), além dos genes repórteres luciferase-NF-kB e b-galactosidase. A expressão proteica foi confirmada por immunoblotting, utilizando-se anticorpos monoclonais anti-HA. A deleção do domínio BH4 anulou ambas funções anti-inflamatória e anti-apoptótica do gene A1 em CE. A expressão da proteína A1 desprovida do domínio BH4 (A1DBH4) foi incapaz de inibir a indução do reporter NF-kB por TNF, e não exerceu proteção das CE contra apoptose induzida por TNF-cicloheximida. A deleçnao do domínio TM não afetou as funções protetoras de A1 nas CE estudadas. Entretanto, a expressão da proteína polyA1BH4 em BAEC reproduziu completamente a função anti-inflamatória da proteína A1 wild-type. Finalmente, construimos um adenovírus recombinante codificando o gene A1 desprovido de domínio transmembrana (rAd.A1DTM). O sucesso na transferência genética de A1, mediada por adenovírus, para das CE porcinas (PAEC) foi confirmado, através de immunoblotting e por imuno-histoquímica,, pela expressão da proteína transgênica A1 em aproximadamente 100% de células infectadas. Esses resultados demonstram que a transferência do gene A1 para CE é possível através da utilização de vetores virais e nãovirais. Nosso estudo demonstra ainda que o domínio BH4, capaz de interagir em outros genes da família Bcl-2 com moléculas de sinalização como Ras, Raf-kinase e alcineurina, é necessário e suficiente para a função anti-inflamatória, e necessário para a função antiapoptótica, de A1, enquanto o domínio TM não é necessário para as mesmas funções em CE. A definição dos sítios de interação do domínio BH4 de A1 com outras moléculas de sinalização poderá revelar novos candidatos potenciais para o tratamento farmacológico ou genético de doenças onde o processo de ativação e apotose de CE estejam envolvidos, tais como a rejeição aguda ou crônica de alo e xenotransplantes. / Acquisition by endothelial cells (EC) of a pro-inflammatory phenotype as well as apoptosis are common features of allo and xenograft rejection. It has been shown that the Bcl family members bcl-2, bcl-xL and A1 mediate a dual cytoprotective function in EC i.e. protection from apoptosis and prevention of inflammation. This latter function relates to the inhibition of the transcription factor NF-kB that is required for the induction of most proinflammatory genes in EC such as E-selectin, VCAM-1, IL-8, MCP-1, Tissue Factor and PAI- 1. Unlike bcl-2 or bcl-xL, A1 is not constitutively expressed in EC but rather induced by pro-inflammatory mediators such as LPS or TNFa. The A1 gene encodes 3 Bcl homology domains - BH1, BH2 and BH4 - but is devoid of the pro-apoptotic BH3 domain. Previous studies have shown that, in bcl-2, most of NF-kB inhibitory function resides within the BH4 domain. The aim of this study was to map the protective anti-apoptotic and antiinflammatory functions of A1 in EC, considering the possibility of its use in gene therapy. The BH4 domain of HA-tagged human A1cDNA was deleted by overlap-extension PCR using 2 pairs of selected primers and its sequence confirmed (A1DBH4). The PCR product was further cloned into the pAC expression plasmid under the control of the CMV promoter. Similar strategy was used to construct a “BH4-only” plasmid (polyA1BH4) consisting of a repetitive sequence (4X) of the BH4 domain of A1. Bovine aortic endothelial cells (BAEC) were co-transfected, using cationic liposome-mediated gene transfer, with A1 or A1 mutant expression plasmids (wild type A1, A1DBH4 or polyBH4), a luciferase-NF-kB reporter and a b-galactosidase reporter. Protein expression was demonstrated by western blot using an anti-HA MoAb. Deletion of the BH4 domain abrogated both the inhibitory effect of A1 upon NF-kB activation and its anti-apoptotic function. Expression of A1DBH4 in EC has neither inhibited LPS or TNF-mediated induction of the NF-kB reporter nor cyclohexamide/TNF-mediated apoptosis. Expression of polyA1BH4 fully reproduced the anti-inflammatory and anti-apoptotic effects of wild type A1. Finally, we have constructed a recombinant adenovirus coding for the A1 gene deleted from its transmembrane domain (rAd.A1DTM). PAEC infected with rAd.A1DTM have successfully expressed the A1 transgene protein in approximately 100% of cells. Our results indicate that A1 gene transfer to EC is feasible and can be achieved using viral and non-viral vectors. Our study shows that the BH4 domain of A1, which has been shown in other bcl genes to interact with molecules involved in signaling, such