[pt] Este trabalho foi desenvolvido a partir do projeto aprovado no Edital Meninas e Mulheres nas Ciências Exatas e da Terra, Engenharias e Computação, da Fundação Carlos Chagas de Apoio à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ), que teve como objetivo promover o interesse de jovens mulheres para a pesquisa científica com projetos desenvolvidos em escolas públicas do estado do Rio de Janeiro. O cigarro e o anticoncepcional são temas comuns entre os jovens por isso, foram escolhidos como objeto de estudo deste trabalho. O cigarro apresenta substâncias tóxicas que causam doenças crônico-degenerativas. Por sua vez, os anticoncepcionais atuam nos hormônios que podem desregular os ciclos de elementos essenciais no organismo. Assim, o objetivo desse trabalho foi avaliar, empregando ferramentas estatísticas, a composição elementar de cabelos de pessoas fumantes e mulheres que tomam anticoncepcionais, comparadas à de pessoas que não usam essas substâncias. As amostras de cabelo foram coletadas de voluntários das 5 escolas e analisadas seguindo a metodologia estabelecida no Labspectro, Laboratório de Espectrometria Atômica, da PUC-Rio, para o mineralograma capilar, que consiste na determinação multielementar por espectrometria de massas com plasma indutivamente acoplado (ICP-MS). Utilizando o teste Kruskal-Wallis, foram identificadas concentrações significativamente menores (p menor que 0,05) de Na e Mg no grupo dos fumantes, e de Cu nos cabelos de mulheres que tomam anticoncepcionais. Na análise de correlação de Spearman, foram identificadas maiores correlações entre Cu/Pb e Cr/As, para o grupo de fumantes, enquanto correlações entre Co/Se/I para mulheres que tomam anticoncepcional. As análises de componentes principais confirmaram a análise de Spearman, mas não foi possível estabelecer separação dos grupos estudados. Dessa forma, o fumo e o uso de anticoncepcionais interferem nos resultados do mineralograma capilar, sendo necessários mais estudos para avaliar as implicações dessas diferenças à saúde. / [en] This work was developed from the project approved in the Call for Proposals for Girls and Women in the Exact and Earth Sciences, Engineering and Computing,from the Carlos Chagas Foundation for Research Support in the State of Rio de Janeiro (FAPERJ), which aimed to promote young women s interest in scientific research with projects developed in public schools in the state of Rio de Janeiro.Cigarettes and contraceptives are common themes among young people, who oftenend up using them prematurely and were therefore chosen as the subject of this study. Cigarettes contain toxic substances that cause chronic degenerative diseases due to nicotine addiction. In turn, contraceptives act on hormones that can disruptthe cycles of essential elements in the body. The aim of this study was therefore to evaluate, using statistical tools, the elemental composition of the hair of smokers and women who take contraceptives, compared to that of people who do not use these substances. The hair samples were collected from volunteers from the schools participating in the project and analyzed following the methodology established at Labspectro, the Atomic Spectrometry Laboratory at PUC-Rio, for the capillary mineralogram, which consists of multi-elemental determination by inductively coupled plasma mass spectrometry (ICP-MS). Using the Kruskal Wallis test, significantly lower concentrations (p less than 0.05) of Na and Mg were identified in the group of smokers, and of Cu in the hair of women taking contraceptives. In Spearman s correlation analysis, higher correlations were identified for some toxic elements, such as Cu/Pb and Cr/As, for the group of smokers, while correlations involving Co, Se and I were obtained for women taking contraceptives. Principal component analysis confirmed the results of Spearman s analysis, but it was not possible to establish a clear and distinct separation of the groups studied. Thus, it can be concluded that smoking and the use of contraceptives interfere with the results of the hair mineralogram, and further studies are needed to assess the health implications of these differences.

Introdução: O hábito de fumar é bastante comum e, na maioria das vezes, iniciase ainda na adolescência. Dentre as diversas alterações sistêmicas provocadas, o comprometimento do processo de reparo celular é de grande importância na compreensão dos movimentos dento-esqueléticos. Não existem evidências científicas que correlacionem este hábito e suas influências no tratamento ortodôntico/ortopédico, especialmente no tocante às análises celulares e moleculares. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar o processo de remodelação óssea após aplicação de forças ortopédicas em ratos fumantes. Material e Métodos: Um total de 120 ratos Wistar foram divididos em 4 grupos: controle negativo [sutura intacta, sem fumaça de cigarro (FC)], grupo experimental I (sutura intacta e com FC), grupo experimental II [expansão rápida da maxila (ERM) e sem FC] e grupo experimental III (ERM+FC). Cada grupo foi subdividido em 4 períodos experimentais de avaliação (n=5) sendo os animais de cada subgrupo submetidos à eutanásia após 3, 7, 14 e 21 dias após a expansão maxilar ortopédica. Foram avaliadas as mudanças na expressão gênica de Rank, Rankl, osteoprotegerina (Opg), osteonectina (Onc), osteocalcina (Occ), sialoproteína óssea (Bsp), osteopontina (Opn) e proteína morfogenética óssea (Bmp-2) por meio de qRT-PCR. Estes dados foram confirmados pela avaliação histológica dos grupos nos períodos de 7 e 21 dias. Os resultados foram agrupados de acordo com os diferentes grupos de estudo e de período experimental, submetidos à Anova (one-way/two-way) seguidos pelo pós-teste de Tukey e Bonferroni (p<0,05). Resultados: Houve estímulo à osteoclastogênese nos grupos submetidos à ERM, com menor magnitude naquele que também foi exposto à fumaça de cigarro. Os marcadores de osteogênese foram estimulados apenas nos animais submetidos à ERM, durante todos os períodos avaliados. Estes resultados foram confirmados nos achados histológicos, tendo em vista que a ERM resultou em intensa remodelação óssea na sutura palatina, caracterizada por tecido desorganizado com intensas areas inflamatórias, hemorrágicas e reabsortivas em períodos iniciais, seguida por tecido ósseo neo-formado bastante celularizado com numerosos vasos sanguíneos, fibroblastos e osteoblastos em fase tardia de reparo. A inalação de fumaça de cigarro exacerbou e prolongou os eventos inflamatórios após ERM, com presença de tecido desorganizado e atividade osteoclástica persistente em períodos mais tardios do reparo. Conclusão: A exposição à fumaça de cigarro associada à expansão rápida da maxila prejudicou o processo de reparo ósseo nos diferentes tempos analisados, tornando-o mais lento e