Submitted by Eduardo Barros de Almeida Silva (eduardo.philippe@ufpe.br) on 2015-04-17T12:05:27Z No. of bitstreams: 2 Tese Cassia Lima.pdf: 1709441 bytes, checksum: 79e850c499945a471a4030f151349708 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-04-17T12:05:27Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese Cassia Lima.pdf: 1709441 bytes, checksum: 79e850c499945a471a4030f151349708 (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2013 / Facepe; CNPq; Capes / Glutamato monossódico (MSG) é um aminoácido neuroexcitatório utilizado como reforçador do sabor dos alimentos (“agente flavorizante”). Em altas doses, pode ser prejudicial ao sistema nervoso central, às células neuronais e gliais, podendo esse efeito ser mais severo durante o cérebro em desenvolvimento. Em ratos, o MSG no período neonatal pode induzir neurotoxicidade, afetando a organização morfológica e eletrofisiológica do encéfalo. Por outo lado, o exercício físico induz efeitos positivos no sistema nervoso de mamíferos. Neste trabalho, investigamos, em ratos tratados com MSG e/ou exercício físico em esteira, efeitos eletrofisiológicos (mudanças relacionadas ao fenômeno designado como depressão alastrante cortical [DAC]) e morfológicos (reação microglial expressa pela imuno-marcação com anticorpos anti-Iba1 no cortex motor). Ratos Wistar receberam MSG (2 ou 4g/kg, n=22 e 24, respectivamente; grupos MSG-2 e MSG-4), ou solução salina (n=23), ou nenhum tratamento (grupo ingênuo, n=11) a cada dois dias, nos primeiros 14 dias de vida pós-natal. Após o desmame, os três grupos foram subdivididos em exercitados (esteira motorizada, 3 semanas, 5 dias/semana, durante 30 minutos, n=47), ou sedentários (n=33). Dois dias após o final do exercício, sob anestesia, a DAC foi induzida por KCl em um ponto da superfície cortical, e o registro da atividade elétrica cortical foi realizado durante 4h. Um grupo adicional foi utilizado para estudo imunohistológico de células microgliais. O grupo MSG-4 apresentou velocidade média (em mm/min) significativamente mais elevada (4,59±0,34), em comparação com os outros grupos (salina: 3,84±0,20; ingênuo: 3,71±0,8: MSG-2: 3,75±0,10). Em comparação com os sedentários, o exercício físico reduziu a velocidade da DAC em todos os grupos (salina: 3,31±0,19; Ingênuo: 3,25±0,17; MSG-2: 3,49±0,19; MSG-4: 4,05±0,18 mm/min, P <0,05). Nós concluimos que o tratamento neonatal com MSG facilita a propagação da DAC, enquanto que o exercício desacelera a sua propagação. Ambos os tratamentos (MSG e Exercício físico) exercem influência na imunoreatividade da microglia, aumentando-a. Os dados sugerem cuidado na utilização de MSG como reforçador do sabor dos alimentos, principalmente no organismo em desenvolvimento (crianças) e indicam que o exercício físico pode exercer influência no desenvolvimento e função cerebrais.

