Orientadores: Evandro Pinto da Luz de Oliveira, Gabriela Castellano / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-23T10:45:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Baldissin_MauricioMartins_M.pdf: 5835466 bytes, checksum: 04b04142d756e7073a038bb534379770 (MD5) Previous issue date: 2013 / Resumo: As epilepsias refratárias compreendem síndromes para as quais as terapias que empregam duas ou mais drogas antiepilépticas (DAEs), isoladamente ou em associação, não resultam no controle da frequência das crises. Portadores podem apresentar displasias corticais focais (DCFs) ou difusas e/ou alterações atróficas hipocampaise,em alguns casos, não são detectáveis por uma simples análise visual nas imagens de ressonância magnética (RM). Nesse contexto, o objetivo deste estudo foi avaliar a textura de imagens de RM em regiões de interesse (ROIs) localizadas nos hipocampos, córtex de associação límbico e córtex pré-frontal de 20 pacientes com epilepsia refratária e compará-las às mesmas áreas de um grupo de 20 sujeitos sadios. As imagens de RM desses pacientes não apresentavam alterações visualmente detectáveis. A abordagem utilizada para a estimativa de parâmetros de textura foi a matriz de coocorrência de níveis de cinza (MCO). Dos 11 parâmetros de textura calculados, sete indicaram a existência de diferenças estatisticamente significantes entre pacientes e controles. Tais achados sugerem que a técnica de análise de textura pode contribuir para os estudos das epilepsias refratárias, e possui potencial para servir de auxílio no diagnóstico destas síndromes / Abstract: Refractory epilepsies are syndromes for which the therapies that use two or more antiepileptic drugs (AEDs), in a single way or together, do not result in the control of the frequency of the crises. The patients can present diffuse or focal cortical dysplasia (FCDs) and/or hippocampus atrophic changes that, in some cases, are not detectable by a simple visual analysis of the magnetic resonace (MR) images. In this context, the objective of this study was to assess the MR images texture in regions of interest (ROIs) placed in the hippocampi, limbic association cortex and prefrontal cortex of 20 patients with refractory epilepsy, and compare them with the same areas of a group of 20 healthy individuals. The MR images of these patients did not present visually detectable changes. The approach used for estimating the texture parameters was the gray level coocurrence matrix. Out of the 11 texture parameters calculated, seven indicated the existence of statistically significant differences among patients and controls. These findings suggest that the technique of texture analysis can contribute for the study of refractory epilepsies, and has potential to serve as an aid in the diagnosis of these syndromes / Mestrado / Neurologia / Mestre em Ciências Médicas

Orientador: Fernando Cendes / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-17T18:37:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Fonseca_VivianedeCarvalho_M.pdf: 1655188 bytes, checksum: bcdca0376058479aae51c23d91464f89 (MD5) Previous issue date: 2011 / Resumo: A epilepsia parcial secundária a displasia cortical focal (DCF), comumente se origina nos primeiros anos de vida, entretanto, alguns casos podem apresentar início após os 40 anos. Atualmente, a DCF é identificada em 20 - 25% de pacientes com epilepsia parcial extratemporal e aproximadamente 76% dos pacientes supostamente apresentam epilepsia refratária à medicação. Trata-se de uma malformação do desenvolvimento cortical (MDC), identificada por uma diferenciação anormal do córtex e neurônios displásicos na substância branca (SB). O exame de imagem por tensor de difusão (DTI) tem a capacidade de descrever a integridade da SB, através da quantificação da difusão e orientação das moléculas de água nos tecidos de forma não invasiva, podendo detectar anormalidades no tecido cerebral em estágios precoces em relação ao exame convencional de imagem por RM ponderado em T1 ou T2. Com o objetivo de detectar alterações microestruturais no tecido cerebral, utilizamos o exame de DTI para investigar a SB desses pacientes. Para isso, utilizamos uma medida de direcionamento da difusão, conhecida como anisotropia fracional (AF), que representa a orientação do eixo das estruturas dos feixes de fibras ao longo do qual as moléculas de água se movem de modo preferencial, indicando mudanças da microestrutura tissular. Foram analisados 53 sujeitos, sendo 22 