München, Techn. Univ., Diss., 2002.

Introduktion: Diabetes mellitus är en allvarlig kronisk sjukdom och antalet drabbade har ökats de senaste 30 åren. Diabetes typ 2 orsakas till största del av fetma och fysisk inaktivitet. Egenvård utförs självständigt av patienten efter att ha erhållit kunskap från sjuksköterskan. Syfte: Att belysa patienters följsamhet till egenvård vid diabetes mellitus typ 2. Metod: Litteraturstudie har tillämpats och genomförts efter Polit och Becks (2012) niosteg. Databaserna som användes var CINAHL och PubMed. Sju kvantitativa och fyra kvalitativa artiklar valdes efter urvalen samt granskning, det resulterade i att fem kategorier uppkom. Resultat: Litteraturstudiens resultat redovisades i fem kategorier, Låg följsamhet av blodglukosmätning, Hög följsamhet av läkemedeladministrering, Låg följsamhet till kostråd, Låg följsamhet av fotvård och Låg följsamhet vid fysisk aktivitet. Kategorierna valdes eftersom det är de främsta egenvårdsåtgärder i diabetesbehandling. Resultaten visade varierad följsamhet till de olika egenvårdsåtgärdena. Resultatet redovisades även med diagram om hur många procent av patienterna som följde egenvårdsåtgärderna samt antal dagar i snitt per vecka det utfördes. Slutsats: Förändring av livsstilen var den svåraste delen för patienter. Patienter hade bättre följsamhet till administrering av läkemedel än förändring av livsstilen genom att förändra beteendet vid skötsel av fötter, kost- och motionsvanor.

No description available.

Diabetes mellitus typ 1 är en sjukdom som drabbar ca 900 barn om året i Sverige. Att behandla och underhålla sjukdomen kräver mycket tid, engagemang men också livsstilsförändringar. Diabetes mellitus typ 1 påverkar inte bara det diagnostiserade barnet utan hela familjen. Vårdnadshavaren blir ofta den som får huvudansvaret över barnets diabetes mellitus typ 1 då barnet sällan klarar av det själv. Syftet med litteraturstudien var att lyfta fram vårdnadshavarnas upplevelser av att leva tillsammans med ett barn diagnostiserad med diabetes mellitus typ 1. Detta arbete är en litteraturstudie där 10 vetenskapliga artiklar granskats och sammanställts till ett resultat med två teman och fem subteman. Resultatet visade att vårdnadshavare upplever känslor som oro, ångest, sorg och skuld vilka är kopplade till olika upplevelser. Många vårdnadshavare upplever skuld kopplat till att inte alltid kunna vara närvarande för barnet. Sorg, oro och ångest över att tänka på barnets framtida hälsa då diabetes mellitus typ 1 kan ge komplikationer efter långvarigt svängande blodsocker. Vårdnadshavare uttryckte även känslor som stress och ångest över att barnet i högre ålder ska ta mer ansvar över sin diabetes mellitus typ 1 då de upplevde en förlust av kontroll. Resultatet visar på en tydlig sammankoppling mellan vårdnadshavares upplevda hälsa och barnets diabetes mellitus typ 1.

Diabetes mellitus typ 1 är en allvarlig och kronisk sjukdom som främst drabbar barn och ungdomar. Sjukdomen innebär en förändring av livet som kan vara svår, inte minst i ungdomsåren. De här åren innebär hormonella förändringar men det är också en känslig tid avseende vägen mot vuxenlivet. Syftet med den här litteraturstudien är därmed att belysa hur ungdomar upplever att leva med diabetes mellitus typ 1. Det har genomförts med en litteraturöversikt och genom Fribergs granskningsmall har nio kvalitativa forskningsartiklar granskats och analyserats. Resultatet visade att ungdomar i stor utsträckning kände sig annorlunda gentemot de som är jämnåriga samt en önskan om ett friskt liv. Ungdomarna i studierna kände rädsla för att drabbas av allvarliga komplikationer vilket påverkade deras sätt att hantera sin sjukdom. Stödet från familj, vänner och sjuk- vårdspersonalen var uppskattat av ungdomarna och ledde till en känsla av självständig- het och välbefinnande. Som sjuksköterska är det viktigt att bemöta varje ungdom som en unik individ för att kunna ge bästa möjliga information och behandling. En god kunskap hos sjuksköterskan ger en ökad trygghet och en känsla av delaktighet i ungdomens vård.