as Ras, Raf-kinase and calcineurin, is necessary and sufficient for the anti-inflammatory function of A1 in EC. Defining the targets of the BH4 domain of A1 in EC may reveal new potential therapeutic candidates in diseases where EC activation and apoptosis are involved, such as allo and xenograft rejection. / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Dissertação (mestrado) - Univesidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde. Programa de Pós-graduação em Farmácia / Made available in DSpace on 2012-10-23T06:42:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 247159.pdf: 976001 bytes, checksum: e1965ffdc8913158b9a49fb3369a6aeb (MD5) / Chalconas são compostos intermediários essenciais para a biossíntese dos flavonóides em plantas. Têm demonstrado uma grande variedade de efeitos farmacológicos, como: atividade antibacteriana, antiinflamatória, antiviral, antitumoral, entre outros. Em vista disso, o objetivo deste trabalho foi estudar a atividade antitumoral das chalconas derivadas quimicamente do 3,4-metilenodioxibenzaldeído e da 2,4,6-trimetoxiacetofenona e a das chalconas hidroxiladas, em células murinas de melanoma B16-F10. Foi analisada a viabilidade celular em células tumorais e em células não-tumorais (Vero), bem como o mecanismo de morte celular. Observou-se que as chalconas derivadas do 3,4-metilenodioxibenzaldeído 3-(1,3-benzodioxol-5-il)-1-fenil-2-propen-1-ona (1), 3-(3-metoxifenil-1-fenil)-2-propen-1-ona (2) e 3-(1,3-benzodioxol-5-IL)-1-(3'-metoxi-4-hidroxiI-fenil)-2-propen-1-ona (7) reduziram a quantidade de células viáveis em 47%, 78% e 57%, respectivamente, e mostraram menor efeito tóxico para as células Vero em 32%, 54% e 48%, respectivamente. Porém, induziram a morte celular por necrose. Dentre as chalconas derivadas da 2,4,6-trimetoxiacetofenona, os compostos 3-(3-nitro-fenil)-1-(2',4',6'-trimetoxi-fenil)-2-propen-1-ona (1), 3-(3,4-dicloro-fenil)-1-(2',4',6'-trimetoxi-fenil)-2-propen-1-ona (2) e 3-(2-cloro-fenil)-1-(2',4',6'-trimetoxi-fenil)-2-propen-1-ona (9) reduziram o número de células viáveis em 82%, 90% e 75%, respectivamente e induziram a fragmentação do DNA. Todavia, quando testadas nas células Vero, diminuíram significativamente a viabilidade celular em 72%, 77% e 64%. Enquanto que as hidroxichalconas -3-(1-naftalenil)-1-(3'-hidroxi-fenil)-2-propen-1-ona (1), -3-(1-naftalenil)-1-(2'-hidroxi-fenil)-2-propen-1-ona (3) e 2-carboxi-3'-bromo-2'-hidroxi-4',6'-dimetoxichalcona (13) reduziram a viabilidade celular da B16-F10, em 98%, 75% e 50%, e da célula Vero, em 83%, 39% e 30%, respectivamente, quando comparadas com o grupo controle. Apenas as hidroxichalconas (1) e (3) induziram a fragmentação do DNA, quando testadas nas IC50, 57µM e 63µM, respectivamente, em 24h. A hidroxichalcona 1 mostrou o menor valor de IC50 em 24 e em 72 horas, nas concentrações de 57µM e 12µM, respectivamente. A hidroxichalcona 3 apresentou o menor valor de IC50 em 48h, 28µM. Através de ensaios com análogos metoxilados, no anel A, pode-se sugerir que os grupos hidroxilas, presentes somente neste anel, sejam responsáveis pela citotoxicidade dos compostos 1 e 3. Além disso, foi avaliado o potencial pró-oxidante, a concentração citosólica de glutationa total (GSH), a concentração mitocondrial de glutationa total, a concentração intracelular de ATP e a habilidade das chalconas hidroxiladas 1, 3 e 13 em inibir a adesão celular. A depleção de GSH citosólica mostrou-se proporcional à produção de espécies reativas de oxigênio pelos compostos 1, 3 e 13. Entretanto, a depleção da GSH mitocondrial pode ser conseqüência da disfunção mitocondrial, sugerindo que os compostos 1 e 3, que induzem morte celular por apoptose, podem interferir no potencial de membrana mitocondrial e na síntese do ATP. Considerando também a habilidade das hidroxichalconas 1 e 3 para inibir a adesão celular, essas chalconas hidroxiladas, potencialmente antimetastáticas, são promissoras para a continuidade de futuras investigações.