pacientes e 31 indivíduos saudáveis. Todos os pacientes tinham diagnóstico clínico e eletroencefalográfico de epilepsia extratemporal (lobo frontal) secundária a provável DCF. Processamos o DTI com os programas: MRIcroN, FSL e TBSS (Tract-based Spatial Statistics). A comparação entre o grupo de pacientes e grupo controle foi realizada usando two-sample teste-t, com nível de significância de p <0,05. Identificamos áreas com redução da FA, nos lobos frontal, parietal, temporal e occipital, sendo elas: fórceps menor à direita (p=0,032), fórceps menor à esquerda (p=0,042), giro do cíngulo à esquerda (p=0,048), trato córtico-espinhal direito e esquerdo (p=0,022), fascículo fronto-occipital inferior direito (p=0,022), fascículo longitudinal superior e inferior esquerdo (p=0,034), radiação talâmica anterior à direita (p=0,034) e fascículo uncinado à esquerda (p=0,042). Nossos resultados mostraram um padrão extenso de anormalidades estruturais em regiões da SB que se estendem além do foco epileptogênico (lobo frontal), provavelmente decorrente da cronicidade da epilepsia. É possível que essas alterações sejam secundárias às descargas epilépticas muito freqüentes, associadas à generalização e bissincronia secundária / Abstract: Epilepsy secondary to FCD usually begins early in life, however, some cases may have onset after 40 years. Currently FCD has been identified in 20-25% of patients with extratemporal epilepsy and approximately 76% of patients with epilepsy refractory to antiepileptic drug treatment. FCD is a malformation of cortical development (MCD), identified by an abnormal differentiation of cortex and dysplastic neurons on the white matter. Diffusion tensor imaging (DTI) has a powerful ability to describe white matter integrity, through the quantification of the spread and direction of water molecules in tissues noninvasively, which can detect the abnormalities of the brain tissue in an earlier stage than conventional T2- or T1-weighted MRI. Aiming to detect microstructural changes in brain tissue, we used DTI to investigate the WM these patients. For this, we used a measure of diffusion direction, known as fractional anisotropy (FA), which represents the axis orientation of the structures of the fiber bundles along which the water molecules move preferentially, indicating changes in tissue microstructure. We analyzed 53 subjects, 22 patients and 31 healthy individuals. All the patients had clinical and EEG diagnosis of extratemporal epilepsy (frontal lobe), probably secondary to FCD. To process the DTI we used the following softwares: MRIcroN, FSL, TBSS. The comparison between the patients group and control group was performed using two-sample t-test, and the level of significance was set at <0.05. FA reduction in patients were identified in the frontal, parietal, temporal and occipital lobes, which were: right forceps minor (p =0.032), left forceps minor (p = 0.042), left cingulum (p = 0.048), right and left corticospinal tracts (p = 0.022), inferior right fronto-occipital fasciculus (p = 0.022),right and left superior longitudinal fasciculus (p = 0.034), right anterior thalamic radiation (p = 0.034) and the left uncinate fasciculus (p = 0,042). Our results showed a widespread pattern of WM micro structural abnormalities extending beyond the ictal onset zone (frontal lobe), probably due to the epilepsy chronicity. It is possible that this damage is secondary to persistent epileptic discharges with frequent generalization and secondary bilateral synchrony / Mestrado / Ciencias Biomedicas / Mestre em Ciências Médicas

Orientador: Lília Freire Rodrigues de Souza / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-08-22T13:01:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Teocchi_MarceloAnanias_D.pdf: 2726481 bytes, checksum: e5cce5b510a5bcad6802507e6b36bcce (MD5) Previous issue date: 2013 / Resumo: A epilepsia do lobo temporal associada à esclerose hipocampal [ELT(EH)] é o tipo mais comum de epilepsia focal que causa crises refratárias. A morte neuronal na EH pode ser desencadeada por danos excitotóxicos e citocinas específicas. Pesquisas em modelos experimentais de crises convulsivas ressaltaram a citocina pleiotrópica fator de necrose tumoral (TNF) como um importante efetor/mediador de neuroinflamação e morte celular. Além disso, esses modelos sugeriram que o TNF possa ter uma ação dicotômica por meio de seus dois receptores: ativação da morte celular programada (via TNFRSF1A) ou atuação na sobrevivência celular (via TNFRSF1B), através do fator nuclear kappa B (NFkB). Klotho (KL), originalmente identificada como uma proteína antienvelhecimento, tem se destacado como um importante hormônio regulador de cálcio e fósforo. Sua função cerebral é desconhecida; porém, camundongos knockout para Kl apresentam características que remetem ao envelhecimento humano, com neurodegeneração e redução de sinapses no hipocampo. Em modelos de doença renal crônica e colite, foi comprovado que o TNF inibe KL através do NFkB. Nosso objetivo é identificar alvos críticos na epileptogênese e na fisiopatologia molecular da ELT(EH). Avaliamos a expressão relativa do RNAm de cinco genes-alvo: TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B, NFKB1 e KL. A expressão gênica foi avaliada em amostras de tecido hipocampal de 14 pacientes com ELT(EH) e comparadas com cinco amostras de controles post mortem. Além disso, ambos os receptores do TNF foram analisados nas amostras hipocampais por imuno-histoquímica. Todos os cinco genes avaliados apresentaram expressão significantemente alterada nos pacientes com ELT(EH) (P<0,05). A expressão de ambos os receptores foi constatada nos tecidos dos pacientes. Este é o primeiro estudo a relacionar KL e epilepsia. Nossos dados reforçam o componente inflamatório da EH e sugerem que o TNF possa inibir a expressão de KL no hipocampo dos pacientes. A repressão de KL abre novas frentes de pesquisa que podem contribuir para a compreensão da complexa fisiopatologia da ELT(EH). Além disso, uma vez que TNF, TNFRSF1A e NFKB1 são protagonistas na via extrínseca da apoptose, concluímos que a sinalização do TNF participe criticamente da neurodegeneração hipocampal associada à ELT. Existem controvérsias sobre o papel do TNFRSF1B. Sua ativação pode estar relacionada a mecanismos de sobrevivência, hipótese corroborada pela concomitante hiperexpressão de NFKB1; todavia, já foi demonstrado que o TNFRSF1B pode reforçar a ação do TNFRSF1A. Apresentamos evidências de que KL e a sinalização do TNF constituem um importante eixo para estudos farmacológicos, especialmente em relação aos benefícios de uma terapia anti-inflamatória nesses pacientes / Abstract: Temporal lobe epilepsy associated with hippocampal sclerosis [TLE(HS)] is the most common form of focal epilepsy that causes refractory seizures. Neuronal death in HS can be triggered by excitotoxic damage and specific cytokines. Previous research in seizure models indicates that the pleiotropic cytokine tumor necrosis factor (TNF) as an important effector/mediator of neuroinflammation and cell death. Through its two receptors, TNF can play a dichotomous role in animal seizures: programmed cell death activation (via TNFRSF1A) or cell survival actuation (via TNFRSF1B), through the nuclear factor kappa B (NFkB) activation. Klotho (KL), originally identified as an antiaging protein, is emerging as an important calciophosphoregulatory hormone. Its cerebral function is unclear; however, the Kl knockout mouse exhibits a phenotype resembling human aging presenting neural degeneration and a reduction of synapses in the hippocampus. Studies have demonstrated that TNF downregulates KL through NFkB in animal models of chronic kidney disease and colitis. Our aim is to identify critical targets in epileptogenesis to clarify the molecular pathophysiology in TLE(HS). We evaluated the relative mRNA expression of five target genes: TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B, NFKB1 and KL. Gene expression was performed in resected hippocampal tissue samples from 14 TLE(HS) patients and compared to five post mortem controls. Moreover, an immunohistochemistry assay was done to verify the activation of both TNF receptors in patient and control tissues. We found that all target genes were differentially regulated in the TLE(HS) patients (P<0.05). Both TNF receptors were clearly activated in patient's tissues. This is the first study relating KL to epilepsy. Our data corroborates the prominent role of inflammation in HS and suggests that TNF might affect KL expression in hippocampus. As a multifunctional protein, KL downregulation in TLE(HS) patients opens several possible avenues of research that will help us to understand the complex pathophysiology in HS. Furthermore, since TNF, TNFRSF1A and NFKB1 are key factors in the death receptor signaling canonical pathway, we conclude that TNF signaling plays a crucial role in TLE hippocampal neurodegeneration. There is still some controversy on TNFRSF1B role. Its augmentation could be related to a survival mechanism because the concomitant NFKB1 upregulation; however, it has already been demonstrated that TNFRSF1B may reinforce TNFRSF1A action. Our evidence reveals KL and the TNF pathway as an important axis for pharmacological studies regarding the benefits of an anti-inflammatory therapy in these patients / Doutorado / Saude da Criança e do Adolescente / Doutor em Ciências