Diabetes mellitus typ 1 är en kronisk autoimmun sjukdom. 86.000 barn och ungdomar insjuknar varje år. Mellan åldrarna 10-19 år definieras en person som tonåring eller ungdom och under denna period sker många förändringar i ungdomens livsvärld. Forskning visar att ungdomar med diabetes anser sig ta mer ansvar generellt än sina jämlika. Sjuksköterskan behöver som en del i sitt hälsofrämjande arbete motivera dessa ungdomarna till egenvård. Syftet är att beskriva synen på ansvarstagandet för egenvården hos tonåringar med diabetes mellitus typ 1. Studien är en litteraturstudie som utgår från 8 stycken vetenskapliga artiklar. Vi har utgått från Axelssons metodbeskrivning från 2012. Dataanalysen mynnade ut i 3 teman: skiftandet i fördelning av beslutstagandet, konflikter mellan föräldrar och ungdomarna samt undervisning och kunskap skapar möjligheter. Vårt resultat visar att ansvarstagandet hos ungdomar med diabetes mellitus typ 1 måste ske successivt utifrån ungdomens förutsättningar. Föräldrarna måste fungera som ett stöd men får inte involvera sig mer än vad ungdomarna önskar då det kan skapa konflikter. Det är även viktigt att ungdomen tillgodogjort sig den kunskap och erfarenhet som krävs för att  bli självständig i sin egenvård, utföra den på ett bra sätt och därmed främja sin hälsa. I diskussionen stärktes att motivation och stöd från föräldrarna var mycket viktigt för ungdomen. Skulle ansvaret lämnas över till ungdomen innan han eller hon är redo kan detta få allvarliga konsekvenser. Kvarstående rädsla hos föräldrarna kunde ge långsiktiga konsekvenser för ungdomarnas ansvarstagande.

Diabetes mellitus Typ 1 ist eine chronische Autoimmunkrankheit, bei der die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas durch autoreaktive T Lymphozyten zerstört werden und somit die Insulinproduktion zum Erliegen kommt. Die vorliegende prospektive Querschnittsstudie untersucht die die Reaktion und Polarisierbarkeit der peripheren T Lymphozyten, die Zytokinproduktion der PBMCs und die Expression der spezifischen Transkriptionsfaktoren Tbet (Th1), FoxP3 (Th17) und RORc (Treg) nach Stimulation mit diabetesspezifischen Antigenen und Candida albicans bei sieben gesunden Kontrollen, neun erstmanifestierten T1DM Patienten und elf langzeiterkrankten T1DM Patienten. Bei der Untersuchung der spezifischen CD4+ T Zellen zeigte sich, dass EM sowohl im unstimulierten Ansatz, aber auch nach Stimulation mit den Antigenen eine größere Proliferationsaktivität aufwies als HD und LS. Interessanterweise war ein vergleichbarer Unterschied bei den CD8+ T Zellen lediglich nach Stimulation mit GAD65 zu sehen. Bei Betrachtung der CD4+ Subpopulationen erkennt man, dass es in allen Kohorten große interindividuelle Unterschiede gibt und man keine signifikanten Unterschiede zwischen den Kohorten beobachten kann. Trotzdem lässt sich sagen, dass sich die Subpopulationen nach den spezifischen Stimulationen in den drei Kohorten teilweise unterschiedlich verschieben und dies Anzeichen dafür ist, dass die T Zellen der T1DM Patienten auf diese Antigene anders verhalten als HD. Bei den CD8+ TEMRAs gibt es mehrere signifikante Unterschiede und es fällt auf, dass EM deutlich weniger TEMRA aufweisen als die anderen beiden Kohorten. Sowohl bei den CD25+ Tregs als auch bei den CD161+ Th17 Zellen zeigen sich keine relevanten Signifikanzen. Die Chemokinrezeptor tragenden weisen sowohl bei den CD4+-T Zellen als auch bei den CD8+ T Zellen Unterschiede und auch Parallelen zwischen den Kohorten auf. Während sich die CD4+CCR5+ Th1 Zellen bei EM durch die Antigene polarisieren lassen, findet bei HD keine Polarisierung statt. Dafür tragen die HD über allen Ansätzen mehr CD4+ und CD8+CXCR3+ Th1 Zellen als EM. Bei den Chemokinrezeptoren CCR6+ und CD25+CCR5+ zeigen sich keine bemerkenswerten Unterschiede oder Polarisierungen