desorganizado / Background: Smoking habit is very common and, in most of the times, it begins early during adolescence. Among all the systemic alterations it causes, damage on cellular repair process is of great importance to understanding dental-skeletic movement. However, there is no scientific evidences related to this issue, orthodontic/orthopedic treatment and celular and biomolecular evaluations. Objective: The aim of this study was to evaluate the bone remodeling process during orthopedic mecanotherapy in rats submitted to cigarette smoke inhalation. Material and Methods: One hundred and twenty Wistar male rats were randomly divided into four study groups: control group [intact midpalatal suture and no cigarette smoke (CS)], experimental group I (intact midpalatal suture and CS), experimental group II [rapid maxillary expansion (RME) and no CS] and experimental group III (RME+CS). Each group was subdivided into 4 experimental periods of evaluation (n=5) and the animals of these subgroups were euthanized at 3, 7, 14 and 21 days after orthopedic treatment. Changes in gens expression of Rank, Rankl, osteoprotegerin (Opg), osteonectin (Onc), osteocalcin (Occ), bone sialoprotein (Bsp), osteopontin (Opn) and bone morphognetic protein (Bmp2) were evaluated with qRT-PCR. These data were confirmed by histologic evaluations of animal groups after 7 and 21 days of healing. The results were clustered according to the different study groups and the period of healing and were analyzed using Anova (one-way/two-way) with Tukey and Bonferroni post-test (p<0,05). Results: There was an upregulation of osteoclastogenesis on groups submitted to RME, with less magnitude on the RME+CS group. Osteogenesis biomarkers were upregulated only on animals submitted to RME, during all evaluated periods. These results were confirmed by histological findings, considering that RME led to intense bone remodeling on midpalatal suture, characterized by desorganized tissue with inflammatory, hemorhagic and resorptive areas in early period of healing, followed by new-formed bone plenty of cells and numerous blood vessels, fibroblasts and osteoblasts in late periods. Cigarette smoke inhalation increased and extended inflammatory events after RME, with desorganized tissue and osteoclastic activity persistent until late periods of bone healing. Conclusion: Cigarette smoke exposure associated with RME impaired bone remodeling process on different evaluated periods, making it slower and more disorderly

Introdução: Os efeitos nocivos da fumaça de cigarro (FC) não se limitam apenas ao organismo do indivíduo fumante. A nicotina, devido aos seus efeitos tóxicos, provoca alterações graves no metabolismo ósseo, podendo prejudicar a reparação óssea alveolar. A terapia com laser de baixa potência (LBP) apresenta efeitos anti-inflamatórios e analgésicos além de modular a reparação tecidual, acelerando a cicatrização e melhorando o processo de reparo ósseo. Objetivo: O objetivo do presente estudo in vivo foi avaliar o efeito da irradiação com LBP no processo de remodelação óssea após a extração dentária em ratos submetidos à fumaça de cigarro. Material e Métodos: Um total de 144 ratos Wistar foram distribuídos aleatoriamente nos seguintes grupos: Grupo Controle (n=36) animais com extração dentária (Ext); Grupo Experimental I (n=36) animais que tiveram extração dentária (Ext) e aplicação do LBP nos três primeiros dias (54 J/cm2 por dia); Grupo Experimental II (n=36) animais com extração dentária (Ext) e expostos à fumaça de cigarro (FC). Grupo Experimental III (n=36) animais com Ext + LBP+ FC. Os animais foram sacrificados nos períodos de 3, 7 e 14 dias após o procedimento de extração dentária, sendo que em cada grupo 18 animais foram destinados para análise da expressão gênica (RT-PCR) e 18 animais para exames histológicos. Foram avaliadas: 1) porcentagem de formação óssea no interior do alvéolo, 2) mudanças na expressão gênica de Rank, Rank-l, Opg, Onc; Occ, Opn, Bmp-2 e Bsp. Os resultados obtidos foram submetidos à análise estatística através do teste ANOVA e o pós-teste de Bonferroni (p<0.05). Resultados: Observou-se que os alvéolos do Grupo Exp I apresentaram processo de reparo mais avançado quando comparados ao Grupo Controle, caracterizado pela formação óssea mais precoce e mais intensa e pela maior expressão dos genes relacionados à remodelação óssea. O Grupo Exp II foi o que teve o pior resultado, mostrando que a fumaça de cigarro interfere negativamente no processo de reparo ósseo. No Grupo Exp III, houve uma melhora na ossificação e na expressão gênica, mostrando que o LBP pode influenciar positivamente a formação óssea. Conclusão: A utilização do LBP acelerou o processo de formação óssea durante as fases iniciais do experimento, embora nos períodos finais não houve diferença no processo de ossificação, e a FC interferiu negativamente no processo de remodelação óssea durante todo o período experimental / Introduction:The harmful effects of cigarette smoke (CS) are not limited only to the body of the smoker. Nicotine, due to its toxic effects, causes serious alterations in the bone metabolism, which may impair alveolar bone repair. Low level laser therapy (LLLT) has anti-inflammatory and analgesic effects beyond modulating tissue repair, accelerating the healing and improving the bone healing process. Objective: The objective of the present in vivo study was to evaluate the effect of LLLT irradiation in the process of bone remodeling after dental extraction in rats submitted to cigarette smoke. Material and Methods: A total of one hundred and forty-four Wistar rats were randomly divided into four groups: Control Group (n = 36) animals with dental extraction (Ext), Experimental Group I (n = 36) animals that had dental extraction (Ext) and application of LLLT in the first three days (54 J / cm2 per day); Experimental Group II (n = 36) animals with dental extraction (Ext) and exposed to cigarette smoke (CS). Experimental Group III (n = 36) animals with Ext + LLLT + CS. The animals were sacrificed at 3, 7 and 14 days after the dental extraction procedure. In each group, 18 animals were used for analysis of gene expression (RT-PCR) and 18 animals for histological examination. We evaluated: 1) percentage of bone formation inside the alveolus, 2) changes in the gene expression of Rank, Rank-l, Opg, Onc; Occ, Opn, Bmp-2 and Bsp. The results were submitted to statistical analysis using the ANOVA test and the Bonferroni post-test (p <0.05). Results: It was observed that the sockets of the Exp Group I presented a more advanced repair process when compared to the Control Group, characterized by the earlier and more intense bone formation and the greater expression of the genes related to the bone remodeling. The Exp Group II was the one that had the worst result, showing that cigarette smoke interferes negatively in the process of bone repair. In the Exp Group III, there was an improvement in ossification and gene expression, showing that LLLT can positively influence bone formation. Conclusion: The use of LLLT accelerated the bone formation process during the initial phases of the experiment, although in the final periods there was no difference in the ossification process, and the CS interfered negatively in the process of bone remodeling throughout all the experimental period