GUEDES, Ricardo Abadie, também é conhecido em citações bibliográficas por: ABADIE-GUEDES, Ricardo / Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-08-06T20:48:26Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-08-08T18:26:35Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-08T18:26:35Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Camila Lima Chagas.pdf: 1369835 bytes, checksum: 93a284303e8c1254f5ede27c4b71a255 (MD5) Previous issue date: 2017-02-22 / A cafeína (1,3,7-trimetilxantina) é um psico-estimulante que parece agir através dos receptores da adenosina A1 e A2 e dos receptores de dopamina D2 e supõe-se que a sua administração possa influenciar na excitabilidade cerebral. Neste estudo avaliou-se a ação da cafeína sobre o comportamento semelhante ao de ansiedade e sobre a depressão alastrante cortical (DAC) em três grupos de ratos que receberam cafeína por gavagem nas doses de 15mg/Kg/dia, 30mg/Kg/dia e 45mg/Kg/dia, do 7º ao 27º dia de vida pós-natal (grupos Caf15, Caf30 e Caf45). Dois grupos controle receberam gavagem com o veículo (V) ou não receberam qualquer tratamento (ingênuo). Os seus pesos corporais foram registrados nos dias 7, 14, 21, 28 e no dia do registro da DAC. Aos 28 dias de vida, os animais foram submetidos ao teste comportamental do labirinto em cruz elevado e aos 30 dias ao teste do campo aberto. Aos 35 dias foram submetidos ao registro da DAC. Outro grupo de animais jovens (31-40 dias de vida) foi submetido à aplicação tópica cortical de uma solução de cafeína (15mg/ml) durante a sessão de registro da DAC. Os testes comportamentais sugeriram um efeito ansiolítico da cafeína: o tempo por cada entrada aumentou de forma dose-dependente nos animais tratados com cafeína no labirinto em cruz elevado e campo aberto, com valores significativamente maiores no grupo Caf45 em comparação ao grupo ingênuo. Aos 28 dias de vida os grupos Caf30 e Caf45 apresentaram pesos corporais menores (respectivamente 64,6±4,0g e 58,9±3,8g) em comparação aos grupos ingênuo (73,6±5,5g), veículo (72±3,7g) e Caf15 (70,5±4,5g). No LCE o número do comportamento de levantar-se foi significativamente menor no grupo Caf45 em relação aos grupos controles, o número desse comportamento nos grupos ingênuo, veículo, CAF15, CAF30 e CAF45 foram respectivamente, 10,6±1,4; 10,8±1,2; 9,5±1,3; 8,8±0,9; 6,9±1,4 (p<0,05). No campo aberto o número de comportamento de levantar-se foi significativamente menor no grupo Caf45 em relação aos grupos controles e Caf15. O número do comportamento de levantar-se dos grupos ingênuo, veículo, CAF15, CAF30 e CAF45 foram respectivamente, 9,5± 1,4; 9,8±1,4; 7,5±1,2; 6,6±1,4; 4,8±0,9 (p<0,05). Aos 35 dias de vida os grupos Caf30 e Caf45 apresentaram pesos corporais menores (respectivamente 103,3 ± 7,8 g e 99,4 ±6,4 g), quando comparados aos grupos V (124,2±7,1 g), ingênuo (120,9±9,5 g) e Caf15 (122,4 ± 12,9 g) (p < 0,05). Na DAC, os grupos tratados com cafeína tiveram velocidades (em mm/min) maiores (Caf15 = 4,06±0,10; Caf30 = 4,18 ± 0,18 e Caf45 = 4,74±0,18) do que os controles (ingênuo = 3,93±0,10; V = 3,92±0,16; p<0,05). A aplicação tópica de cafeína aumentou a velocidade e a amplitude da DAC e reduziu a sua duração. Os resultados indicam que a administração de cafeína durante o período crítico de desenvolvimento tem impacto sobre o comportamento de ansiedade, reduzindo-o, mas aumenta a velocidade de propagação da DAC, sugerindo, portanto, importante papel da cafeína na excitabilidade cerebral. / Caffeine (1,3,7-trimethylxanthine) is a psycho-stimulant that acts through adenosine A1 and A2 receptors and dopamine D2 receptors. Evidence supports the assumption that it may influence brain excitability. This study evaluated in Wistar rats the action of caffeine on anxiety-like behavior and on the electrophysiological features of the excitability-related phenomenon known as cortical spreading depression (CSD). From postnatal day (PND) 7 to 27, animals received, via gavage, either caffeine (15, 30, or 45 mg/kg/day; groups Caf15, Caf30 and Caf45, respectively), or vehicle (group V) or no gavage (group naïve). Body weights were recorded at PND 7, 14, 21, 28 and P35. At PND28 the animals were behaviorally tested in the elevated plus-maze. At PND30 they were tested in the open field. At PND35, they were submitted to CSD recording. Another group of young animals (PND31-40) were subjected to topical cortical application of caffeine solution (15mg/ml) during the CSD recording session. Behavioral tests suggested an anxiolytic effect of caffeine: the time per entry increased in a dose-dependent manner in caffeine-treated animals in elevated plus-maze and open field, with significantly higher values in the Caf45 group compared to the naive group. At 28 days of age, the Caf30 and Caf45 groups had smaller body weights (64.6 ± 4.0g and 58.9 ± 3.8g, respectively) than the naive groups (73.6 ± 5.5g), vehicle (72 ± 3.7g) and Caf15 (70.5 ± 4.5g). In the elevated plus-maze the number of the rearing behavior was significantly lower in the Caf45 group than in the control groups, the number of this behavior in the naive, vehicle, CAF15, CAF30 and CAF45 groups were respectively 10.6 ± 1.4; 10.8 ± 1.2; 9.5 ± 1.3; 8.8 ± 0.9; 6.9 ± 1.4 (p<0.05). In the open field the number of rearing behavior was significantly lower in the Caf45 group than in the control and Caf15 groups. The number of the behavior of rearing from the naive, vehicle, Caf15, Caf30 and CAF45 groups were, respectively, 9.5 ± 1.4; 9.8 ± 1.4; 7.5 ± 1.2; 6.6 ± 1.4; 4.8 ± 0.9 (p <0.05). At 35 days of life the groups Caf30 and Caf45 had lower body weights (103.3 ± 7.8 g and 99.4 ± 6.4 g, respectively), compared to vehicle group (124.2 ± 7.1 g), naive group (120.9 ± 9.5 g) and Caf15 group (122.4 ± 12.9 g) (p <0.05). Caffeine-treated groups had higher CSD rates (in mm / min) (Caf15 = 4.06 ± 0.10; Caf30 = 4.18 ± 0.18 (p <0.05) and Caf45 = 4.74 ± 0.18) than controls (naive = 3.93 ± 0.10; V = 3.92 ± 0.16, p <0.05). Topical application of caffeine reversibly increased CSD velocity and amplitude, and reduced CSD duration. The results indicate that the administration of caffeine during the critical period of development reduced anxiety-like behavior, but increased the CSD propagation velocity, which suggests, therefore, an important role for caffeine on cerebral excitability.

Submitted by Hiolanda Rêgo (hiolandar@gmail.com) on 2013-05-23T19:33:37Z No. of bitstreams: 1 Dissertação_Nut_ Judelita Carvalho Santos.pdf: 2831087 bytes, checksum: d80cee8492e4eafe2bc5baebff037a65 (MD5) / Approved for entry into archive by Flávia Ferreira(flaviaccf@yahoo.com.br) on 2013-05-28T16:41:19Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertação_Nut_ Judelita Carvalho Santos.pdf: 2831087 bytes, checksum: d80cee8492e4eafe2bc5baebff037a65 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-05-28T16:41:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertação_Nut_ Judelita Carvalho Santos.pdf: 2831087 bytes, checksum: d80cee8492e4eafe2bc5baebff037a65 (MD5) / FAPESB;CNPQ / OBJETIVO: Investigar os efeitos do tratamento com triptofano sobre o consumo alimentar em ratos adultos submetidos ou não a desnutrição precoce. MÉTODOS: 64 ratos Wistar machos foram divididos em nutridos (n=32, caseína=17%) e desnutridos (n=32, caseína=8%) de acordo com a dieta materna empregada no período de lactação. Após o desmame, todos os ratos receberam dieta com 23% de proteína. Pesos corporais foram avaliados no 7º, 21º e 70º dias de vida. Aos 70º dias de idade, cada grupo nutricional foi dividido em sub-grupos: Nutrido-Salina (NS, n=16) e Nutrido-Triptofano (NT, n=16), Desnutrido-Salina (DS, n=16) e Desnutrido-Triptofano (DT, n=16). Os grupos receberam diariamente 1,0ml/100g por 14 dias de triptofano na dose de 50mg/KgP ou