Objetivo: Testar o efeito do tratamento da periodontite na função endotelial, avaliada pela vasodilatação fluxo-mediada (VFM) em pacientes com doença arterial coronariana (DAC). Métodos: Ensaio clinico randomizado conduzido com pacientes com DAC e periodontite severa, atendidos em um hospital público universitário no sul do Brasil. O grupo teste (GT) recebeu tratamento periodontal intensivo com uma sessão de raspagem, alisamento e polimento supragengival (RAP) e orientação de higiene bucal, além de até quatro sessões de raspagem e alisamento radicular subgengival (RASUB) por quadrante, em um período máximo de 14 dias. O grupo controle (GC) recebeu uma única sessão de RAP, além de orientação de higiene bucal. A função endotelial foi avaliada através da VFM, antes e após três meses do tratamento periodontal. Resultados: Foram incluídos 69 pacientes nesta análise interina (amostra total 84); 31 no GT e 38 no GC. O GT apresentou condição periodontal significativamente melhor aos 3 meses no índice de placa visível (24,58%±23,36 vs. 48,77%±20,62), profundidade de sondagem (2,27±0,51 vs. 3,16±0,73), perda de inserção (4,31%±1,26 vs. 4,91%±1,35) e sangramento subgengival (34.08%±33.32 vs. 71.74%±21.39); após tratamento, houve melhora das medidas da VFM (hiperemia reativa) nos GT e GC (1,39% vs. 1,37%; p=0,84). Conclusão: Resultados preliminares indicam efeito semelhante na função endotelial, independente do tratamento periodontal em pacientes com DAC, durante o seguimento de 3 meses.

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Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia, Florianópolis, 2016. / Made available in DSpace on 2016-09-20T05:01:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 340732.pdf: 1744678 bytes, checksum: d37b768eb8642e5881040775d68426c3 (MD5) Previous issue date: 2016 / Avaliamos o efeito vasorrelaxante induzido por onze extratos obtidos da planta Euterpe edulis Mart. (popularmente conhecida como Juçara) e seus mecanismos de ação em aorta isolada de ratos Wistar. Um dos extratos, denominado EAP 1.180, foi selecionado para a condução do estudo por ser o mais potente e eficaz quanto ao seu efeito vasorrelaxante, e o mais otimizado quanto ao teor de compostos fenólicos totais. O extrato não alterou a função de células endoteliais e de músculo liso vascular frente a agentes vasoativos, e não gerou tolerância ao seu efeito. O relaxamento induzido pelo EAP 1.180 foi dependente do endotélio e mediado pela ativação da via da óxido nítrico sintase/guanilato ciclase solúvel/proteína cinase G, ativação não específica de canais para potássio, ativação da via da fosfatidilinositol-3-cinase/proteína cinase B, e sensível ao estado redox celular. Os resultados obtidos apontam que o extrato EAP 1.180 apresenta constituintes bioativos capazes de promover vasorrelaxamento por múltiplas vias de transdução presentes no endotélio e servem de suporte para estudos subsequentes necessários para avaliação dos mecanismos envolvidos. Novos ensaios precisam ser realizados com frações obtidas a partir do EAP 1.180 visando a caracterização da(s) substância(s) responsável(is) pelos efeitos descritos neste estudo, bem como a avaliação de parâmetros hemodinâmicos em modelos experimentais in vivo.<br> / Abstract : We evaluated the vasorelaxant effect induced by eleven extracts of Euterpe edulis Mart. plant (popularly known as Juçara), and its mechanisms of action in the rat aortic ring assay. Among these extracts, EAP 1.180 was selected to conduct the study since it was the most potent and effective as vasorelaxant, and possessed higher amounts of phenolic compounds. The extract did not impair the functionality of endothelial cells and smooth muscle cells regarding their reactivity to vasoactive agents, and did not generate tolerance. The relaxation induced by EAP 1.180 was fully dependent on endothelial function, activation of the nitric oxide synthase/soluble guanylate cyclase/protein kinase G pathway, opening of potassium channels, stimulation of phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B pathway, and showed sensitive to the redox state. The results indicate that EAP 1.180 presents bioactive constituents that promote vasorelaxation by multiple transduction pathways found in endothelium, supporting the development of additional studies to assess the mechanisms involved. New approaches must be conducted in order to characterize the substance (or substances) responsible for the effects described in this study, as well as to evaluate hemodynamic parameters in in vivo experimental models.

