Un nouveau type de cellule photovoltaïque électrochimique est en développement dans notre laboratoire. Ce dispositif fonctionne à l'aide des trois composantes suivantes: un semi-conducteur de type n polycristallin, soit le CulnS₂, un milieu électrolytique liquide ou gel contenant un couple redox organique de type thiolate/disulfure, et une contre-électrode quasi-transparente, qui était initialement un verre conducteur (verre recouvert d'une mince couche de SnO₂ dopé à l'indium (ITO)). La modification de la surface de cette contre-électrode est essentielle pour accélérer la cinétique de réduction des espèces disulfures, nécessaire au bon fonctionnement de la pile solaire. Le meilleur catalyseur trouvé récemment par notre équipe de recherche est le sulfure de cobalt, CoS. Cette découvelte a fait l'objet d'un brevet revendiquant une méthode de déposition de CoS en deux étapes sur un verre ou un plastique conducteur, ainsi que l'application du catalyseur dans une cellule photovoltaïque électrochimique ou une pile solaire sensibilisée par un colorant. Malgré le très grand intérêt de cette méthode de déposition, la stabilité électrochimique des électrodes ainsi préparées n'est pas assez satisfaisante et, de plus, leur préparation nécessite deux étapes; le procédé doit se faire plus rapidement pour être applicable industriellement. Un autre désavantage de cette méthode est la difficulté de déposer la couche catalytique de CoS sur un substrat de plastique conducteur (ITOplastique), ce qui permettrait la fabIication de piles solaires minces et flexibles. Dans ce travail, trois autres méthodes de préparation ont été étudiées afin d'éliminer ces désavantages. La première méthode, réalisée par déposition chimique sur un substrat d'ITOverre ou d'ITOplastique, implique le trempage du substrat pendant deux heures dans une solution aqueuse de chlorure de cobalt et de sulfure de sodium; un dépôt quasi-transparent est obtenu sur les deux substrats. Les films ainsi obtenus catalysent aussi bien que le platine la réaction de réduction d'une espèce disulfure sélectionnée, tel que démontré par voltampérométrie cyclique, mais leurs stabilités mécanique et électrochimique sont plutôt faibles. Comme celles-ci constituent des propriétés essentielles d'une électrode, nous avons décidé de ne pas pousser plus loin l'étude de cette méthode de déposition. La deuxième méthode étudiée dans ce travail est une électrodéposition à base de thiourée et de chlorure de cobalt, jamais rapportée dans la littérature. Cette méthode a été optimisée pour les deux substrats (ITOverre et ITOplastique). Les concentrations optimales en chlorure de cobalt et en thiourée sont respectivement de 5 mM et 150 mM, le temps de déposition de 30 minutes, et le potentiel de déposition de -1,0 V vs Ag/AgCl pour le substrat d'ITOverre et -0,9 V pour celui d'ITOplastique. La réponse catalytique de ces films est très favorable, et dans le cas des substrats d'ITOplastique, s'est montrée dépendante de la composition de la couche conductrice, un dopage à l'argent favorisant plutôt la déposition de cobalt métallique non catalytique. Des analyses chimiques de surface et de volume, et des analyses morphologiques, ont permis de mieux comprendre l'effet des différents paramètres de préparation sur l'activité catalytique des électrodes. Des électrodes ITOplastique-COS obtenues par cette méthode ont été testées dans une pile solaire sensibilisée par un colorant et les résuItats obtenus sont très encourageants, avec un rendement de conversion d'énergie de 7%, comparativement à 5,7% pour un film mince de platine. La troisième méthode étudiée dans ce projet est également une électrodéposition jamais rapportée dans la littérature. Des électrodes ont été préparées par déposition potentiostatique d'une couche de Co9S8 (tel qu'identifiée par diffraction des rayons X) sur un verre conducteur à partir d'une solution acide contenant du sulfate de cobalt (CoSO4) et du thiosulfate de sodium (Na2S2O3). Les films déposés à un potentiel de -1,4 V vs Ag/AgCl démontrent une bien meilleure cinétique de réduction d'une espèce disulfure sélectionnée. La concentration des deux réactifs affecte également la qualité de l'électrocatalyseur, les valeurs optimales étant 10 mM pour CoSO4 et 100 mM pour Na2S2O3. Tout comme pour la méthode précédente, les analyses de surface et de volume ont permis de mieux expliquer les différentes activités catalytiques observées. Les résultats montrent que l'ajout d'un agent tensio-actif (Triton X-100) dans la solution de déposition permet de stabiliser la suspension de soufre colloïdal nécessaire au processus. Enfin, les électrodes obtenues par cette méthode et recuites à 200°C présentent une excellente stabilité électrochimique et une quasi-transparence, deux propriétés essentielles à l'application visée. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Électrochimie, Cellule photovoltaïque électrochimique, Catalyseur, CoS, Espèces disulfures.