salina com 0,9% NaCl. Neste período foram realizados os estudos dos parâmetros do comportamento alimentar. Posteriormente obteve-se a média do consumo alimentar relativo e a média do ganho de peso relativo. As análises estatísticas foram feitas utilizando os testes t-Student e ANOVA seguida de Tukey, com p<0,05. RESULTADOS: As ninhadas de mães alimentadas com dieta hipoprotéica mantiveram pesos inferiores comparados com as ninhadas nutridas (p<0,01) até os 70 dias de vida. Os ratos NT (6,88±0,05) e DS (6,99±0,07) reduziram a ingestão alimentar comparados aos NS (7,271±0,08) (p<0,01), contudo não houve efeito sobre o ganho de peso. Entre os desnutridos nenhuma diferença foi encontrada. CONCLUSÃO: No presente estudo, a restrição protéica neonatal alterou a evolução ponderal em ratos e o consumo alimentar na vida adulta. Além disso, a desnutrição precoce tornou os ratos adultos resistentes aos efeitos inibitórios do triptofano sobre a ingestão alimentar. / Salvador

Submitted by Amanda Silva (amanda.osilva2@ufpe.br) on 2015-03-12T12:03:06Z No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Andréia A.C. Lopes.pdf: 1666274 bytes, checksum: bdfcb677a5bd6998548dcb195f9213aa (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-03-12T12:03:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 DISSERTAÇÃO Andréia A.C. Lopes.pdf: 1666274 bytes, checksum: bdfcb677a5bd6998548dcb195f9213aa (MD5) license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Previous issue date: 2014-07-25 / FACEPE / Dexametasona (Dex) é um hormônio glicocorticoide sintético, empregado em recém-nascidos prematuros com doença pulmonar crônica. O tratamento com glicocorticoides pode produzir efeitos eletrofisiológicos adversos no sistema nervoso em desenvolvimento (LIN; HUANG; HSU, 2006). Postula-se que tais efeitos estejam associados ao estresse oxidativo. Neste trabalho foram avaliados, em ratos albinos já desenvolvidos (60-70 dias de idade), os efeitos do tratamento neonatal com Dex sobre o fenômeno eletrofisiológico conhecido como depressão alastrante cortical (DAC). Adicionalmente, foi investigado se a administração das vitaminas antioxidantes C e E são capazes de atenuá-los. Ratos machos Wistar (n=47) foram distribuídos em cinco grupos experimentais: [1] Ingênuo (Ing), sem tratamento; [2] Veículo (V); [3] Dexametasona (Dex); [4] Dexametasona com vitamina C e E (DexCE) e [5] Vitaminas C e E (CE). A dexametasona (dissolvida em NaCl 0,9%) foi administrada nos três primeiros dias pós-natais (DPN), na dose de 0,5mg/Kg (DPN=1), 0,3mg/Kg (DPN=2) e 0,1mg/Kg (DPN=3). As vitaminas antioxidantes C (200 mg/kg/dia) e E (100 mg/kg/dia) foram aplicadas diariamente em PND 1-6, dissolvidas respectivamente em salina e óleo. Entre 60 e 70 dias de vida a DAC foi registrada no córtex parietal e sua velocidade de propagação, amplitude e duração da variação lenta de voltagem (VLV), e amplitude do eletrocorticograma (ECoG) foram calculados. O grupo Dex apresentou maiores velocidades de propagação da DAC (Médias±DP; 4,14 mm/min ± 0,22; n = 10) em comparação aos grupos controles (Ing: 3,52 mm/min ± 0,13; n=8; V: 3,57 mm/min ± 0,18; n= 10; CE: 3,51 mm/min ± 0,24; n=10). Esse efeito foi antagonizado pela adição das vitaminas C e E (grupo DexCE; velocidades da DAC = 3,43 mm/min ± 0,12; n = 9). Os valores de amplitude e duração da VLV foram semelhantes entre os grupos. Em todos os grupos, após a passagem da DAC pelo tecido cortical, a amplitude do ECoG aumentou cerca de 50% comparado com a amplitude basal do mesmo animal, mas sem diferenças entre os grupos. Logo, o efeito da Dex de acelerar a propagação da DAC parece ser duradouro, visto que foi observado em um cérebro desenvolvido. A associação com vitaminas C e E neutralizam o efeito da Dex sobre a DAC. Entretanto, os tratamentos empregados não influenciaram a potenciação da atividade elétrica cortical espontânea associada a DAC.

Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2015-05-15T14:19:44Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) REGINA DE DEUS LIRA_DISSERTACAO_2015_4.pdf: 1016972 bytes, checksum: 9dcfdefa0114c875ddc883b42061a00c (MD5) / Made available in DSpace on 2015-05-15T14:19:44Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) REGINA DE DEUS LIRA_DISSERTACAO_2015_4.pdf: 1016972 bytes, checksum: 9dcfdefa0114c875ddc883b42061a00c (MD5) Previous issue date: 2015-02-26 / FACEPE / O hormônio testosterona exerce um importante efeito sobre o desenvolvimento e funcionamento cerebral, incluindo modulação da atividade neuronal e excitabilidade. Neste estudo, nós investigamos em ratos adultos os efeitos do tratamento neonatal com testosterona, em três momentos distintos durante o desenvolvimento, sob o fenômeno relacionado à excitabilidade cerebral conhecido como Depressão Alastrante Cortical (DAC). Quatro grupos de ratos machos receberam diariamente injeções intraperitoneais na dose de 10 mg/kg/dia de propionato de testosterona na 2ª, 3ª ou 4ª , ou 2ª+ 3ª+ 4ª semana de vida (respectivamente grupos T2, T3, T4, eT2+3+4). Sob anestesia (1g/kg uretana + 40 mg/kg cloralose, i.p) nós deflagramos a DAC emintervalos de 20 min e a registramos em dois pontos da superfície cortical por 4 horas. A velocidade de propagação foi calculada baseada no tempo percorrido pela DAC em atravessar a distância entre os eletrodos. Comparados com os grupos controle tratados com veículo (azeite de oliva) nas correspondentes semanas do período pós-natal (grupos V2, V3 e V4), bem como um grupo ingênuo (não tratado), os animais que receberam testosterona apresentaram velocidades significamente menores (p<0,05). A média das velocidades variou de 2,76±0,05 para 2,99±0,29 mm/min nos grupos tratados com testosterona e de 3,13 ±0,03 para 3,37±0,07 mm/min nos animais controle. As velocidades baixas da DAC nos grupos tratados com testosterona foram acompanhadas por um aumento significante na duração da onda da DAC. Os dados indicam um novo efeito eletrofisiológico da testosterona no cérebro em desenvolvimento, provavelmente com importantes implicações em doenças neurológicas relacionadas a excitabilidade / Testosterone exerts important effects on brain development and functioning, including modulation of the neuronal activity and excitability. In this study, we investigated in adult rats the effects of neonatal treatment with testosterone, at three distinct time-points, on the brain excitability-related phenomenon known as Cortical Spreading Depression (CSD). Four groups of male Wistar newborn rats received daily intraperitoneal injections with 10 mg/kg/d propionate testosterone at the second, third, fourth, or second+third+fourth week of life. Under anesthesia (1g/kg urethane+40 mg/kg chloralose, i.p) we elicited CSD at twenty min intervals and recorded it at two points of the cortical surface during 4 hours. During the recording session, we measured the CSD parameters (velocity of propagation, amplitude and duration of the DC-negative CSD signal). Compared with control groups treated with the vehicle (olive oil) at the corresponding postnatal weeks, as well as with a naïve (not treated) group, testosterone-treated animals presented with significantly lower (p<0.05) CSD velocities. The CSD velocity ranged from 2.76±0.05 to 2.99±0.29 mm/min in the testosterone-treated groups, and from 3.13±0.03 to 3.37±0.07 mm/min in the control animals. The lower CSD velocity in the testosterone groups was accompanied by significantly longer duration of the CSD wave (range: 84.3±6.0s to 93.1±10.3s) compared with the vehicle and naïve controls (range: 73.3±5.3s to 76.4±4.7s). No amplitude difference was observed. Our data indicate a novel electrophysiological effect of testosterone in the developing brain, probably with important implications in excitability-related neurological diseases. Further studies shall investigate this hypothesis.

Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:41Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6720_1.pdf: 1131295 bytes, checksum: b7f596528e5b5afce7ff0ecef3042418 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Nos mamíferos, evidências experimentais e clínicas demonstram que os hormônios ovarianos influenciam o cérebro, desde o seu desenvolvimento até a idade adulta. Durante o desenvolvimento, essa influência hormonal inclui vários mecanismos com importantes repercussões nas propriedades eletrofisiológicas do cérebro adulto, muitas delas influenciadas pela sua atividade sináptica. Neste trabalho, nós caracterizamos, em ratas adultas ovariectomizadas durante o desenvolvimento, a habilidade cerebral em propagar o fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC) como indicador dos efeitos da ausência dos hormônios ovarianos no cérebro eletrofisiologicamente desenvolvido. Ratas wistar recém-nascidas (7 dias de idade) foram submetidas à ovariectomia (grupo Ovx), ou à cirurgia fictícia (grupo Sham), ou deixadas sem cirurgia (grupo Intacto , ou ingênuo) Quando atingiram a idade de 90-130 dias, foram submetidas ao registro da DAC (eletrocorticograma e variação lenta de voltagem DC) em dois pontos da superfície cortical durante 4h. Ovariectomia bilateral aos 7 dias de vida resultou em pesos corporais maiores (de 50-65 dias em diante). Houve também redução dos pesos uterinos e davelocidade de propagação da DAC, em comparação com ambos os grupos controle (Intacto e Sham). Conclui-se que a ovariectomia durante o período do desenvolvimento cerebral está associada, de forma causal, com a redução da propagação da DAC no cérebro adulto, indicando um efeito de longo prazo. Sugere-se que esse efeito está relacionado com a supressão duradoura da ação dos hormônios ovarianos sobre a transmissão sináptica cerebral

Made available in DSpace on 2014-06-12T22:59:51Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3884_1.pdf: 972393 bytes, checksum: b6a9eb05522515e024ec6c5fa9b28d34 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / O aminoácido glutamina (Gln) atua como precursor dos neurotransmissores glutamato e ácido gama-amino-butírico (GABA). Portanto, supõe-se que a sua suplementação dietética possa exercer influência sobre a excitabilidade cerebral. Esta dissertação originou o artigo intitulado L-glutamine supplementation during the lactation period facilitates cortical spreading depression in well-nourished and early-malnourished rats, atualmente submetido para publicação, e que está apresentado às páginas 25 &#150; 48. O objetivo foi caracterizar em ratos recém-desmamados, bem-nutridos (N) e desnutridos (D), os efeitos da suplementação enteral com Gln durante o período de desenvolvimento do cérebro sobre a depressão alastrante cortical (DAC). Ratos Wistar machos, nas condições N e D, receberam Gln (500mg/Kg/dia) por gavagem do 7º ao 27º dia de vida pós-natal. Dos 30 aos 40 dias de vida, foram submetidos ao registro da DAC durante 4 horas, em dois pontos da superfície cortical parietal do hemisfério direito. A velocidade de propagação foi calculada a partir do tempo requerido para uma onda da DAC atravessar a distância inter-eletrodos. Nas duas condições nutricionais, os ratos suplementados com Gln apresentaram velocidades de propagação da DAC mais elevadas (p<0,05; N-Gln = 4.22 ± 0.23; D-Gln = 4.51 ± 0.27 mm/min), quando comparados a um grupo controle tratado com o veículo (água) usado para dissolver a Gln (N-V = 3.77 ± 0.21; D-V = 4.15 ± 0.18 mm/min). Este último grupo, não diferiu de um outro grupo controle &#147;ingênuo&#148; (I), que não foi submetido ao procedimento de gavagem (N-I = 3.71 ± 0.16; D-I = 4.10 ± 0.11 mm/min). Um quarto grupo, tratado com um aminoácido &#147;placebo&#148; (glicina; Gly), também