durch die Antigene. Im Einklang mit den Ergebnissen der Phänotypisierung der Th1, Th17 und Treg Zellen stehen die der spezifischen Transkriptionsfaktoren. Auch hier waren keine signifikanten Unterschiede zwischen den drei Kohorten vorhanden. Interessanterweise zeigte sich jedoch, dass die relative Transkription nach Stimulation mit den Antigenen in allen drei Kohorten fast ausnahmslos abnahm. Abschließend ist zu erwähnen, dass die Probandenzahl bei dieser Untersuchung sehr klein war und große interindividuelle Unterschiede vorlagen. Bei Betrachtung des Th1 spezifischen Zytokins IFN y fiel auf, dass HD und LS im unstimulierten Ansatz deutlich mehr produzierte als EM, während die Konzentrationen durch Stimulation mit den diabetesspezifischen Antigenen bei HD und LS stark abfiel und bei EM annähernd gleichgeblieben ist. Auffallend war außerdem, dass die durchschnittliche Produktion des Th17 spezifischen Zytokins IL 17 von EM in vielen Ansätzen deutlich größer war als von HD. Das hauptsächlich von den Treg Zellen produzierte IL-10 war bei den T1DM Patienten deutlich kleiner als bei HD. Ebenso wie IFN-y fiel die Konzentration durch die Stimulationen bei HD jedoch stark ab, während sie bei EM und LS gleichblieb oder anstieg. Insgesamt lässt sich sagen, dass es große interindividuelle Unterschiede innerhalb der Kohorten hinsichtlich der Produktion der Zytokine in den verschiedenen Ansätzen gab. Somit ist es von enormem Interesse, die Zytokinproduktion nach Stimulation mit den diabetesspezifischen Antigenen in den verschiedenen Kohorten an einer größeren Anzahl an Probanden zu untersuchen. Zusammenfassend ergeben sich einzelne Hinweise, dass sich die Reaktion der T Zellen auf diabetesspezifische Antigene bei erstmanifestierten T1DM von HD unterscheiden. Inwieweit einzelne Autoantigen-spezifische Subpopulationen, Transkriptionsfaktoren oder proinflammatorische bzw. antiinflammatorische Zytokine eine Rolle in der Pathogenese des T1DM spielen und diese ein Angriffsziel für Therapeutika sein könnten, gilt es weiterhin in humanen Studien herauszufinden. / Diabetes mellitus type 1 is a chronic autoimmune disease in which the beta cells of the islets of Langerhans in the pancreas are destroyed by autoreactive T lymphocytes, thus the insulin production is stopped. The present prospective cross-sectional study investigates the response and polarizability of peripheral T lymphocytes, the cytokine production of PBMCs and the expression of the specific transcription factors Tbet (Th1), FoxP3 (Th17) and RORc (Treg) after stimulation with diabetic specific antigens and Candida albicans in seven healthy controls, nine first manifested T1DM patients and eleven long-term T1DM patients. Examination of the specific CD4+ T cells showed that EM had a higher proliferation activity than HD and LS both in the unstimulated approach and after stimulation with the antigens. Interestingly, a comparable difference in CD8+ T cells was only seen after stimulation with GAD65. When looking at the CD4+ subpopulations, it is evident that there are large interindividual differences in all cohorts and no significant differences between the cohorts can be observed. Nevertheless, it can be said that the subpopulations shift differs after specific stimulation in the three cohorts and this is an indication that the T cells of T1DM patients respond differently to these antigens than HD. In CD8+ TEMRAs there are several significant differences and it is noticeable that EM show significantly less TEMRA than the other two cohorts. Both CD25+ Tregs and CD161+ Th17 cells do not show any relevant significance. The chemokine receptor carrying cells show differences and parallels between the cohorts in both CD4+ T cells and CD8+ T cells. While CD4+CCR5+ Th1 cells are polarized by the antigens in EM, no polarization