La réversion tumorale est un processus de transformation cellulaire peu fréquent qui s’explique par le rétablissement du contrôle de la croissance cellulaire aboutissant au phénotype cellulaire normal. Plusieurs agents sélectifs (virus, produits chimiques, interféron) peuvent être utilisés pour provoquer ce phénomène. L’efficacité de ces thérapies dépend de l’agressivité des cellules à traiter et les gènes qui sont bloqués. Les cellules HeLa et SiHa sont des lignées cellulaires utilisées fréquemment comme modèle in vitro pour étudier le cancer du col utérin. Ces deux lignées cellulaires comportent des oncogènes E6 et E7 du virus du papillome humain (VPH) à haut risque de type 18 pour les cellules HeLa et de type 16 pour les cellules SiHa. Les oncoprotéines virales E6 et E7 bloquent les protéines suppresseurs de tumeur p53 et pRb respectivement ce qui entraîne la transformation en cellules cancéreuses. La réactivation de la protéine p53 et/ou de la protéine pRb ou d’autres types de protéines effectuée par des agents sélectifs oncosuppressifs peut renormaliser le cycle cellulaire. L’étude proposée pour cette thèse vise à étoffer la littérature scientifique afin d’expliquer la faisabilité d’établir un modèle in vitro qui serait exploité pour 1) déterminer si la réversion tumorale a lieu de manière spontanée dans les cellules HeLa et SiHa, 2) comprendre les effets de différentes thérapies pouvant entraîner la réversion tumorale des cellules cancéreuses du col utérin et 3) comprendre le mécanisme d’action des thérapies oncosuppressives dans le contexte de la réversion tumorale du cancer du col utérin.

Les poumons soumis à des stimulations immuno-inflammatoires fréquentes peuvent développer une hyperréactivité et se retrouvent souvent en broncho-constriction sévère et éventuellement morbide, ce qui justifie l'étude des mécanismes moléculaires sous-jacents à la mise en place de cette augmentation de réactivité aux stimuli pharmacologiques. L'hyperréactivité induite peut être inhibée par l'action d'eicosanoides comme le 14, 15-EET, un dérivé mono-époxydé produit par les cytochromes P450 époxygénases à partir de l'acide arachidonique, un acide gras de type oméga 6 ([omega]6). D'autres acides gras poly-insaturés (PUFA) de type oméga 3 (?3) peuvent également être époxydés par cette enzyme.Les PUFA sont produits par l'activation de la PLA[indice inférieur 2] par les médiateurs de l'inflammation. La bio-disponibilité des EET endogènes est limitée à cause de leur dégradation rapide en dérivés di-hydroxylés (DHET) par l'époxyde hydrolase soluble (sEH), qui est une enzyme impliquée dans l'étape clé du métabolisme des EET. Le but du projet est d'évaluer les changements physiologiques des muscles lisses bronchiques et artériels suite à l'inhibition de la sEH. Plusieurs études récentes ont démontré une hausse d'expression de la sEH dans des modèles murins et humains d'hyperréactivité pulmonaire induite.Les objectifs de recherche sont de 1) Déterminer, par des études fonctionnelles, si les EET peuvent interagir avec le récepteur au thromboxane A[indice inférieur 2], 2) Tester l'effet des traitements avec des inhibiteurs de sEH sur la réactivité bronchique et enfin 3) Tester l'efficacité de nouveaux inhibiteurs de sEH développés récemment.Les résultats obtenus montrent qu'il y a une différence de sensibilité et de réactivité au 14, 15-EET, des tissus des voies respiratoires en fonction de l'espèce de mammifères.Les données démontrent que, dans les tissus humains et murins, le 14, 15-EET était capable d'interagir avec le récepteur au thromboxane A[indice inférieur 2]. De ce fait, il prévient partiellement la tension induite par l'activation des récepteurs thromboxane-prostanoïdes (TP). Il a également été démontré que l'inhibition chronique de la sEH, dans les bronches