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Orientador: Cristina Antoniali Silva / Banca: Angelina Zanesco / Banca: Carlos Renato Tirapelli / Resumo: Estudos têm mostrado que em ratas prenhas normotensas ou hipertensas (SHR) há uma diminuição significativa da pressão arterial nos períodos finais da prenhez diretamente associada à redução da atividade simpática perivascular de leitos mesentéricos de ratas normotensas ou hipertensas (SHR). Essas alterações têm sido atribuídas a uma importante participação dos fatores relaxantes derivados do endotélio com destaque ao óxido nítrico (NO). Estudos recentes do nosso laboratório sugerem que o aumento da síntese de NO pela enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) ao final da prenhez ocorre por uma via menos dependente de cálcio, associada a fosforilação da eNOS em resíduos de Serina 1177, através da via PI3K/Akt/eNOS. Por outro lado, ratas hipertensas não prenhas apresentam uma disfunção endotelial e vascular ocasionada pelo aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ERO), sendo o complexo enzimático NAD(P)H oxidase, uma importante fonte de ERO. A produção de ERO modula a biodisponibilidade de NO. Assim, uma diminuição das ERO durante a prenhez poderia contribuir para a redução da PA e modulação da reatividade vascular, dependente do endotélio, aos agonistas vasoconstritores. Nossa hipótese é que em SHR prenhas, a redução da produção de ERO na aorta contribuiria para o aumento da biodisponibilidade do NO e para a hiporreatividade de aortas à fenilefrina (PE). Para isso, o estresse oxidativo sistêmico e da aorta (TBARS) foram avaliados em ratas Wistar e SHR, prenhas (P) e não prenhas (NP). Analisamos o efeito hipotensor da Apocinina (30 mg/kg) e do Tempol (30 mg/kg). Anéis intactos de aorta torácica de P e NP foram estimulados com PE antes e após incubação (30 min) com Apocinina (100 μmol/L) ou Tempol (0,1 nmol/L)... / Abstract: Studies have shown that in normotensive or hypertensive pregnant rats (SHR) there is a significant decrease in blood pressure in late pregnancy directly associated with the reduction in sympathetic perivascular activity of mesenteric beds of normotensive or hypertensive rats (SHR). These changes have been attributed to an important role of endothelium-derived relaxing factors especially to nitric oxide (NO). Recent studies in our laboratory suggest that increased synthesis of NO by endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in late pregnancy is of a less calcium-dependent pathway associated with phosphorylation of eNOS on serine 1177 through via PI3K/Akt/ eNOS. On the other hand, do not exhibit a pregnant hypertensive rats and the vascular endothelial dysfunction caused by increased production of reactive oxygen species (ROS), the NAD(P)H oxidase enzyme complex, a major source of ROS. The ROS modulate the bioavailability of NO. Thus, a reduction of ROS during pregnancy could contribute to the reduction in blood pressure and modulation of vascular reactivity endothelium-dependent, to vasoconstrictor agonists. Our hypothesis is that in pregnant spontaneous hypertensive rats (SHR), the reduction of ROS production in the aorta contribute to increase the bioavailability of NO and hyporeactivity to aortae phenylephrine (PE). For this reason, systemic oxidative stress and aorta (TBARS) were valued in Wistar and SHR rats, pregnant (P) and non-pregnant (NP). We analyzed the hypotensive effect of Apocynin (30 mg/kg) and Tempol (30 mg/kg). Intact rings of thoracic aorta of P and NP were stimulated with PE before and after incubation (30 min) with apocynin (100 mmol/L) or Tempol (0,1 nmol/L)... / Mestre

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Submitted by Fernanda Rodrigues de Lima (fernanda.rlima@ufpe.br) on 2018-10-09T22:28:49Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Fernanda Elizabethe dos Ramos Alves.pdf: 898811 bytes, checksum: 5b5064c00a17b6a1ac627e909d5e2523 (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-11-21T19:49:47Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Fernanda Elizabethe dos Ramos Alves.pdf: 898811 bytes, checksum: 5b5064c00a17b6a1ac627e909d5e2523 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-11-21T19:49:47Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) TESE Fernanda Elizabethe dos Ramos Alves.pdf: 898811 bytes, checksum: 5b5064c00a17b6a1ac627e909d5e2523 (MD5) Previous issue date: 2016-09-29 / CAPES / Os inibidores das fosfodiesterases têm sido apontados como ferramentas terapêuticas promissoras em algumas doenças cardiovasculares. O cilostazol é um inibidor da fosfodiesterase 3 (PDE3) que além de apresentar efeitos antiplaquetários, possui atividade antioxidante, antiproliferativa, anti-inflamatória