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde. Programa de Pós-Graduação em Farmácia / Made available in DSpace on 2012-10-24T02:04:16Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / A leucemia linfoblástica aguda (LLA) é uma desordem maligna resultante da proliferação clonal de células progenitoras T ou B. Conforme os protocolos de tratamento para LLA, em torno de 80 % das crianças diagnosticadas com LLA entram em remissão completa. No entanto, o tratamento de pacientes adultos com LLA tem demonstrado poucas melhorias nas últimas duas décadas, devido à resistência apresentada pelos linfoblastos leucêmicos à quimioterapia. As chalconas são precursoras dos flavonóides presentes nas plantas superiores e exercem uma ampla variedade de efeitos farmacológicos. Mudanças nas moléculas das chalconas podem resultar em diferentes atividades biológicas. Sendo assim, o objetivo do presente trabalho foi investigar a sensibilidade de células de LLA de origem murina L-1210 a uma série de onze chalconas sintéticas derivadas do 2-naftaldeído, bem como os mecanismos citotóxicos envolvidos. A triagem preliminar da citotoxicidade da série de chalconas mostrou que apenas as chalconas (2e)-3-(2-naftalenil)-1-(2'-hidroxi-4',6'-dimetoxi-fenil)-2-propen-1-ona (chalcona 1), (2e)-3-(2-naftalenil)-1-(3',4',5'-trimetoxi-fenil) -2- propen-1-ona (chalcona 2), (2e)-3-(2-naftalenil)-1-(3'-metoxi-4'-hidroxi -fenil) -2- propen-1-ona (chalcona 9) e (2e)-3-(2-naftalenil)-1-(2',5'-dimetoxi-fenil)-2- propen-1-ona (chalcona 11) apresentavam efeito citotóxico significativo. A análise da exposição da fosfatidilserina pela Anexina V-FITC mostrou que a morte celular induzida por essas quatro chalconas ocorreu por indução da apoptose. Para estudar os mecanismos pelos quais esses compostos provocaram apoptose, foi realizada a avaliação do ciclo celular e da expressão da proteína p53, Bcl-2, Bax e caspase 3. Os resultados obtidos mostram que as chalconas 1, 2, 9 e 11 aumentaram a expressão da p53; envolvem as proteínas da via mitocondrial, diminuindo a expressão de Bcl-2 e aumentando a expressão de Bax; aumentando a expressão da caspase 3 ativa e, atuam de maneira diferente no ciclo celular. A chalcona 1 causou bloqueio celular na fase G0/G1 e as chalconas 9 e 11 na fase G2/M. Esses resultados sugerem que a atividade distinta das chalconas derivadas do mesmo núcleo fundamental nas vias de sinalização apoptótica tem correlação direta com a respectiva estrutura química. Mais estudos precisam ser realizados para o completo entendimento das vias pelas quais essas chalconas induzem a apoptose, no entanto, os resultados obtidos apresentam-se promissores para o desenvolvimento de novos fármacos antineoplásicos. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a malignant disorder resulting from a clonal proliferation of T or B lymphoid cells progenitors. According to the multicenter protocols, about 80 % of all children diagnosed with ALL reach a complete remission. However, the treatment of adults has shown few improvements over the last two decades, because of leukemic lymphoblasts' resistance to chemotherapy. Chalcones are precursors of flavonoids in higher plants and display a wide variety of pharmacological effects. Changes in chalcones molecules can result in different biological activities. The aim of the present work was to investigate the cytotoxicity of eleven synthetic chalcones derived from 2-naftaldehyde in murine acute lymphoblastic leukemia cells. A preliminary screening of chalcones series showed that only (2E)-3-(2-naftalenil)-1-(2'-hydroxy- 4',6'- dimethoxy-phenyl)-2-propen-1-one (chalcone 1), (2E) 1-(3',4',5'-trimethoxyphenyl)-3-(2-naphtyl)-2-propen-1-one (chalcone 2), 2E)-1-(3'-methoxy-4'-hydroxyphenyl)-3-(2-naphtyl)-2-propen-1-one (chalcone 9) and (2E)-1-(2',5'-dimethoxyphenyl)-3-(2-naphtyl)-2-propen-1-one (chalcone 11) have a significant cytotoxic effect. The analysis of the exposure of phosphatidylserine by Anexina V-FITC showed that these chalcones induced cell death by apoptosis. To investigate the mechanism of apoptosis, the cell cycle and p53, Bcl-2, Bax and caspase 3 expression were evaluated. The results showed that chalcones 1, 2, 9 and 11 increased p53 expression; involved mitochondrial apoptosis pathway, reducing the expression of Bcl-2 and increasing the expression of Bax; increasing the expression of active caspase 3 and act differently in the cell cycle. Chalcone 1 blocked cell cycle progression on the G0/G1 phase and chalcones 9 and 11 on G2/M phase. In spite of these four chalcones are derivated from 2-naftaldehyde, they showed different effects on cell cycle and p53, Bcl-2, Bax and caspase 3. These observations strongly suggest a straighter relation between cytotoxic activity and chemical structure. More investigations are necessary in order to understand the mechanisms that chalcones induce apoptosis, however, the results obtained are promising for the development of new antineoplasic drugs.