O Sistema Nervoso Central (SNC) humano é formado por cerca de 86,1 bilhões de neurônios entre o encéfalo e a medula espinhal. O desenvolvimento pré-natal humano (tempo da concepção ao nascimento) possui cerca de 38 semanas, e é dividido na fase embrionária que corresponde ao período das 8 semanas iniciais da gestação, seguido pela fase fetal. A fase embrionária é o período mais vulnerável à ocorrência de anormalidades congênitas. Por ser um órgão com grande período de desenvolvimento, o SNC está sujeito às alterações genéticas, epigenéticas e ambientais. Durante a fase de implantação do embrião, o DNA é mais vulnerável às influências externas, como à fumaça do cigarro, aumentando o risco de retardo do desenvolvimento fetal, o risco de morte súbita pós-natal e de anormalidades do sistema imune. Neste contexto, o objetivo deste trabalho é avaliar os efeitos da exposição à fumaça do cigarro sobre o processo de neuroinflamação da prole de camundongos C57BL/6 expostos à fumaça do cigarro durante a gestação e desafiados ou não com LPS. Para tanto, camundongos C57BL/6 fêmeas prenhes foram expostas à fumaça do cigarro desde o plug vaginal até o nascimento da prole. No 3º dia de vida, os filhotes foram separados para três linhas de trabalho: 1) in vivo: os animais foram desafiados com LPS pelo período de 4h, seguidos de eutanasia e análises de PCR Array do SNC. 2) in vitro: os encéfalos dissecados foram utilizados para a preparação de cultura mista de glia e da cultura enriquecida com neurônio. Após a maturação celular, as células foram estimuladas com LPS 100 ng/mL e, após 24h, foram realizados ensaios de CBA, citometria de fluxo, PCR, dosagem de NO, avaliação de morte celular e metilação global. 3) Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE): após o desmame, os animais foram mantidos em suas caixas moradia por 8 semanas sem nenhum estímulo externo, e então foram imunizados com MOG35-55 para o desenvolvimento da EAE. Nos experimentos in vivo observamos o aumento da transcrição de genes relacionados ao processo inflamatório, como interleucinas e quimiocinas. Em relação aos experimentos in vitro observamos maior crescimento de células astrocitárias (astrogliose), e células da microglia com aumento de moléculas co-estimuladoras (CD80 e CD86) bem como da transcrição e concentração de citocinas pró-inflamatórias e produção de NO. Em cultura enriquecida de neurônio, foi observado aumento na porcentagem de células em apoptose no grupo exposto à fumaça do cigarro desafiados ou não com LPS. O bloqueio da atividade da microglia pela minociclina reverteu a apoptose e diminuiu a produção de NO minimizando a morte celular. Em relação aos experimentos de EAE, os animais expostos à fumaça do cigarro no período gestacional, quando imunizados na vida adulta apresentam aumento no grau da doença bem como maior persistência da mesma quando observado escore clínico, além de acompanhados de um grau maior de infiltrado celular e desmielinização. Desta forma podemos concluir que a exposição à fumaça do cigarro durante o período gestacional leva a uma programação fetal com aumento da resposta neuroinflamatória frente a um estimulo sistêmico, trazendo consequências na vida adulta. / The human central nervous system (CNS) is made up of about 86.1 billion neurons between the brain and the spinal cord. The human prenatal development (time from conception to birth) is about 38 weeks, and is divided into the embryonic phase that corresponds to the period of the initial 8 weeks of gestation, followed by the fetal phase. The embryonic stage is the period most vulnerable to the occurrence of congenital abnormalities. Because it is an organ with a long period of development, the CNS is subject to genetic, epigenetic and environmental changes. During the embryo implantation phase, DNA is more vulnerable to external influences such as cigarette smoke, increasing the risk of delay on fetal development, risk of sudden postnatal death, and abnormalities of the immune system. In this context, the aim of this work is to evaluate the effects of exposure to cigarette smoke on the neuroinflammation process of offspring of C57BL/6 mice exposed to cigarette smoke during gestation and challenged or not with LPS. For this, pregnant female C57BL/6 mice were exposed to cigarette smoke from vaginal plug to offspring birth. On the 3rd day of life the offspring were separated into three lines of work: 1) in vivo: the animals were challenged with 1mg/Kg LPS and after 4h they followed to euthanasia; PCR analysis of the CNS was made in this period. 2) in vitro: dissected encephalons were used for the preparation of mixed culture of glia and the culture enriched with neuron. After cell maturation, the cells were stimulated with 100 ng/mL LPS and, after 24 hours, CBA, flow cytometry, PCR, NO assay, cell death and global methylation assays were performed. 3) Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE): After weaning, the animals were kept in their housing for 8 weeks without any external stimulus, and then were immunized with MOG35-55 for the development of EAE. In the in vivo experiments we observed increased transcription of genes related to the inflammatory process, such as interleukins and chemokines. In vitro experiments showed higher growth of astrocytes (astrogliosis) and microglia cells with increased stimulatory molecules (CD80 and CD86) as well as the transcription and concentration of proinflammatory cytokines and NO production. In the enriched neuron culture, an increase in the percentage of cells in apoptosis was observed in the group exposed to cigarette smoke challenged or not with LPS. Blocking microglial activity by minocycline reversed apoptosis and decreased NO production by minimizing cell death. The EAE experiments shows that the animals exposed to cigarette smoke in the gestational period, when immunized in adulthood, present an increase in the degree of the disease as well as a greater persistence of the disease; The higher as the clinical score higher is the degree of cellular infiltration and demyelination. In this way we can conclude that the exposure to cigarette smoke during the gestational period leads to a fetal programming with increased neuroinflammatory response to a systemic stimulus and that this is able to last until the adult stage.