humaines, permettait de réduire la réactivité au U-46619, un analogue du thromboxane A[indice inférieur 2] tandis que l'inhibition des cytochromes P450 époxygénases augmentait cette réactivité.Les bronches humaines possèdent des activités contractiles spontanées. Ces spasmes bronchiques étaient totalement inhibés lors de l'ajout exogène de 14, 15-EET.Les résultats obtenus avec l'AR 9273-08, un nouvel inhibiteur de sEH, montrent une absence d'influence sur le tonus de base des muscles lisses artériels ainsi que sur le tonus actif induit par la sérotonine dans les artères pulmonaires.Les traitements des artères pulmonaires avec ce nouvel inhibiteur ont également permis d'amplifier la relaxation induite par le 17, 18-époxy-éicosatétraénoïque (17, 18-EpETE). Enfin, un traitement prolongé des artères pulmonaires avec le nouvel inhibiteur de sEH induit une diminution de la sensibilité des fibres musculaires artérielles au Ca[indice supérieur 2+] libre intracellulaire. L'inhibition de la sEH constitue donc une intéressante voie de traitement contre l'inflammation pulmonaire.

Il est maintenant admis que l’activité anti-tumorale du TNF implique une destruction de la vascularisation de la tumeur par induction d’apoptose des cellules endothéliales. Si le traitement au TNF en thérapie humaine permet des rémissions complètes, il n’est applicable qu’aux membres isolés de la circulation systémique car les doses requises de TNF sont létales pour le patient. Mettre en évidence les mécanismes qui contrôlent l’apoptose de la cellule endothéliale devrait permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques favorisant l’effet thérapeutique du TNF tout en évitant le choc septique qu’il engendre. Nous avons abordé cette question en utilisant le modèle de la cellule endothéliale d’aorte bovine (BAEC) stimulée au TNF afin d’étudier les mécanismes qui contrôlent le processus apoptotique et ce au cours des phases précoces de celui-ci. D’une part, nous avons identifié par une approche pharmacologique au moins trois voies de contrôle négatif d’induction de mort cellulaire par le TNF dans les cellules endothéliales : la première faisant intervenir une des protéines kinases C, une seconde la PI3-kinase et une troisième la protéine kinase p38. Cette dernière semble spécifiquement activée par le TNF et pourrait donc constituer une nouvelle cible pharmacologique visant à sensibiliser les cellules endothéliales de la vascularisation de la tumeur à l’action apoptotique du TNF. D’autre part nous avons mis en évidence et identifié par une approche protéomique au moins deux protéines montrant une rapide diminution de phosphorylation lorsque les cellules endothéliales sont stimulées par le TNF en présence de cycloheximide. Ces deux événements semblent en aval de l’activation d’une protéase de la famille des caspases. La première protéine est la sous-unité régulatrice de type II alpha (RIIα) de la protéine kinase A. Cependant, la relation entre cette déphosphorylation et le processus d’apoptose n’a pas pu être mise en évidence, une stimulation de l’activité PKA n’affectant pas l’induction d’apoptose des BAEC. La seconde est la protéine HDGF, connue pour être sur-exprimée dans certains cancers, mais dont la régulation par phosphorylation ainsi que son implication éventuelle lors du processus apoptotique n’avaient encore jamais été envisagées. Enfin, nous avons voulu mettre en évidence le rôle potentiel de la protéine hnRNP K qui subit une modification post-traductionnelle précoce lors de l’apoptose des BAEC. Notre étude, menée après surexpression de la protéine étiquetée, suggère une modification autre qu’une dégradation. Cependant, il ne nous a pas été permis de lui attribuer un rôle puisque la surexpression de cette protéine n’affecte pas l’apparition de différents marqueurs associés à l’apoptose.