occurs in HD. However, HD carries more CD4+ and CD8+CXCR3+ Th1 cells than EM. The chemokine receptors CCR6+ and CD25+CCR5+ do not show any remarkable differences or polarization by the antigens. The results of phenotyping of Th1, Th17 and Treg cells are consistent with those of the specific transcription factors. Again, there were no significant differences between the three cohorts. Interestingly, however, it was found that relative transcription decreased almost without exception in all three cohorts after stimulation with the antigens. Finally, it should be mentioned that the number of subjects in this study was very small and that there were large interindividual differences. When looking at the Th1 specific cytokine IFN-y, it was noticeable that HD and LS produced significantly more than EM in the unstimulated approach, whereas the concentrations dropped sharply in HD and LS after stimulation with the diabetic-specific antigens and remained approximately the same in EM. It was also remarkable that the average production of the Th17 specific cytokine IL-17 of EM was significantly higher in many approaches than in HD. The IL-10 produced mainly by Treg cells was significantly smaller in T1DM patients than in HD. Like IFN-y, however, the concentration decreased significantly in HD, while it remained the same or increased in EM and LS. Overall, it can be said that there were large interindividual differences within the cohorts regarding the production of cytokines in the different approaches. Therefore, it is of great interest to study the cytokine production after stimulation with the diabetic specific antigens in the different cohorts in a larger number of volunteers. In summary, there is some evidence that the response of T cells to diabetes-specific antigens differs from HD in first manifested T1DM. The extent to which individual autoantigen-specific subpopulations, transcription factors or proinflammatory or anti-inflammatory cytokines play a role in the pathogenesis of T1DM and could be a target for therapeutic agents remains to be determined in human studies.

Bakgrund: Diabetes typ 1 är en kronisk autoimmun sjukdom och en av de vanligaste kroniska sjukdomarna hos barn i Sverige. Det kan uppstå en kris för familjemedlemmar när barnet insjuknar i diabetes typ 1 på grund av komplexa interaktioner mellan dagsaktiviteter, insulin och mat. Inom sjukvården finns det idag brister i hur man bemöter barnet och familjen. Syfte: Att sammanställa och beskriva det vetenskapliga underlag som finns gällande föräldrarnas upplevelser av att leva med barn som har diabetes typ 1. Metod: En beskrivande litteraturstudie som baserats på 12 vetenskapliga artiklar som var av kvalitativ ansats, som tagits fram efter relevans- och kvalité. Databassökning utfördes via Cinahl. Huvudresultat: Föräldrarnas vardag bestod av att ständigt planera efter sjukdomen och dess behandling, samtidigt som dagliga jobbiga utmaningar uppkom. Detta kunde senare leda till att föräldrarna till barnet med diabetes typ 1 utvecklade psykisk ohälsa och därmed försämrad livskvalité. Föräldrar upplevde även bristfälligt stöd från sjukvården och skola angående diabeteshanteringen. Slutsats: När ett barn drabbas av diabetes typ 1 påverkas inte bara barnet utan också deras föräldrar eller annan typ av vårdnadshavare. Sjukdomen bidrar till dagliga begränsningar, påfrestningar och utmaningar för föräldrarna. Viktigt att sjuksköterskor tar föräldrarnas upplevelser och känslor på allvar genom att upplevelserna är individuella. Om sjuksköterskan får en bättre förståelse så kan de stötta föräldrarna bättre vilket leder till att föräldrarna blir tryggare i barnets diabeteshantering, som kan leda till en förbättrad livskvalitet för hela familjen men även till att de blir en minskad belastning för sjukvården.