Introdução: A esclerose mesial temporal é causa frequente das síndromes epilépticas focais. A ressecação cirúrgica das estruturas mesiais temporais é a melhor opção para seu tratamento. Objetivo: Apresentar uma técnica operatória para tratar a epilepsia temporal e os resultados da intervenção Casuística e Métodos: Estudo prospectivo envolvendo 120 doentes operados por um único neurocirurgião e em uma única instituição de saúde de 2006 a 2012 com a aplicação da técnica de amígdalo-hipocampectomia transtemporal com acesso mínimo (key-hole). Cinquenta e cinco por cento dos doentes era do sexo masculino. A cirurgia foi realizada à direita em 85% dos doentes. Resultados: As primeiras 70 cirurgias duraram, em média, 2,51 horas e as últimas 50 cirurgias 1,62 horas. Ocorreram complicações em 3,3% dos doentes operados. Cinco por cento dos doentes apresentou atrofia discreta do músculo temporal. De acordo com a Escala de Engel, no segundo ano do período pós-operatório, 71% dos doentes foram classificados como Classe I, 21%, como Classe II, e 6%, como Classe III. Conclusão: A técnica descrita é viável, reprodutível, segura e proporciona resultados satisfatórios / Introduction: Temporal mesial sclerosis is a frequent cause of focal epilepsy. Surgical resection of the mesial temporal structures considered an effective method for its treatment. Objective: To describe a new operative technique for treatment of temporal epilepsy and the results of the procedure. Methods: prospective case-series in a single institution, by the same surgeon, from 2006 to 2012 envolving 120 patients underwent a minimally invasive keyhole transtemporal amygdalohippocampectomy. 55% of the patients were male and the operation was performed at the right side in 85% of them. Results: The first 70 surgeries had a mean surgical time of 2.51 hours, and the last 50 surgeries 1.62 hours. The morbidity rate was 3.3%. Mild temporal muscle atrophy was observed in 5% of the patients. At the second year follow-up 71% of the patients were classified according the Engel Outcome Scale as, Class I, 21%, as Class II and 6% as Class III. Conclusion: This new technique is feasible and reproducible and the clinical results were satisfactory

Les récepteurs NMDA (NMDARs) sont des canaux cationiques activés par le glutamate. Les NMDARs participent au développement cérébral, à la plasticité synaptique, à l'apprentissage, à la mémoire et aux fonctions cognitives supérieures. Des variants pathogènes de GRIN2A, codant pour la sous-unité GluN2A des NMDARs, peuvent causer des épilepsies focales et encéphalopathies épileptiques de l'enfance avec troubles du langage et de la parole, connue sous le nom de spectre des épilepsies-aphasies (EAS). Les caractéristiques communes de l'EAS comprennent une activité épileptiforme âge-dépendante activée pendant le sommeil lent associées à des troubles de la parole, de la cognition et du comportement qui peuvent persister à l'âge adulte. Afin de commencer à identifier les événements précoces possiblement associés aux altérations de GluN2A, nous avons exploré le modèle correspondant de souris knock-out (KO) du gène Grin2a. Nous avons notamment recherché des altérations précoces de la communication vocale, de la (micro)structure cérébrale, et de l'activité électrique néocorticale. Nos données démontrent l'existence de plusieurs altérations à ces différents niveaux, parfois transitoirement à des stades spécifiques. De plus, les enregistrements néocorticaux mettent en évidence des anomalies de divers types liées au sommeil lent. Nos résultats indiquent également un rôle de GluN2A dans la communication vocale, dans l'organisation de la microstructure cérébrale, et dans la maturation des activités d’ondes lentes. Ces données suggèrent que les souris KO Grin2a représentent un modèle fiable pour appréhender les mécanismes physiopathologiques associés à l’EAS et leur séquence temporelle. / NMDA receptors (NMDARs) are cation channels that are gated by glutamate - the major excitatory neurotransmitter of the central nervous system. NMDARs