apresentou velocidade de propagação que não diferiu do controle tratado com água (N-Gly = 3.59 ± 0.24; D-Gly = 4.15 ± 0.18 mm/min). A suplementação com Gln não alterou os pesos corporais e encefálicos dos animais em nenhuma das condições nutricionais estudadas. Os resultados indicam que a suplementação com Gln durante o período de desenvolvimento do cérebro facilita a propagação da DAC e que este efeito não é alterado pela desnutrição. Supõe-se que a Gln exerce um papel sobre a excitabilidade cerebral, provavelmente resultante da modulação da síntese de neurotransmissores

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:01:26Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3937_1.pdf: 3652700 bytes, checksum: 7fa1f289cc1616b1a2abc77bd19b9fda (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / A condição nutricional, bem como a interação organismo-ambiente são fatores que influenciam o desenvolvimento do sistema nervoso. Mecanismos de plasticidade neural ocorrem diante de modificações nessas variáveis, podendo resultar em conseqüências funcionais. No rato, a privação da aferência sensorial representado pelas vibrissas pode induzir alterações morfológicas na correspondente área de representação cortical, modificando suas propriedades funcionais. No presente trabalho investigou-se a influência da remoção precoce unilateral das vibrissas sobre as características da Depressão Alastrante Cortical (DAC) analisada em ratos após o desmame e na idade adulta, sob condições favoráveis e desfavoráveis de lactação (respectivamente, grupos bem-nutrido e desnutrido; ninhadas formadas por 6 e 12 filhotes). Os animais foram submetidos à remoção unilateral das vibrissas no 2º. ou 3º. dia de vida e os registros eletrofisiológicos da DAC foram realizados em dois pontos da superfície cortical de ambos os hemisférios cerebrais, aos 30-40 dias (animais jovens) ou aos 90-120 dias (animais adultos). Os pesos corporais e encefálicos foram reduzidos, enquanto que a velocidade de propagação da DAC aumentou nos animais desnutridos, quando comparados aos animais bem-nutridos. A remoção das vibrissas esteve associada a uma redução nos pesos corporais e encefálicos nos animais jovens, mas não nos adultos. Os ratos submetidos à privação sensorial apresentaram velocidades da DAC mais altas no hemisfério contralateral à remoção das vibrissas, quando comparadas com o hemisfério ipsilateral, no entanto, aqueles que foram submetidos à desnutrição apresentaram uma redução significativa da velocidade da DAC no hemisfério ipsilateral à remoção das vibrissas, quando comparados com os hemisférios correspondentes dos desnutridos que permaneceram com as vibrissas intactas. Nos animais controles (mantidos com as vibrissas intactas), nenhuma diferença inter-hemisférica foi encontrada. Os resultados sugerem que (1) a privação sensorial originada nas vibrissas durante o desenvolvimento cerebral facilita a propagação da DAC e (2) a desnutrição pode influenciar esse efeito, o qual (3) parece ser permanente, uma vez que persistiu até a idade adulta

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:01:37Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo8562_1.pdf: 2279019 bytes, checksum: e427e04b29722b9638934fca9a350051 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2006 / A desnutrição e a ativação de vias sensoriais no início da vida influenciam o desenvolvimento neural e o comportamento exploratório de mamíferos. Este trabalho investigou os efeitos da eletroestimulação periférica (EP) precoce sobre a depressão alastrante (DA) e o comportamento exploratório em ratos Wistar normonutridos (23% de proteína) e desnutridos no início da vida (8% de proteínas). Do 7° ao 28° dia pósnatal, os ratos receberam sessões diárias de EP (pulsos