e vasodilatadora. O presente estudo teve como objetivo avaliar o efeito do tratamento crônico com cilostazol sobre pressão arterial e a função vascular de animais espontaneamente hipertensos (SHR). Aos quatro meses, os animais foram divididos em dois grupos experimentais, um controle (SHR-CON) e um grupo tratado com cilostazol (100mg/kg/dia, durante 8 semanas) (SHR-Cilo). A pressão arterial foi medida nos animais acordados a partir de cateter inserido na artéria femoral. A função vascular foi avaliada em artérias mesentéricas de resistência, através do método descrito por Mulvany & Halpern (1977). . A produção de óxido nítrico e de ânions superóxido foi medida através da fluorescência emitida pelo DAF-2 e pelo DHE, respectivamente. A expressão da PDE3 e da eNOS foi medida através de Western blot. A pressão arterial não foi alterada após o tratamento com cilostazol. Entretanto, no grupo tratado com cilostazol houve um aumento no relaxamento dependente do endotélio induzido por acetilcolina. A pré-incubação das artérias com apamina (1μM), TRAM- 34 (1μM) ou L-NAME (100μM) inibiu o relaxamento em maior proporção nas artérias de animais tratados. O relaxamento ao isoproterenol foi maior no grupo SHR-Cilo, sendo essa diferença bloqueada na presença de L-NAME. O relaxamento ao nitroprussiato de sódio, NPS (1 nmol/L - 10 μmol/), foi maior nas artérias do grupo SHR-Cilo, sugerindo maior sensibilidade do musculo liso ao óxido nítrico. A resposta contrátil à noradrenalina (0.1 nmol/L to 10 μmol/L) foi semelhante entre os grupos SHR-CON e SHR-Cilo, porém a potencialização desta resposta em presença de LNAME foi maior no grupo SHR-Cilo. A resposta vasodilatadora à forskolina (1 nmol/L to 10 μmol/L) foi semelhante entre os grupos. Embora, as expressões das isoformas das enzimas PDE3A e eNOS não tenham apresentado diferenças entre os grupos, a detecção de NO foi maior nas artérias do grupo SHR-Cilo. Por outro lado, a produção de ânions superóxido foi semelhante entre os grupos SHR-CON e SHRCilo. Esses dados em conjunto sugerem que o tratamento com cilostazol em SHR promove melhora na função vascular, apesar de não interferir na redução da pressão arterial. É possível sugerir que o tratamento com cilostazol melhora a sinalização endotélio-músculo liso através de uma maior produção de óxido nítrico e da maior sensibilidade do musculo liso vascular a este fator vasodilatador derivado do endotélio. / Phosphodiesterase (PDE) inhibitors have been suggested as promising therapeutic tools in some cardiovascular diseases. Cilostazol is a selective PDE3 inhibitor that besides presenting antiplatelet effects, has antioxidant, antiproliferative, anti-inflammatory and vasodilator activity. The present study aimed to evaluate the effect of chronic treatment with cilostazol on blood pressure (BP) and the vascular function of spontaneously hypertensive animals (SHR). Four-month-old SHR were divided into two experimental groups, control (SHR-CON) and cilostazol-treated rats (SHRCilo) (100 mg/kg/day, for 8 weeks). BP was measured in awake rats from a catheter inserted in the femoral artery. Vascular function was evaluated in mesenteric arteries of resistance (MRA), using the method described by Mulvany & Halpern (1977). The nitric oxide (NO) production and superoxide anions (O₂⁻) generation were measured through DAF-2- and DHE-emitted fluorescence, respectively. PDE3 and eNOS expressions were measured by Western blot. BP was unaltered by cilostazol treatment. However, SHR-Cilo showed increased endothelium-dependent relaxation to acetylcholine in MRA. Preincubation of arteries with apamin (1μM), TRAM-34 (1μM) or L-NAME (100μM) inhibited relaxation to a greater extent in MRA from SHRCilo. Relaxation to isoproterenol was greater in SHR-Cilo, but this difference was blocked in the presence of L-NAME. Relaxation to sodium nitroprusside was also greater in MRA of SHR-Cilo. Contractile responses to noradrenaline were similar between SHR-CON and SHR-Cilo, but the potentiation of this response by L-NAME was greater in SHR-Cilo MRA. The vasodilatory response to forskolin was similar in both groups. Although the expression of PDE3A and eNOS showed no differences between groups, the NO detection production was greater in SHR-Cilo arteries. On the other hand, the O₂⁻ generation was similar between SHR-CON and SHR-Cilo. Taken together these data suggest that cilostazol treatment reverses endothelial function in SHR by a NO/cGMP-dependent mechanism and fortifies the existence of a crosstalk between AMPc and GMPc. In conclusion, this actions of cilostazol may, in part, contribute to the beneficial effect for the prevention/treatment of vascular disorders that occur in hypertension.