La Spectrométrie de Masse par Plasma à Couplage Inductif (ICP-MS) s’est imposée comme technique d’analyse inorganique, de par sa souplesse d’utilisation, sa sensibilité et sa reproductibilité. L’analyse élémentaire et isotopique des combustibles nucléaires irradiés et de cibles de transmutation, doit faire face à un spectre de masse riche, dû à la présence de nombreux radionucléides. La technique ICP-MS ne peut toutefois pas différencier les ions de même masse ce qui induit des interférences isobariques et poly-atomiques quand les ions de même masse sont des espèces chimiques différentes. La majorité des ICP-MS de nouvelles générations sont équipés d’un dispositif de cellule de collision-réaction permettant la résolution in situ de telles interférences. Ce dispositif est un multipôle (quadripôle, hexapôle ou octopôle) rempli de gaz dont les molécules percutent les ions formés dans le plasma puis éventuellement réagissent. La résolution des interférences est alors basée sur la différence de réactivité chimique qui peut exister entre l’ion d’intérêt et son interférant, vis-à-vis d’un gaz de réaction donné : le choix du gaz est essentiel. Une meilleure compréhension des réactions « ions – gaz » pourrait ainsi aider à choisir le gaz réactif. Trois ICP-MS, avec différentes géométries de cellule de collision-réaction, ont été utilisés pour cette étude : Perkin Elmer Elan DRC e (quadripôle), Thermo Fischer X serie II (hexapôle) et Agilent Technologies 7700x (octopôle). L’influence de la géométrie de la cellule sur différents paramètres expérimentaux et sur la résolution de l’interférence poly-atomique 56Fe+/40Ar16O+ a été déterminée afin de mesurer le fer à l’état de trace ou d’ultra-trace. Cette étude préliminaire a ensuite été appliquée pour mesurer le fer en tant qu’impureté dans l’oxyde d’uranium, puis valider la méthode à l’aide d’un matériau de référence. La réactivité de métaux de transition (Zr, Ru, Pd, Ag, Cd, Sn), de lanthanides (La, Ce, Nd, Sm, Eu, Gd, Dy, Er et Yb) et d’actinides (U, Np, Pu, Am et Cm), éléments d’intérêts dans le domaine du nucléaire, a été testée vis-à-vis de nombreux gaz (O2, CO, CO2, N2O, NO, CH4, C2H4, C3H8, NH3, CH3Cl et COS). Parmi ces gaz, l’ammoniac est un gaz sélectif de lanthanides entre eux et aussi d'actinides. L’étude théorique, menée par des calculs DFT (Théorie de la Fonctionnelle de la Densité) et ab initio (MP2 et CCSD(T)) a permis de reproduire la différence de réactivité de quatre cations lanthanide (La+, Sm+, Eu+ et Gd+). Les chemins de réactions, les profils d’énergie potentielle, les orbitales moléculaires et l’influence de la configuration électronique le long du chemin de réaction ont permis de proposer une explication de la différence de réactivité observée. Quelques résultats expérimentaux et calculs de chimie quantique indiquent comment étendre ces explications aux actinides. / Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry (ICP-MS) emerged as the most essential technique in inorganic analytical chemistry thanks to its numerous assets, particularly its flexibility, its sensitivity and its reproducibility. As part of the elementary and isotopic analysis of irradiated fuel and transmutation target, the analyst is faced with a complex mass spectrum, due to the presence of many radionuclides. ICP-MS can not differentiate ions with the same mass, which induces isobaric and polyatomic interferences when the ions at the same mass are different chemical species. Last generations of ICP-MS have introduced collision reaction cells. It can in situ reduce these isobaric or polyatomic interferences. The cell is a multipol (quadrupole, hexapole or octopole) device filled with a collision and/or reaction gas. The gas molecules collide or possibly react with the ion beam, which eliminates or reduces interferences. Such resolution of interferences is based on the difference of chemical behaviours between the analyte and the interfering species: the choice of the gas is crucial. A better understanding of the “ion – gaz” reaction should help choosing the reacting gases. Three ICP-MS, with the different cell geometries, were used for this study: Perkin Elmer Elan DRC e (quadrupole), Thermo Fischer X serie II (hexapole) and Agilent Technologies 7700x (octopole). The effects of the cell geometry on different experimental parameters and on the resolution of the 56Fe+/40Ar16O+ polyatomic interferences were examined to measure iron at trace or ultra-trace level. This preliminary study was applied to measure iron as impurities in uranium oxide, the method was then validated with a Certified Reference Material. The reactivities of transition metals (Zr, Ru, Pd, Ag, Cd, Sn), lanthanides (La, Ce, Nd, Sm, Eu, Gd, Dy, Er and Yb) and actinides (U, Np, Pu, Am and Cm), elements of interest in the nuclear field, are studied with numerous gases (O2, CO, CO2, N2O, NO, CH4, C2H4, C3H8, NH3, CH3Cl and COS). Among these gases, ammonia appears to be a selective gas for lanthanides and actinides. DFT (Density Functional Theory) and ab initio calculations (MP2 and CCSD(T)) were able to reproduce the reactivity differences among lanthanide cations (La+, Sm+, Eu+ and Gd+). Reaction paths, potential energy surfaces, molecular orbitals and the influence of the electronic configuration along the reaction path are used to propose an explanation for the observed differences in the chemical behaviours. A few experimental results and quantum calculations indicate how to extend these explanations to actinides.

L'infarctus du myocarde est une maladie très répandue dans les pays industrialisés. La condition d'ischémie-reperfusion qui en est à l'origine endommage les tissus par la production accrue d'espèces oxygénées réactives (EOR) qui conduisent les cellules à un état de stress oxydatif. L'oxyde nitrique (NO·) est non seulement une EOR mais aussi une molécule de signalisation importante dans le système cardiovasculaire. Plusieurs effets cytoprotecteurs du NO· et de ses dérivés ont été démontrés dans le coeur ischémie-reperfusé, mais des effets cytotoxiques ont aussi été rapportés. La céruloplasmine (CP) est une glycoprotéine à cuivre circulante multifonctionnelle. Quoiqu'elle soit étudiée depuis longtemps, certaines de ses propriétés demeurent incomprises. Elle est entre autres reconnue comme un antioxydant circulant très important. L'équipe du Dr Mateescu a d'ailleurs rapporté qu'elle protège le coeur isolé des EOR durant l'ischémie-reperfusion. D'autres équipes ont toutefois montré une activité pro-oxydante de la CP qui ferait d'elle un facteur de risque associé aux maladies cardiovasculaires. Deux activités de la CP ont récemment été mises en évidence in vitro: la synthèse de nitrosothiols (RSNO) et de nitrites (NO₂¯) deux dérivés du NO· considérés comme des formes d'entreposage qui prolongeraient la durée de vie de ce facteur. Nous avons donc posé l'hypothèse d'une implication de la CP dans la potentialisation des effets du NO· par ses nouvelles activités. Le but de cette étude était ainsi d'évaluer l'effet cytoprotecteur de la combinaison CP + NO· et de vérifier l'implication d'une activité S-nitrosante et/ou nitrite-synthase de la CP. Pour ce faire, des cultures de cardiomyocytes de rats nouveau-nés ont été soumises à un stress