A fumaça do cigarro é composta por mais de 4.700 substâncias, muitas das quais tóxicas. O sistema nervoso central (SNC) possui poucas defesas antioxidantes, além de ser rico em lipídeos facilmente oxidáveis e de conter alto teor de metais de transição envolvidos na formação de radicais livres. Existem evidências de que a fumaça do cigarro causa alterações nas enzimas antioxidantes em roedores adultos, mas pouco se sabe sobre os efeitos do tabaco no SNC ainda em desenvolvimento. Assim, este trabalho tem como objetivo avaliar os possíveis efeitos da fumaça do cigarro no SNC de camundongos jovens. Camundongos BALB/c foram expostos a uma mistura de fumaça central e lateral do cigarro (Souza Cruz - Derby Vermelho) dentro de uma câmara de polipropileno acoplada a um sistema Venturi. Além da exposição aguda, realizada no 18º dia de vida, os animais foram expostos a partir do 5º dia de vida por 13 ou 35 dias, durante 2 horas por dia, 7 dias por semana. Os animais foram então eutanasiados por deslocamento cervical imediatamente ou três horas após a última exposição e foram realizadas as determinações das atividades enzimáticas da glutationa peroxidase, glutationa redutase, glutationa S-transferase, além da quantificação de malonaldeído (MDA) e 3-nitrotirosina no cerebelo, córtex frontal, estriado, hipocampo e hipotálamo. Nossos resultados indicam que o SNC em desenvolvimento é susceptível à fumaça do cigarro. Foram detectadas alterações nas enzimas antioxidantes em diferentes estruturas encefálicas imediatamente após a última exposição sugerindo diferença de sensibilidade das diferentes áreas à fumaça do cigarro. Contudo, essas perturbações não são persistentes, uma vez que a maior parte delas desapareceu três horas após a exposição. O cerebelo parece ser a estrutura mais resistente enquanto o córtex frontal e o estriado, as mais sensíveis. No córtex frontal as alterações enzimáticas são mais persistentes e houve aumento de MDA no grupo agudo e eutanásia 3 horas após a exposição, enquanto no cerebelo, estriado e hipocampo houve aumento de MDA no grupo agudo e eutanásia imediatamente após a exposição. Esses resultados sugerem uma resposta mais tardia do córtex frontal e uma possível adaptação dos tecidos ao xenobiótico. É importante destacar que a eutanásia realizada imediatamente após a exposição crônica à fumaça do cigarro não reflete somente o efeito da última exposição, já que tanto o padrão encontrado na alteração das enzimas quanto na determinação de MDA foi diferente do observado após exposição aguda. / Cigarette\'s smoke is composed of more than 4.700 substances, many of them are toxic. The central nervous system (CNS) has few antioxidant defenses, is rich in easily oxidable lipids and contains high levels of transition metals which are involved in the formation of free radicals. There are evidences that tobacco smoke causes changes in the antioxidant enzymes in adult rodents, but little is known about its effects during CNS development. Thus, the aim of this work was to evaluate the possible effects of cigarettes smoke in the CNS of young mice. BALB/c mice were exposed to a mixture of mainstream and sidestream smoke of cigarette (Souza Cruz Red Derby) in a polypropylene chamber attached to a Venturi system. Besides acute exposure, performed at the 18th day of life, the animals were exposed from the 5th day of life for 13 or 35 days, 2 hours a day, 7 days in a week. The animals were then euthanized by cervical dislocation, immediately or three hours after the last exposure. The determinations of enzymatic activities of glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, and the quantification of malonaldehyde (MDA) and 3-nitrotyrosine in cerebellum, frontal cortex, striatum, hippocampus and hypothalamus were performed. Our results indicate that the CNS in development is susceptible to cigarettes smoke. Alterations in antioxidant enzymes in different brain structures were detected immediately after the last exposure suggesting differences in sensitivity of different areas to cigarette\'s smoke. However, these disturbances are not persistent, as most of them disappeared three hours after exposure. Cerebellum seems to be the more resistant structure, while frontal cortex and striatum the most sensitive. Enzyme changes in frontal cortex were more persistent and there was an increase of MDA only in the acute group and euthanasia 3 hours after exposure, whereas in cerebellum, striatum and hippocampus, MDA increased only in acute group and immediately euthanasia after exposure. These results suggest a delayed response of the frontal cortex and a possible adaptation of tissues to xenobiotics. It is important to point out that euthanasia performed immediately after chronic exposure to cigarette smoke not only reflect the effect of the last exposure, since the pattern found in the modification of enzymes and in the determination of MDA was different from that observed after acute exposure.