Made available in DSpace on 2013-08-07T19:05:48Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000412117-Texto+Completo-0.pdf: 324442 bytes, checksum: 2061a579ef92fa90ca6b093182aef9e4 (MD5) Previous issue date: 2009 / Endothelial function is an important factor in the pathogenesis of many diseases, such as atherosclerosis, hypertension, coronary obstruction, and others. Physiologically, pregnancy promotes an endothelial function adaptation to allow all necessary vascular events to occur properly during pregnancy. Endothelial function has been the objective of many researchers and, due to its importance, the development of simple, reproductive and non-invasive forms assessment is imperative. In this context, flow-mediated dilation of the brachial artery (FMD), an ultrasonographic technique, is simple, non-invasive and reliable technique for the evaluation of vascular endothelial function. Understanding the vascular adaptive mechanisms implicated in human pregnancy, may be an important step to find the solution to one of the most frightening obstetric problems, preeclampsia. The present study is a review of the literature aiming to analyze how this technique can be used during pregnancy and what are its potential roles. / A função endotelial é um importante fator na patogênese de diversas alterações, como aterosclerose, hipertensão, doença coronariana, entre outras. Fisiologicamente, a gestação mostrase, entre outras características, como um estado de adaptação da função endotelial, a fim de permitir que os eventos vasculares promovidos pelo estado gestacional ocorram de maneira adequada. Por todos estes motivos, a função endotelial tem sido alvo de inúmeras pesquisas e, devido a sua importância, torna-se imperativo que existam formas simples, reprodutíveis e não invasivas de acessá-la. Neste contexto é que se situa a dilatação mediada por fluxo da artéria braquial (DMF), uma técnica ultra-sonográfica de simples execução, que permite a avaliação da função endotelial vascular, de forma não-invasiva e fidedigna. Entender os mecanismos adaptativos implicados na gravidez humana, especialmente da resposta vascular, é um passo muito importante para a solução de um de seus problemas mais freqüentes, a pré-eclampsia. O presente estudo é uma revisão sistematizada e atual da literatura que se propõe a analisar como esta técnica pode ser utilizada neste período da vida mulher, e quais os seus reais benefícios.

Made available in DSpace on 2015-12-06T23:01:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2001 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Durante os processos de rejeicao de alo e xenotransplantes, celulas endoteliais (CE) transformam-se e passam a apresentar caracteristicas fenotipicas pro-inflamatorias e protromboticas. Alguns membros da familia de genes Bcl-2 (bcl-2, bclx1 e A1) exercem uma dupla funcao protetora em CE, ou seja, protecao contra apoptose e inflamacao. Essa ultima funcao esta diretamente ligada a inibicao do fator de transcricao NF-kB, que e fundamental para a inducao dos principais genes pro-inflamatorios na CE: E-seletina, VCAM-1, IL-8, MCP-1, fator tecidual e PAI-1. Diferentemente de bcl-2 Bcl-Xl1 , o gene A1 nao expressa-se constitutivamente em CE, mas de forma induzida por mediadores pro-inflamatorios tais como LPS ou TNF. O gene A1 codifica 3 dominios homologos ao bcl-2 (denominados BH1, BH2 e BH4) e nao apresenta o dominio pro-apoptotico BH3. Membros da familia de onco-proteinas Bcl-2 apresentam ainda um dominio carboxi-terminal transmembrana (TM), responsavel pelo ancoramento das mesmas a membrana mitocondrial. Estudos previos demonstraram que a funcao inibitoria do fator NF-kB pelo gene bcl-2 relaciona-se ao dominio BH4 enquanto o papel do dominio TM com relacao as funcoes protetoras exercidas por membros da familia Bcl-2 em CE ainda nao foi completamente estabelecido. Os objetivos principais deste estudo foram o de avaliar as funcoes protetoras (anti-apoptotica e anti-inflamatoria) do gene A1 transferido para CE; mapear as mesmas funcoes, correlacionando-as aos dominios BH4 e TM. A confirmacao das funcoes protetoras do gene A1 transferido para CE podera abrir perspectivas para sua utilizacao futura na terapia genetica de patologias onde a apoptose e inflamacao de CE sejam observadas. Utilizando-se a tecnica de amplificacao por polimerase em cadeia (PCR) com overlap extension (OLE-PCR), deletamos o dominio BH4 do