oxydatif généré par l'ajout de H₂O₂ au milieu de culture. L'effet toxique ou protecteur de la CP et d'un donneur de NO·, le PAPA NONOate, a été déterminé par la mesure de la viabilité cellulaire à l'aide d'une coloration au Hoechst 33342 et à l'iodure de propidium. Les dérivés RSNO et NO₂¯du NO· ont été mesurés dans les milieux de culture par les réactifs colorimétriques de Griess ou par la sonde fluorescente DAN, après une optimisation de ces méthodes de dosage. Les résultats, qui vont à l'encontre de l'hypothèse de départ, ont montré que ni la CP, ni la combinaison CP + NO· ne protègent les cardiomyocytes du H₂O₂. La CP a même exercé un effet cytotoxique sur les cellules en présence de H₂O₂. Le NO· à faible concentration procure une certaine protection contre le H₂O₂, mais en intensifie la toxicité à forte concentration. En conditions acellulaires, l'activité S-nitrosante de la CP sur le glutathion a été confirmée et est comparable à celle de la littérature. La synthèse de NO₂¯ n'a toutefois pas été observée à des niveaux détectables. Des faits nouveaux ont aussi été révélés: la CP est capable d'« auto-nitrosation » et l'albumine inhibe l'activité S-nitrosante de la CP. Cette étude indiquerait que l'action cardioprotectrice de la CP contre les dommages causés par l'ischémie-reperfusion n'inclurait pas une protection contre le H₂O₂, ni une potentialisation de l'action du NO· contre ce H₂O₂. L'albumine présente dans le milieu de culture pourrait avoir masqué les possibles interactions entre la CP et le NO·. Ce dernier résultat suggère que la CP circulante aurait peu d'impact sur le métabolisme du NO· en situation physiologique. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Céruloplasmine, Oxyde nitrique, Cardiomyocytes, Stress oxydatif, S-nitrosation.

Depuis les observations du Professeur Trousseau en 1865, le lien entre la progression tumorale et les désordres thrombotiques a été établi. Les patients atteints de cancer sont plus à risque de développer des coagulopathies dues au caractère pro-coagulant des cellules tumorales. Celles-ci induisent une hypercoagulation afin de synthétiser une matrice de fibrine qui servira de support pour la croissance tumorale. Suite à sa stabilisation matricielle, la tumeur sécrète plusieurs agents angiogéniques afin d'induire sa propre vascularisation. La suractivation du système de coagulation contribue alors à la croissance et à l'angiogenèse tumorale et le maillon commun semble être le facteur tissulaire. Cette glycoprotéine transmembranaire est exprimée de manière ubiquitaire dans les tissus subendothéliaux. Son rôle est d'initier la coagulation extrinsèque; lorsque l'intégrité vasculaire est atteinte, le facteur tissulaire est exposé au flux sanguin qui contient son ligand naturel, le facteur VIl. Ces derniers s'associent et le complexe pro-coagulant formé active la thrombine qui convertit le fibrinogène soluble en caillot de fibrine insoluble qui se loge au niveau de la blessure afin de rétablir l'hémostase. Le facteur tissulaire est également impliqué dans la vascularisation embryonnaire car selon certaines études, une délétion totale du gène entraîne une mort in utéro de l'embryon directement causé par un déficit de vascularisation. À l'inverse, sa surexpression entraîne un phénotype pathogénique tel qu'observé chez plusieurs lignées tumorales. Les objectifs de cette étude ont été d'évaluer l'effet de la surexpression du facteur tissulaire sur les propriétés angiogéniques des cellules endothéliales de l'aorte bovine ainsi que de caractériser la capacité du complexe pro-coagulant à induire la migration des cellules épithéliales