Genomweite Assoziationsstudien haben CLEC16A als ein Suszeptibilitätsgen für Typ 1 Diabetes und weitere Autoimmunerkrankungen identifiziert. Die genaue Funktion von CLEC16A bleibt jedoch ungeklärt. Studien zeigten, dass sowohl das Drosophila Ortholog ema als auch das murine Clec16a eine Rolle in Autophagie spielen. Autophagie trägt zur Beladung der MHC-Klasse-II Moleküle und somit der Antigenpräsentation bei. Darüber hinaus konnten Studien belegen, dass Autophagie zur Antigenpräsentation während der T-Zell Selektion in Thymus-Epithelzellen benötigt wird. Dies schlägt eine mögliche Funktion von CLEC16A in Thymus-Epithelzellen während der T-Zell Selektion vor. Außerdem berichteten Arbeiten, dass CLEC16A als quantitativer Trait Locus für seine Nachbargene fungiert und dass Clec16a KD in Langerhans Inseln im Pankreas die Insulinsekretion und den Glukosestoffwechsel beeinträchtigt. Dieser Arbeit vorausgehend hatten Schuster et al. eine Clec16a KD NOD Maus generiert, welche vor spontanem autoimmunem Diabetes geschützt war. Für diese Arbeit wurde vermutet, dass CLEC16A als Suszeptibilitätsgen für Typ 1 Diabetes den Prozess der Autophagie in Thymus-Epithelzellen beeinträchtigt und somit Antigenpräsentation und das T-Zell Repertoire beeinflusst. Um auf der Vorarbeit von Schuster et al. aufzubauen und diese zu ergänzen, zielte diese Arbeit darauf ab, den Einfluss von CLEC16A auf Thymus-Epithelzellen zu untersuchen. Hierfür wurde ein CLEC16A KD in menschlichen Zellen mittels RNA Interferenz erzeugt und Autophagie durch Immunoblotting untersucht. Zusätzlich wurde die Entzündung im Pankreasgewebe von Clec16a KD NOD Mäusen mittels H.E. Färbung beurteilt und bewertet. Thymus-Transplanationen wurden durchgeführt, um zu sehen, ob der Einfluss von Clec16a KD T-Zell intrinsisch ist. Außerdem wurden intraperitoneale Glukosetoleranztests durchgeführt, um den Blutzuckerstoffwechsel in Clec16a KD Mäusen zu beurteilen. Schließlich wurden mittels qPCR Expressionslevel der benachbarten Gene, wie zum Beispiel Dexi und Socs1, erhoben, um die Eigenschaften von CLEC16A als quantitativer Trait Locus einzuordnen. Gemeinsam mit den Ergebnissen von Schuster et al. kann diese Arbeit aufzeigen, dass Clec16a KD die Ausprägung von Insulitis im Pankreas reduziert und Clec16a KD NOD Mäuse vor spontanem Autoimmundiabetes schützt. Dieser Schutz vor Erkrankung wird durch beeinträchtigte Autophagie in Thymus-Epithelzellen hervorgerufen, welche die T-Zell Selektion beeinflusst und die Reaktivität von T-Zellen reduziert. Der Einfluss des Clec16a KD ist innerhalb des Thymus wirksam. Der Blutzuckerstoffwechsel in Clec16a KD NOD Mäusen bleibt unverändert und kann deshalb als Ursache für den Schutz vor Type 1 Diabetes ausgeschlossen werden. Clec16a und Dexi zeigen ähnliche Expressionslevel auf, dennoch benötigt es weitere detaillierte Studien, um eine Beziehung zwischen den beiden Genen etablieren zu können. Letztlich konnte die Beeinträchtigung von Autophagie in menschlichen CLEC16A KD Zellen nachgewiesen werden, was bedeutet, dass die Funktion von CLEC16A evolutionär konserviert ist und ein möglicher Zusammenhang zwischen CLEC16A Polymorphismen und einem erhöhten Risiko für Typ 1 Diabetes im Menschen besteht. / Genome-wide association studies revealed CLEC16A as a candidate gene for Type 1 Diabetes and multiple other autoimmune disorders. The function of CLEC16A remains unknown. However, previous work showed that the CLEC16A ortholog ema and the murine Clec16a were both implicated in autophagy, a process partially required for MHC class II loading and antigen presentation. Furthermore, studies could show that autophagy was required in thymic epithelial cells for antigen presentation during T cell selection, suggesting a possible role of CLEC16A in T cell selection in the thymus. Additionally, it was postulated that CLEC16A may function as an expression quantitative trait locus for its neighboring genes and that Clec16a KD was involved in pancreatic