gene A1 proveniente de cDNA marcado com hemaglutinina (HA), usando primers especificos. Também por PCR, deletamos o domínio TM de A1. Após confirmação, por sequenciamento genético automatizado, das mutações dirigidas e amplificação por PCR, os produtos (A1DBH4 ou A1TM) foram inseridos em plasmídeos de expressão (pAC), sob controle de um promotor CMV. Da mesma forma, construimos um plasmídeo expressando uma sequência repetida (4X) do domínio BH4 de A1 (polyA1BH4). Células aórticas bovinas (BAEC) em cultura foram co-transfectadas pela técnica de lipossomas não catiônicos, permitindo a transferência do gene A1 wild type ou de seus mutantes (A1DBH4 ou polyBH4), além dos genes repórteres luciferase-NF-kB e b-galactosidase. A expressão proteica foi confirmada por immunoblotting, utilizando-se anticorpos monoclonais anti-HA. A deleção do domínio BH4 anulou ambas funções anti-inflamatória e anti-apoptótica do gene A1 em CE. A expressão da proteína A1 desprovida do domínio BH4 (A1DBH4) foi incapaz de inibir a indução do reporter NF-kB por TNF, e não exerceu proteção das CE contra apoptose induzida por TNF-cicloheximida. A deleçnao do domínio TM não afetou as funções protetoras de A1 nas CE estudadas. Entretanto, a expressão da proteína polyA1BH4 em BAEC reproduziu completamente a função anti-inflamatória da proteína A1 wild-type. Finalmente, construimos um adenovírus recombinante codificando o gene A1 desprovido de domínio transmembrana (rAd.A1DTM). O sucesso na transferência genética de A1, mediada por adenovírus, para das CE porcinas (PAEC) foi confirmado, através de immunoblotting e por imuno-histoquímica,, pela expressão da proteína transgênica A1 em aproximadamente 100% de células infectadas. Esses resultados demonstram que a transferência do gene A1 para CE é possível através da utilização de vetores virais e nãovirais. Nosso estudo demonstra ainda que o domínio BH4, capaz de interagir em outros genes da família Bcl-2 com moléculas de sinalização como Ras, Raf-kinase e alcineurina, é necessário e suficiente para a função anti-inflamatória, e necessário para a função antiapoptótica, de A1, enquanto o domínio TM não é necessário para as mesmas funções em CE. A definição dos sítios de interação do domínio BH4 de A1 com outras moléculas de sinalização poderá revelar novos candidatos potenciais para o tratamento farmacológico ou genético de doenças onde o processo de ativação e apotose de CE estejam envolvidos, tais como a rejeição aguda ou crônica de alo e xenotransplantes. / Acquisition by endothelial cells (EC) of a pro-inflammatory phenotype as well as apoptosis are common features of allo and xenograft rejection. It has been shown that the Bcl family members bcl-2, bcl-xL and A1 mediate a dual cytoprotective function in EC i.e. protection from apoptosis and prevention of inflammation. This latter function relates to the inhibition of the transcription factor NF-kB that is required for the induction of most proinflammatory genes in EC such as E-selectin, VCAM-1, IL-8, MCP-1, Tissue Factor and PAI- 1. Unlike bcl-2 or bcl-xL, A1 is not constitutively expressed in EC but rather induced by pro-inflammatory mediators such as LPS or TNFa. The A1 gene encodes 3 Bcl homology domains - BH1, BH2 and BH4 - but is devoid of the pro-apoptotic BH3 domain. Previous studies have shown that, in bcl-2, most of NF-kB inhibitory function resides within the BH4 domain. The aim of this study was to map the protective anti-apoptotic and antiinflammatory functions of A1 in EC, considering the possibility of its use in gene therapy. The BH4 domain of HA-tagged human A1cDNA was deleted by overlap-extension PCR using 2 pairs of selected primers and its sequence confirmed (A1DBH4). The PCR product was further cloned into the pAC expression plasmid under the control of the CMV promoter. Similar strategy was used to construct a “BH4-only” plasmid (polyA1BH4) consisting of a repetitive sequence (4X) of the BH4 domain of A1. Bovine aortic endothelial cells (BAEC) were co-transfected, using cationic liposome-mediated gene transfer, with A1 or A1 mutant expression plasmids (wild type A1, A1DBH4 or polyBH4), a luciferase-NF-kB reporter and a b-galactosidase reporter. Protein expression was demonstrated by western blot using an anti-HA MoAb. Deletion of the BH4 domain abrogated both the inhibitory effect of A1 upon NF-kB activation and its anti-apoptotic function. Expression of A1DBH4 in EC has