participate in brain development, synaptic plasticity, learning, memory and high cognitive functions. Pathogenic variants in the GRIN2A gene, which encodes the GluN2A subunit of the NMDARs, can cause a group of childhood focal epilepsies and epileptic encephalopathies with speech and language dysfunction, known as the epilepsy-aphasia spectrum (EAS). Features shared in common by EAS disorders include age-dependent epileptiform activity activated in sleep associated with speech, neuropsychological and behavioral deficits that may persist in adulthood. In order to start in deciphering the early events possibly associated with the dysfunctioning of GluN2A-containing NMDARs, we have explored the corresponding Grin2a knock-out (KO) mouse model. That consisted in looking for early alterations of vocal communication, of brain (micro)structure, and of neocortical electrical activity. Our data demonstrated the existence of several alterations at those various levels. Some alterations were transient only, being detected at selective stages; also, neocortical recordings pointed for sleep-related anomalies of various types. Our data also indicated a role for GluN2A-containing NMDA receptors in vocal communication, fine organization of brain microstructure, and proper maturation of slow wave activity in sleep. Altogether, our data suggest that the Grin2a KO mice represent a reliable model to further elucidate the pathophysiological mechanisms associated with the disorders of EAS and their temporal sequences.

Introdução: A esclerose mesial temporal é causa frequente das síndromes epilépticas focais. A ressecação cirúrgica das estruturas mesiais temporais é a melhor opção para seu tratamento. Objetivo: Apresentar uma técnica operatória para tratar a epilepsia temporal e os resultados da intervenção Casuística e Métodos: Estudo prospectivo envolvendo 120 doentes operados por um único neurocirurgião e em uma única instituição de saúde de 2006 a 2012 com a aplicação da técnica de amígdalo-hipocampectomia transtemporal com acesso mínimo (key-hole). Cinquenta e cinco por cento dos doentes era do sexo masculino. A cirurgia foi realizada à direita em 85% dos doentes. Resultados: As primeiras 70 cirurgias duraram, em média, 2,51 horas e as últimas 50 cirurgias 1,62 horas. Ocorreram complicações em 3,3% dos doentes operados. Cinco por cento dos doentes apresentou atrofia discreta do músculo temporal. De acordo com a Escala de Engel, no segundo ano do período pós-operatório, 71% dos doentes foram classificados como Classe I, 21%, como Classe II, e 6%, como Classe III. Conclusão: A técnica descrita é viável, reprodutível, segura e proporciona resultados satisfatórios / Introduction: Temporal mesial sclerosis is a frequent cause of focal epilepsy. Surgical resection of the mesial temporal structures considered an effective method for its treatment. Objective: To describe a new operative technique for treatment of temporal epilepsy and the results of the procedure. Methods: prospective case-series in a single institution, by the same surgeon, from 2006 to 2012 envolving 120 patients underwent a minimally invasive keyhole transtemporal amygdalohippocampectomy. 55% of the patients were male and the operation was performed at the right side in 85% of them. Results: The first 70 surgeries had a mean surgical time of 2.51 hours, and the last 50 surgeries 1.62 hours. The morbidity rate was 3.3%. Mild temporal muscle atrophy was observed in 5% of the patients. At the second year follow-up 71% of the patients were classified according the Engel Outcome Scale as, Class I, 21%, as Class II and 6% as Class III. Conclusion: This new technique is feasible and reproducible and the clinical results were satisfactory

Les épilepsies bénignes partielles idiopathiques de l'enfant sont associées à un pronostic favorable, car les crises sont rares et disparaissent à l'adolescence. La nature bénigne de ces syndromes est remise en question en raison de difficultés d'apprentissage et de déficits cognitifs subtils, fréquemment rapportés dans cette population. Nous étudions l’incidence des décharges épileptiques inter-critiques sur la cognition, et observons leurs influences sur l’organisation cérébrale et les fonctions cognitives. Nous proposons des épreuves informatisées, à des patients avec des pointes centro-temporales (EPCT) principalement localisées à l'un des deux hémisphères et occipitales de type Panayiotopoulos (SP), afin d'évaluer des compétences