issues de carcinome rénal humain. Les résultats indiquent que la surexpression endothéliale du facteur tissulaire induit la migration et la formation de structures de type capillaire de manière dépendante et indépendante des mécanismes de l'hémostase. De plus, le complexe pro-coagulant induit la migration des cellules épithéliales métastatiques de carcinome rénal mais non de leur contrepartie non-métastasique qui est caractérisée par une plus haute expression du facteur tissulaire. Finalement, les cellules épithéliales métastatiques et non-métastatiques induisent des différents profils d'activation de la protéine extracellular signal regulated kinase qui régule plusieurs processus cellulaires dont la migration. Ces résultats indiquent alors que le facteur tissulaire est impliqué dans l'angiogenèse et dans la progression tumorale selon des mécanismes qui impliquent ou non l'activité du complexe pro-coagulant. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Facteur tissulaire, Complexe pro-coagulant, Angiogenèse, Cellules endothéliales tumorales, Coagulopathies et cellules épithéliales de carcinome rénal.

Th.--Sci. biol.--Toulouse 3, 1977. N°: 764.

Th.--Sci. phys.--Grenoble--I.N.P.G., 1979. N°: DE 60.

Les glandes sous-maxillaires sécrètent au repos la majorité de la salive totale. Parmi ses principales substances la constituant, la salive contient également du glucose. Le but de ce travail de recherche est de tenter de comprendre le mécanisme de transport du glucose dans la salive. Des études immunohistochimiques ont été menées sur tissus sous-maxillaires humains. GLUT1, GLUT4 et SGLT1 ont été détectés au niveau des cellules ductales des glandes sous-maxillaires alors que les cellules acinaires semblent équipées principalement de GLUT1 et SGLT1. GLUT2, dans les cellules ductales humaines, semble présent de manière peu importante.Sur glandes sous-maxillaires de rats, les études d’immunohistochimie, de Western blot et de qRT-PCR ont révélé la présence de GLUT1, de GLUT4 et de SGLT1 au niveau des cellules ductales. Les cellules acinaires, quant à elles, révèlent la présence de GLUT1 et de SGLT1. Les études concernant la capture de glucose et le métabolisme de glucose sur glandes sous-maxillaires de rats ont indiqué que le glucose était transporté par les cellules ductales et les cellules acinaires. Cependant, les cellules ductales transportent plus rapidement le glucose et le métabolisent 2 à 3 fois plus que les cellules acinaires. Les cellules ductales, en présence d’agents inhibiteurs tels que la cytochalasine B ou la phloridzine, capturent moins de glucose par le biais de GLUT1 et SGLT1, respectivement. Dans les cellules acinaires, seule la cytochalasine B inhibe le transport du glucose. SGLT1 semble très peu fonctionnel au niveau des cellules acinaires. L’une des originalités de ce travail repose également sur la mise en évidence de la présence du transporteur GLUT4, insulino-dépendant, dans les cellules ductales de glandes sous-maxillaires. Sur anneaux ductaux, l’insuline a démontré sa capacité à stimuler la capture de glucose. Eu égard à leur localisation préférentiellement basolatérale, la présence de 3 transporteurs (GLUT1, GLUT4 et SGLT1) dans les cellules ductales et de 2 transporteurs (SGLT1 et GLUT1) dans les cellules acinaires devrait permettre à ces cellules de subvenir à leurs besoins métaboliques. Ceci est particulièrement important au niveau des cellules ductales où un remaniement majeur des flux ioniques nécessite un soutien métabolique conséquent, surtout en période prandiale. / Doctorat en Sciences dentaires / info:eu-repo/semantics/nonPublished