Submitted by Angela Maria de Oliveira (amolivei@uepg.br) on 2018-05-23T18:24:02Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) Karine Marcondes da Cunha.pdf: 2703816 bytes, checksum: 0fd02c84ec3249f309d4ac15f15ca275 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-05-23T18:24:02Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) Karine Marcondes da Cunha.pdf: 2703816 bytes, checksum: 0fd02c84ec3249f309d4ac15f15ca275 (MD5) Previous issue date: 2018-05-24 / Um grande volume de resíduos sólidos orgânicos (RSO) e de tabaco de cigarro contrabandeado tem sido produzido. Geralmente esses resíduos são descartados em aterros sanitários, incinerados ou dispostos diretamente no solo, tornando-se contaminantes ao meio ambiente. A compostagem é um processo viável para tratar esses resíduos, mas no Brasil tem sido pouco utilizada, por necessitar de manejo constante, além de grandes espaços e distantes de residências. Estudos recentes em reatores domésticos facultativos estarão sendo desenvolvidos e se apresentam como uma alternativa viável para compostagem. Possuem a vantagem de poder estar próximos a residências, sem a necessidade de grandes espaços e de manejo. Com o intuito de atender locais com maior produção de RSO, como restaurantes, pequenas indústrias, condomínios, entre outros, o presente trabalho teve como objetivo estudar o uso de um reator facultativo com capacidade de 2000 litros para o tratamento de RSO, cepilho e tabaco de cigarros contrabandeados. Para o monitoramento do processo foram realizadas análises físico-químicas (pH, temperatura, umidade e razão C/N), biológicas (teste de germinação e indicativos de patógenos e patógenos) e espectroscópicas (ultra violeta visível - UV-Vis e infra - vermelho IV). Além disso, foi investigada a influência de duas diferentes razões iniciais C/N no processo de compostagem, a razão C/N 28 e 21. As análises da razão iniciais C/N e os testes de fitotoxicidade mostraram que o composto alcançou sua maturidade em um período de 120 dias. Por meio das análises espectroscópicas de UV-Vis e IV constatou-se a eficiência, indicando a degradação de compostos de estrutura mais simples e a formação de compostos humificados. Nas análises microbiológicas e de metais, observou-se que as concentrações estão de acordo com as legislações Ministério da Agricultura e Abastecimento - MAPA (2014) e Diretrizes para qualidade do composto - Canadá CCME (2005) para o composto orgânico. As diferentes razões iniciais C/N avaliadas não mostraram variações significativas na qualidade do composto final. Assim, concluiu-se que a proposta de tratamento dos resíduos estudados por meio dos reatores facultativos de 2000 litros atingiu à qualidade esperada, com formação de composto humificado e sem a presença de contaminantes, demonstrando então eficiência. / A large volume of organic solid waste (RSO) and smuggled cigarette tobacco has been produced. Usually these wastes are discarded in landfills, incinerated or disposed directly in the soil, becoming contaminants to the environment. Composting is a viable process to treat these wastes, but in Brazil it has been little used, because it requires constant management, as well as large spaces and distant from residences. Recent studies in facultative domestic reactors are being developed and presented as a viable alternative to composting. They have the advantage of being close to residences, without the need of large spaces and handling. The objective of this study was to study the use of a facultative reactor with a capacity of 2000 liters for the treatment of RSO, brush and tobacco smuggled cigarettes. The physical-chemical analyzes (pH, temperature, humidity and C / N ratio), biological (germination test and pathogen and pathogen indicative) and spectroscopic analyzes (ultraviolet visible - UV-Vis and infra-red IV). In addition, the influence of two different initial C / N ratios in the composting process, the C / N ratio 28 and 21, was investigated. Initial C / N ratio analyzes and phytotoxicity tests showed that the compound reached maturity in period of 120 days. By means of spectroscopic analyzes of UV-Vis and IV the efficiency was verified, indicating the degradation of compounds of simpler structure and the formation of humified compounds. In the microbiological and metal analyzes, it was observed that the concentrations are in accordance with the legislation for the organic compound. The different initial C / N ratios evaluated did not show significant variations in the quality of the final compound. Thus, it was concluded that the proposed treatment of the residues studied by means of the optional 2000 liter reactors reached the expected quality, with the formation of a humidified compound and without the presence of contaminants, thus demonstrating efficiency.

A fumaça do cigarro é composta por mais de 4.700 substâncias, muitas das quais tóxicas. O sistema nervoso central (SNC) possui poucas defesas antioxidantes, além de ser rico em lipídeos facilmente oxidáveis e de conter alto teor de metais de transição envolvidos na formação de radicais livres. Existem evidências de que a fumaça do cigarro causa alterações nas enzimas antioxidantes em roedores adultos, mas pouco se sabe sobre os efeitos do tabaco no SNC ainda em desenvolvimento. Assim, este trabalho tem como objetivo avaliar os possíveis efeitos da fumaça do cigarro no SNC de camundongos jovens. Camundongos BALB/c foram expostos a uma mistura de fumaça central e lateral do cigarro (Souza Cruz - Derby Vermelho) dentro de uma câmara de polipropileno acoplada a um sistema Venturi. Além da exposição aguda, realizada no 18º dia de vida, os animais foram expostos a partir do 5º dia de vida por 13 ou 35 dias, durante 2 horas por dia, 7 dias por semana. Os animais foram então eutanasiados por deslocamento cervical imediatamente ou três horas após a última exposição e foram realizadas as determinações das atividades enzimáticas da glutationa peroxidase, glutationa redutase, glutationa S-transferase, além da quantificação de malonaldeído (MDA) e 3-nitrotirosina no cerebelo, córtex frontal, estriado, hipocampo e hipotálamo. Nossos resultados indicam que o SNC em desenvolvimento é susceptível à fumaça do cigarro. Foram detectadas alterações nas enzimas antioxidantes em diferentes estruturas encefálicas imediatamente após a última exposição sugerindo diferença de sensibilidade das diferentes áreas à fumaça do cigarro. Contudo, essas perturbações não são persistentes, uma vez que a maior parte delas desapareceu três horas após a exposição. O cerebelo parece ser a estrutura mais resistente enquanto o córtex frontal e o estriado, as mais sensíveis. No córtex frontal as alterações