repetitivos de onda quadrada, duração: 1,5 ms; intensidade: 10-40V), com freqüências de 2 ou 60Hz (grupos 2 e 60, respectivamente). Esta EP foi assimétrica (somente no lado esquerdo do corpo), aplicada por dois eletrodos circundando as patas. Os animais controles, grupo sham , tinham eletrodos similares colocados nas patas esquerdas, mas não foram estimulados. Os ratos foram avaliados aos 35-45 dias (DA) e 85-105 dias de idade (DA e comportamento exploratório). A DA foi deflagrada, sob anestesia, na região parietal posterior e sua propagação foi registrada em dois pontos fronto-parietais do mesmo hemisfério, por duas horas. Em seguida, os eletrodos foram movidos para o outro hemisfério e o registro da DA foi realizado por mais duas horas. As velocidades de propagação da DA foram calculadas com base na distância entre os eletrodos registradores e no tempo gasto pela DA para percorrer esta distância. O comportamento exploratório foi observado, por 5 minutos, em animais acordados, no aparelho campo aberto. Deambulação, freqüência das respostas de levantar-se e de deslocar-se ao centro do campo, bem como o número de bolos fecais, foram quantificados. Nos ratos normonutridos em ambas as idades, no grupo 2Hz, mas não 60Hz, a EP reduziu as velocidades da DA no hemisfério contralateral ao lado do corpo estimulado, quando comparado ao sham . Este efeito foi encontrado, nos ratos desnutridos, para ambos as freqüências, EP com 2Hz e 60Hz. Nenhuma diferença inter-hemisférica foi vista nos grupos sham . O comportamento exploratório aumentou no grupo normonutrido EP com 2Hz. Os resultados sugerem um efeito da EP dependente da freqüência e do estado nutricional sobre a DA e sobre o comportamento exploratório. Os mecanismos subjacentes ainda são insuficientemente entendidos, mas processos plásticos como ativação de receptores N-metil-D-aspartato, inibição GABAérgica, e potenciação e depressão a longo prazo podem estar envolvidos. Os dados são relevantes por reforçar o uso terapêutico da estimulação elétrica em pacientes neurológicos, bem como o uso da DA como um modelo para estudos experimentais desses recursos terapêuticos

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:01:55Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4016_1.pdf: 919373 bytes, checksum: 6d569bd31b577ccce5874c17f74906e2 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / A L-Arginina atua como precursor do óxido nítrico, que possui várias funções no sistema nervoso, e cuja síntese pode ser modulada pela ingestão de L-Arginina. Em trabalho anterior deste laboratório (Frazão, 2004), demonstrou-se que a administração de 300mg/kg/dia de L-Arginina durante o aleitamento facilita, em animais bem nutridos adultos (90-120 dias), a propagação do fenômeno da depressão alastrante cortical (DAC). Neste trabalho, ratos lactentes, nutridos e desnutridos, foram tratados por gavagem (do 7º ao 28º dia de vida), com L-Arginina, em três doses (150, 300 e 450mg/kg/dia). Aos 30-40 dias, estudou-se o impacto desse tratamento sobre o peso corporal e encefálico, bem como sobre a propagação da DAC. Em comparação com dois grupos controles (um, tratado por gavagem com água e outro, sem tratamento ingênuo ), a administração de L-Arginina, nos animais bem nutridos, aumentou a velocidade de propagação da DAC, e este efeito variou positivamente com as três doses empregadas. Nos desnutridos, a velocidade da DAC aumentou apenas no grupo tratado com a dose mais alta (450mg/Kg/dia). Os dados indicam que a administração de L-Arginina durante o período de desenvolvimento facilita a propagação da DAC, de forma dependente da dose e também do estado nutricional precoce. Sugere-se que, nesse efeito, esteja envolvida a modulação da síntese de óxido nítrico conseqüente à administração de L-Arginina