islet function and impaired insulin secretion and glucose homeostasis. Prior to this work, Schuster et al. had created a Clec16a KD NOD mouse, which was protected from spontaneous autoimmune diabetes. For this work it was hypothesized that CLEC16A variation serves as a Type 1 Diabetes risk gene by affecting autophagy in thymic epithelial cells, which modulates antigen presentation and shapes the T cell repertoire. To expand and complement previous findings by Schuster et al., this thesis aimed to investigate how CLEC16A modifies the function of thymic epithelial cells. For this purpose, CLEC16A KD was induced in human cells via RNA interference and autophagy was studied through immunoblotting. Additionally, inflammation of pancreatic tissue in Clec16a KD NOD mice was scored using H.E. stained pancreatic sections. Thymic transplantation experiments were conducted to test whether the effects of Clec16a KD were T cell intrinsic. Also, intraperitoneal glucose tolerance tests were performed to study glucose homeostasis in Clec16a KD NOD animals. Finally, using qPCR, gene expression levels of neighboring genes such as Dexi and Socs1 were measured to study Clec16a as an expression quantitative trait locus. In combination with the findings of Schuster et al., this thesis demonstrates that Clec16a KD reduces the severity of insulitis and protects from onset of spontaneous diabetes in the NOD mouse. Disease protection is conveyed by impaired autophagy in TEC, which leads to altered T cell selection and hyporeactive CD4+ T cells. The effects of Clec16a KD in the NOD mouse are thymus intrinsic. Glucose homeostasis remains unchanged in the Clec16a KD NOD mouse and plays no role in disease protection. Clec16a and Dexi presented similar expression levels, but further studies are required to investigate a clear link between these two genes. Finally, impaired autophagy could be replicated in human CLEC16A KD cells, which demonstrates a conserved function of CLEC16A and suggests a possible link between CLEC16A variation and risk of autoimmune disease in human.

Background: Glycemic control in individuals with type 1 diabetes demands support and education by caregivers in diabetes care. Patient-reported outcome measures (PROM) and patient-reported experience measures (PREM) constitutes an important function in diabetes care The Diabetes Questionnaire has been created for clinical use with the purpose of broadening the approach to individuals with type 1 diabetes. Purpose: The purpose of this study was to map the correlation between PROM and PREM from Diabetes questionnaire and HbA1c. Method: This study was conducted with a quantitative retrospective cross-sectional design. Data was selected from a diabetes clinic in the middle part of Sweden and was retrieved from already answered Diabetes Questionnaires. 145 individuals with type 1 diabetes were included in the study. Data has been analyzed with Spearman´s correlation coefficient to produce the correlation between PROM/PREM and HbA1c. Main results: The result showed significant correlation between HbA1c and following 12 categories: General mood, Mood and strength, Comfort, Handle my diabetes, Food and exercise, Diabetes no obstacle, Blood sugar no obstacle, Availability, Availability nurse, Availability physician, Continuity and Aid and medical. The strongest correlation is Diabetes no obstacle. The other two categories Support from others and Support from the diabetes care showed no correlation with HbA1c.  Conclusion: The result showed a large spread of all categories in the Diabetes Questionnaire. Individuals with higher HbA1c had in greater occurrence fear of sequelae and felt diabetes as an obstacle. Individuals with lower HbA1c experienced better prerequisites to manage their diabetes. By exploring the relationship between PROM/PREM and glycemic control, the capacity and resources of the healthcare staff and healthcare can be targeted where the priority is highest.