enzimáticas são mais persistentes e houve aumento de MDA no grupo agudo e eutanásia 3 horas após a exposição, enquanto no cerebelo, estriado e hipocampo houve aumento de MDA no grupo agudo e eutanásia imediatamente após a exposição. Esses resultados sugerem uma resposta mais tardia do córtex frontal e uma possível adaptação dos tecidos ao xenobiótico. É importante destacar que a eutanásia realizada imediatamente após a exposição crônica à fumaça do cigarro não reflete somente o efeito da última exposição, já que tanto o padrão encontrado na alteração das enzimas quanto na determinação de MDA foi diferente do observado após exposição aguda. / Cigarette\'s smoke is composed of more than 4.700 substances, many of them are toxic. The central nervous system (CNS) has few antioxidant defenses, is rich in easily oxidable lipids and contains high levels of transition metals which are involved in the formation of free radicals. There are evidences that tobacco smoke causes changes in the antioxidant enzymes in adult rodents, but little is known about its effects during CNS development. Thus, the aim of this work was to evaluate the possible effects of cigarettes smoke in the CNS of young mice. BALB/c mice were exposed to a mixture of mainstream and sidestream smoke of cigarette (Souza Cruz Red Derby) in a polypropylene chamber attached to a Venturi system. Besides acute exposure, performed at the 18th day of life, the animals were exposed from the 5th day of life for 13 or 35 days, 2 hours a day, 7 days in a week. The animals were then euthanized by cervical dislocation, immediately or three hours after the last exposure. The determinations of enzymatic activities of glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, and the quantification of malonaldehyde (MDA) and 3-nitrotyrosine in cerebellum, frontal cortex, striatum, hippocampus and hypothalamus were performed. Our results indicate that the CNS in development is susceptible to cigarettes smoke. Alterations in antioxidant enzymes in different brain structures were detected immediately after the last exposure suggesting differences in sensitivity of different areas to cigarette\'s smoke. However, these disturbances are not persistent, as most of them disappeared three hours after exposure. Cerebellum seems to be the more resistant structure, while frontal cortex and striatum the most sensitive. Enzyme changes in frontal cortex were more persistent and there was an increase of MDA only in the acute group and euthanasia 3 hours after exposure, whereas in cerebellum, striatum and hippocampus, MDA increased only in acute group and immediately euthanasia after exposure. These results suggest a delayed response of the frontal cortex and a possible adaptation of tissues to xenobiotics. It is important to point out that euthanasia performed immediately after chronic exposure to cigarette smoke not only reflect the effect of the last exposure, since the pattern found in the modification of enzymes and in the determination of MDA was different from that observed after acute exposure.

Cigarette smoking is a complex mixture of many constituents identified, among them reactive substances (reactive oxygen and nitrogen species), which are capable of initiating or promoting oxidative damage. Lungs and brain are affected by cigarette smoke exposure. Exposure to cigarette smoke is related to development of diseases in children and adults. However, children are more susceptible than adults to damage caused by cigarette smoke. Thus, the use of antioxidants is a good alternative to protect tissues of oxidative damage caused by cigarette smoke exposure. Diphenyl diselenide [(PhSe)2] is an organoselenium compound that presents pharmacological effects, among them the antioxidant effect. Nevertheless, the mechanism involved in antioxidant effect of (PhSe)2 was not been elucidated. Therefore, this study was performed to study the effects of cigarette smoke passive exposure in lungs and brain of rat pups in two experimental protocols of oxidative stress. Moreover, the antioxidant effect of (PhSe)2 in these experimental protocols was studied. Besides, the mechanisms involved in the antioxidant effect of (PhSe)2 were investigated. Rat pups that were exposed to two experimental protocols were used. In a first experimental protocol (P1), the effect of exposure to one, two and three cigarettes during the first, second and third weeks of live, respectively, was studied. In a second experimental protocol (P2), the effect of exposure to four, five and six cigarettes during the first, second and third weeks of life, respectively, was carried out. The duration of each exposure was 15 min. Animals were exposed to cigarette smoke during 20 days (3 weeks). Immediately before each exposure, animals that were treated with (PhSe)2 received daily an oral dose of 0.5 mg/kg. At the end of the experimental exposure period (3 weeks), rat pups were euthanized, and lungs and brain were removed for analyses of lipid peroxidation, enzymatic antioxidant defenses (superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), glutathione S-transferase (GST) activities) and non-enzymatic defenses (non-protein thiols (NPSH) and ascorbic acid levels). Rat pups were daily weighed, before each exposure. The weight of animals was not changed after cigarette smoke exposure neither to P1 nor to P2. In both experimental protocols, animals that were exposed to cigarette smoke showed an increase in lipid peroxidation in lungs. In brain, an increase in thiobarbituric acid reactive species (TBARS) was observed only in P2. Levels of non-enzymatic antioxidant defenses decreased in lungs of animals exposed to P1 and P2. In brain, exposure to P1 increased ascorbic acid levels and exposure to P2 reduced NPSH and ascorbic acid levels. Enzymatic antioxidant defenses changed in P2 in lungs of rat pups. In brain, the activity of CAT was reduced after exposure to P1, while SOD and CAT activities were decreased after exposure to P2. Treatment with (PhSe)2 restored the oxidative damage caused by cigarette smoke exposure in lungs and brain of rat pups. Moreover, NPSH levels, ascorbic acid content and GST activity showed an increase per se in lungs of animals treated with (PhSe)2. The mechanisms involved in antioxidant effect of (PhSe)2 (1 - 50 μM) were studied. To this end, dehydroascorbate (DHA) reductase and GST activities were determined. (PhSe)2 at concentration of 5 μM demonstrated DHA reductase and GST-like activities. Furthermore, the scavenger effect of 2,2 -diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH ) radical and 2,2 -azino-bis(3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonic acid) (ABTS +) radicals, and the protection of Fe2+ autooxidation were studied. However, the compound had no scavenger effect or protected Fe2+ autooxidation, discarding that these mechanisms are involved in the antioxidant effect of (PhSe)2. Synthesis of glutathione (GSH) was also studied as a possible mechanism involved in antioxidant effect of (PhSe)2. For this, buthionine sulfoximine (BSO), a substance that inhibits γ-glutamilcystheine synthase activity, an enzyme involved in the synthesis of GSH was used. BSO blocked the protective effect of (PhSe)2 in reducing NPSH levels caused by cigarette smoke passive exposure in lungs and liver of rat pups. In this study it was concluded that (PhSe)2 had antioxidant effect by different mechanisms. The action of (PhSe)2 to increase NPSH and ascorbic acid levels, and GST activity is one of mechanisms of the antioxidant effect of this compound. (PhSe)2 presented DHA reductase and GST-like activities, demonstrating a new mechanism of antioxidant effect of the compound. Furthermore, the synthesis of GSH is involved in the antioxidant role of (PhSe)2, since blocking the synthesis of GSH, presented the antioxidant effect of this compound. / A fumaça do cigarro é uma mistura complexa de diversos constituintes identificados, entre eles, substâncias reativas (espécies reativas de oxigênio e nitrogênio), as quais podem estar relacionadas com o desenvolvimento de várias doenças em adultos e crianças. Os pulmões e cérebro estão entre os órgãos mais afetados pela exposição à fumaça do cigarro. Entretanto, as crianças são mais suscetíveis aos danos causados pela exposição passiva à fumaça do cigarro do que os adultos. Para proteger os tecidos do dano oxidativo causado por esta exposição são utilizados antioxidantes. O disseleneto de difenila [(PhSe)2] é um composto orgânico de selênio que apresenta diversos efeitos farmacológicos descritos, entre eles, o antioxidante. Entretanto, o mecanismo pelo qual este composto exerce seus efeitos antioxidantes ainda não foi elucidado. Portanto, o presente trabalho visa estudar os efeitos da exposição passiva à fumaça do cigarro nos pulmões e no cérebro de ratos jovens, em dois protocolos experimentais de estresse oxidativo, e verificar o papel protetor do (PhSe)2 nestes protocolos. Além disso, investigaram-se os mecanismos envolvidos no efeito antioxidante desse composto. Para isso, foram utilizados ratos jovens que foram submetidos a dois protocolos experimentais de estresse oxidativo. Em um primeiro protocolo experimental (P1) verificou-se o efeito da exposição passiva à fumaça de um, dois e três cigarros nas primeira, segunda e terceira semanas de vida, respectivamente. Em um segundo protocolo experimental (P2) foi verificado o efeito da exposição passiva à fumaça de quatro, cinco e seis cigarros nas primeira, segunda e terceira semanas de vida, respectivamente. Todos os animais em ambos os protocolos experimentais foram expostos à fumaça do cigarro diariamente, 15 minutos cada exposição, por um período de 20 dias. O animais que foram tratados com o (PhSe)2, receberam diariamente pela via oral a dose de 0,5 mg/kg, imediatamente antes de cada exposição. No 21° dia, os animais foram eutanasiados e os pulmões e cérebro foram retirados para a análise da peroxidação lipídica (níveis de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico TBARS), das defesas antioxidantes enzimáticas (atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa redutase (GR), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST)), das defesas antioxidantes não-enzimáticas (níveis de tióis não-protéicos (SHNP) e ácido ascórbico) e da atividade da δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALA-D). Os animais foram pesados diariamente, antes de cada exposição. O peso dos animais não alterou após a exposição à fumaça do cigarro em nenhum grupo experimental, em nenhum dos protocolos. Nos P1 e P2, os animais que foram expostos à fumaça do cigarro apresentaram um aumento da peroxidação lipídica no pulmão. Entretanto no cérebro, o aumento no TBARS foi verificado apenas no P2. Em relação às defesas antioxidantes não-enzimáticas, foi observado uma redução nos níveis dos parâmetros estudados nos animais expostos ao P1 e P2. Enquanto no cérebro, a exposição ao P1 aumentou os níveis de ácido ascórbico e a exposição ao P2 reduziu os níveis de SHNP e de ácido ascórbico. Quanto às defesas antioxidantes enzimáticas, elas alteraram no pulmão apenas no P2. No cérebro, a atividade da CAT reduziu após a exposição ao P1, e a exposição ao P2 reduziu a atividade da CAT e da SOD. A atividade da δ-ALA-D foi alterada no P1 no pulmão e no P2 no cérebro. O tratamento com (PhSe)2 restaurou os danos causados pela exposição passiva à fumaça do cigarro nos pulmões e cérebro dos ratos jovens. Além disso, os níveis de SHNP, o conteúdo de ácido ascórbico e a atividade da GST apresentaram um aumento per se nos pulmões dos animais tratados com (PhSe)2. Para estudar o mecanismo pelo qual o (PhSe)2 apresentou efeito antioxidante, verificou-se o efeito mimético in vitro deste composto orgânico de selênio (1 - 50μM) na atividade das enzimas dehidroascobato (DHA) redutase e GST. O (PhSe)2 a partir da concentração de 5μM apresentou efeito mimético da atividade destas enzimas. Além disso, estudou-se o efeito do (PhSe)2 (10 - 50μM) como scavenger dos radicais 1,1-difenil-2-picril-hidrazil (DPPH ) e 2,2 -azino-bis(3-etilbenztiazolina-6-ácido sulfônico) (ABTS +), e na proteção da auto-oxidação do Fe2+. Entretanto, o composto não apresentou efeito scavenger, nem protegeu da auto-oxidação do Fe2+, descartando que esses mecanismos estariam envolvidos na ação antioxidante do composto. O envolvimento na síntese da glutationa (GSH) também foi estudado na tentativa de explicar os mecanismos pelos quais o (PhSe)2 apresenta efeito antioxidante. Para isso, foi utilizado a butionina sulfoximina (BSO), uma substância que inibe a γ-glutamilcisteína sintetase, uma enzima envolvida na síntese da GSH. Verificou-se que o BSO bloqueou o efeito protetor do (PhSe)2 na redução dos níveis de SHNP provocada pela exposição passiva à fumaça do cigarro no pulmão e fígado de ratos jovens. Com o presente trabalho conclui-se que o (PhSe)2 apresenta efeito antioxidante por diferentes mecanismos. A ação do (PhSe)2 em aumentar os níveis de SHNP, ácido ascórbico e a atividade da GST é um dos mecanismos do efeito antioxidante deste composto. O (PhSe)2 apresentou atividade DHA redutase e GST-like, demonstrando um novo mecanismo do efeito antioxidante do composto. Além disso, a síntese da GSH está envolvida no efeito antioxidante do (PhSe)2, uma vez que, bloqueando a síntese da GSH, ocorre um bloqueio no efeito antioxidante do composto.