neither inhibited LPS or TNF-mediated induction of the NF-kB reporter nor cyclohexamide/TNF-mediated apoptosis. Expression of polyA1BH4 fully reproduced the anti-inflammatory and anti-apoptotic effects of wild type A1. Finally, we have constructed a recombinant adenovirus coding for the A1 gene deleted from its transmembrane domain (rAd.A1DTM). PAEC infected with rAd.A1DTM have successfully expressed the A1 transgene protein in approximately 100% of cells. Our results indicate that A1 gene transfer to EC is feasible and can be achieved using viral and non-viral vectors. Our study shows that the BH4 domain of A1, which has been shown in other bcl genes to interact with molecules involved in signaling, such as Ras, Raf-kinase and calcineurin, is necessary and sufficient for the anti-inflammatory function of A1 in EC. Defining the targets of the BH4 domain of A1 in EC may reveal new potential therapeutic candidates in diseases where EC activation and apoptosis are involved, such as allo and xenograft rejection. / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Introdução: A reestenose intra-stent ocorre basicamente por uma resposta proliferativa da parede vascular à lesão. Além de ser um marcador de disfunção endotelial, a endotelina-1 (ET-1) exerce atividade proliferativa sobre as células musculares lisas. Evidências experimentais sugerem que a ET-1 possa contribuir para fisiopatogenia da reestenose. Porém, a relação entre os níveis de ET-1 com o implante de stent coronariano e a reestenose intrastent em humanos não está definida. Objetivo: Avaliar o comportamento dos níveis plasmáticos da ET-1 em pacientes submetidos a implante de stent coronariano e determinar se há associação desses com a ocorrência de reestenose. Métodos: Foram incluídos 41 pacientes (44 stents), encaminhados para revascularização coronariana eletiva com implante de stent, por indicação da equipe assistente. Os níveis séricos de ET-1 foram dosados pelo método de ELISA antes do procedimento, logo após e seis meses após o procedimento, quando se realizou nova angiografia quantitativa para avaliar a presença de reestenose. Os níveis de ET-1 foram comparados nos grupos com e sem reestenose e correlacionados com a perda luminal tardia. Resultados: A incidência de reestenose angiográfica foi de 41%. Ocorreu um aumento significativo da ET-1 logo após o procedimento em ambos os grupos (P<0,001), retornando a valores semelhantes aos basais no sexto mês. Não houve diferença significativa entre os grupos com e sem reestenose quanto aos valores de ET-1 em nenhum dos momentos analisados. Não houve correlação entre os níveis de ET-1 e a perda luminal tardia. Conclusões: Ocorre um aumento significativo dos níveis de ET-1 após o implante de stent, possivelmente por ser a ET-1 um marcador da disfunção endotelial provocada pela lesão. Entretanto, não houve uma associação entre os níveis de ET-1 e a ocorrência de reestenose pós-stent em humanos. / Background: Experimental evidence suggests that endothelin-1 (ET-1) levels may play a role in the occurrence of restenosis following percutaneous revascularization procedures. However, the relationship between serum ET-1 with coronary stent implantation and restenosis in humans is not well defined yet. The objective of this study was to evaluate the serum levels of ET-1 in patients submitted to coronary stenting and to determine if there is an association between ET-1 levels and the occurrence of in-stent restenosis. Methods: 41 patients (44 stents) submitted to elective coronary stent implantation were included in the study. Serum ET-1 levels were measured right before and after the procedure and after 6 months. ET-1 levels were compared in patients with and without restenosis and correlated with late luminal loss. Results: The incidence of restenosis was 41%. A significant increase in ET-1 levels right after the procedure was observed in both groups (P < 0.001), with return to basal values after 6 months. No difference was observed between the groups, with and without restenosis, in ET-1 levels pre-procedure, post-procedure or at 6-months. No correlation was observed between late luminal loss and ET-1 levels. Conclusions: There is a significant increase in ET-1 levels right after coronary stenting, probably as a marker of endothelial dysfunction associated arterial lesion. However, there was no association between ET-1 levels and in-stent restenosis in humans.