Made available in DSpace on 2016-12-06T17:07:06Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Carina Leite.pdf: 1393823 bytes, checksum: 5ae99bfb709171b08b92be450f581e50 (MD5) Previous issue date: 2015-07-29 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / This study aimed to analyze the factors associated with drug use by teenage students of high school in the Greater Florianópolis region. In a systematic review (ch. 3), the search for articles was held in the Scopus database, with five-year period of crop (2010-2014), it was considered articles in English, Spanish and Portuguese. The descriptors used were: "adolescents", "teenagers", "alcohol drinking", "smoking", "tobacco", "marijuana smoking" and "cannabis". It appealed to the Boolean operators AND and OR to link the search terms. In the empirical study (Ch. 4), the sampling was done randomly and conglomerates according to the number of students enrolled in public and state schools in each municipality, resulting in 3,550 adolescents aged 14 to 18 years. The instruments used for data collection were the Economic Classification criteria questionnaires in Brazil by the Brazilian Association of Research Companies (ABEP); Questionnaire of the Brazilian Center of Information on Psychotropic Drugs, Federal University of São Paulo (CEBRID) (recommended by the Fourth National Survey on Psychotropic Drug Use among Primary and Middle School Students of Public and Private Education Network in 27 Brazilian capitals); and the International Physical Activity Questionnaire (IPAQ); Apart from issues relating to perceived health of adolescents and drug use by family and friends. For the data analysis, a descriptive measure to check the frequency distribution. The level of significance between proportions was evaluated by chi-square test (x²) for heterogeneity and for linear trend of socio-demographic indicators, health perception and risk behavior co-occurrence with respect to the prevalence of drug use. To evaluate the gross association and adjusted between sociodemographic variables, health perception, physical activity, categories of drugs (alcohol, cigarettes and marijuana), education issues, environmental issues and prevalence of consumption of isolated or simultaneous drug was used to measure prevalence ratio (PR), adopting 95% confidence interval (CI) from the Poisson regression with robust variance equation. The significance level adopted for the study was p &#8804; 0.05. In a systematic review, 37 articles were included. Of these, most were published in US and European countries, being largely published in Qualis rating of "A". It was found that drug use by adolescents is the result of the sum of intrapersonal factors (gender, age, pubertal timing, depressive symptoms, impulsivity and problem behavior), interpersonal (drug use by family and best friends, positive perceptions related drug use, inconsistent discipline, unsatisfactory relationship with parents, relationship with peers who approve drug use, etc.) and contextual (physical activity, type of exercise, a negative health perception, advertisements that encourage the use of legal drugs, etc.). In the empirical study, it was found that the socio-demographic issues, health, other risk behaviors, and psychosocial aspects can be significant predictors for initiation of experimental and regular consumption of alcohol, cigarettes and marijuana by adolescents of Florianopolis. / Este estudo tem por objetivo analisar os fatores associados ao consumo de drogas por adolescentes estudantes do Ensino Médio da região da Grande Florianópolis. No estudo de revisão sistemática (cap. 3), a busca de artigos foi realizada na base de dados Scopus, com recorte de período de cinco anos (2010-2014), considerou-se artigos em inglês, espanhol e português. Os descritores utilizados foram: adolescents , teenagers , alcohol drinking , smoking , tobacco , marijuana smoking e cannabis . Recorreu-se aos operadores boolianos AND e OR para relacionar os termos da pesquisa. No estudo empírico (cap. 4), a amostragem foi realizada de forma aleatória e por conglomerados de acordo com o número de alunos matriculados nas escolas públicas e estaduais em cada município, resultando em 3.550 adolescentes de 14 a 18 anos. Os instrumentos utilizados para a coleta de dados foram os questionários de critério de Classificação Econômica do Brasil da Associação Brasileira de Empresas de Pesquisa (ABEP); Questionário do Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas da Universidade Federal de São Paulo (CEBRID) (recomendado pelo IV Levantamento Nacional sobre o Consumo de drogas Psicotrópicas entre Estudantes do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública e Privada de Ensino nas 27 Capitais Brasileiras); e o Questionário Internacional de Atividades Físicas (IPAQ); além das questões referentes à percepção de saúde dos adolescentes e o consumo de drogas por familiares e amigos. Para a análise dos dados utilizou-se uma medida descritiva para verificar a distribuição de frequências. O nível de significância entre as proporções foi avaliado pelo teste Qui-quadrado (x²) para heterogeneidade e para a tendência linear dos indicadores sociodemográficos, percepção de saúde e coocorrência de comportamento de risco em relação à prevalência de consumo de drogas. Para avaliar a associação bruta e ajustada entre as variáveis sociodemográficas, percepção de saúde, nível de atividade física, tipos de drogas consumidas (álcool, cigarro e maconha), questões de escolaridade, questões ambientais e prevalência de consumo de drogas isolada ou simultânea, foi utilizada a medida de razão de prevalência (RP), adotando 95% de intervalo de confiança (IC) a partir da equação de Regressão de Poisson com variância robusta. O índice de significância adotado para o estudo foi p&#8804; 0,05. No estudo de revisão sistemática, 37 artigos foram incluídos. Destes, a maioria foi publicada em países norte-americanos e europeus, sendo grande parte publicado em periódicos de classificação Qualis A . Constatou-se que o consumo de drogas pelos adolescentes é resultado da soma dos fatores intrapessoais (sexo, idade, timing puberal, sintomas depressivos, impulsividade e problemas de conduta), interpessoais (uso de drogas por familiares e melhores amigos, percepções positivas relacionadas ao uso de drogas, disciplina inconsistente, relacionamento não satisfatório com os pais, relacionamento com pares que aprovam o uso de drogas, etc.) e contextuais (nível de atividade física, tipo de exercício físico, percepção de saúde negativa, propagandas que estimulam o uso de drogas lícitas, etc.). No estudo empírico, verificou-se que as questões sociodemográficas, de saúde, de outros comportamentos de risco, bem como os aspectos psicossociais podem ser preditores significativos para a iniciação de consumo experimental e regular de álcool, cigarro e maconha pelos adolescentes da grande Florianópolis.

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