verbales, visuo-spatiales, visuo-attentionnelles, ainsi que trois processus d’imagerie mentale visuelle jamais étudiés dans ces syndromes. Les données comportementales renforcent l’idée d’une spécificité des perturbations selon la latéralisation hémisphérique des pointes inter-critiques et confirment leur incidence sur l’organisation de l’asymétrie hémisphérique fonctionnelle associée aux fonctions étudiées. Par ailleurs, nous montrons que le SP a une incidence particulièrement négative sur les processus d'imagerie mentale visuelle, compétences centrales pour la réussite scolaire de l’enfant et l’enrichissement de son imaginaire. Nos résultats sont en adéquation avec la remise en question actuelle de la nature bénigne de ces épilepsies sur le plan cognitif. Comparer les déficits et l’asymétrie hémisphérique fonctionnelle selon la localisation principale des pointes procure de nouveaux arguments pour un impact spécifique des manifestations inter-critiques, car seuls les mécanismes cognitifs sous-tendus par les régions concernées sont perturbés. Cela apporte des éléments d’explications sur les difficultés d'apprentissages signalés chez ces enfants, et incite à proposer des aménagements pédagogiques. / Benign idiopathic partial epilepsies of children are associated with a favorable prognosis because of rare seizure and usually recovery during adolescence. The benign nature of these syndromes is questioned because of learning difficulties and subtle cognitive deficits, frequently reported in this population. We study the incidence of the epileptic discharges on the cognition, and observe their influences on brain organization and cognitive functions. We propose computerized tests to patients with centrotemporal spikes (BECT) mainly localized in one of both hemispheres and occipital discharges, Panayiotopoulos syndrome (PS), to estimate verbal, visuo-spatial and visuo-attentional skills, as well as three visual imagery processes still never studied in these syndromes. Behavioural data strengthen the idea of a specific disturbances according to the hemispheric lateralization of the discharges and confirm their incidence on the organization of the functional hemispheric asymmetry associated with the studied functions. Furthermore, we show that PS has a particularly negative impact on the visual imagery process, important skills in the child's academic success and enrichment of his imagination. Our results are consistent with the current questioning of the benign nature of epilepsy on the cognitive level. Compare the deficits and the functional hemispheric asymmetry according to the main localization of discharges gets new arguments for a specific impact of the epileptiform activity, because only the cognitive mechanisms underlain by the concerned regions are disrupted. This provides evidence to explain the learning difficulties identified in these children, and encourages them to provide educational facilities.

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / As convulsÃes dialÃpticas tÃm como principais alteraÃÃes ictais as alteraÃÃes de consciÃncia que sÃo independentes das manifestaÃÃes ictais no eletroencefalograma. Essa classificaÃÃo de convulsÃes epilÃpticas foi proposta por LÃders et al em 1998 e tem como base exclusivamente a semiologia ictal. O presente estudo avalia um total de 59 eventos dialÃpticos de 27 pacientes. Os eventos foram retrospectivamente avaliados e classificados em: crises dialÃpticas parciais complexas, crises dialÃpticas parciais simples, e eventos dialÃpticos nÃo epilÃpticos. à de amplo conhecimento que a regulaÃÃo cardiovascular à uma funÃÃo da atividade neuronal no cÃrtex cerebral, na amÃgdala e na formaÃÃo reticular do bulbo e que a ativaÃÃo seletiva dos centros cardÃacos nessas Ãreas produz aumento ou diminuiÃÃo da freqÃÃncia cardÃaca. Esse estudo analisou as alteraÃÃes da freqÃÃncia cardÃaca 1 hora antes, durante e 1 hora depois de cada evento dialÃptico. Foi observado que a freqÃÃncia cardÃaca do perÃodo basal era semelhante nos grupos de crises parciais complexas e de crises nÃo epilÃpticas. TambÃm foi observado que a freqÃÃncia cardÃaca basal està aumentada no grupo de pacientes com crises parciais simples (P<0,05). Por sua vez, a freqÃÃncia cardÃaca no perÃodo ictal nÃo aumentou no grupo de crises nÃo epilÃpticas, bem como no grupo de crises parciais simples. Foi observado um aumento da freqÃÃncia cardÃaca (taquicardia) em cada crise dialÃptica parcial complexa (P<0,05), com o retorno da freqÃÃncia cardÃaca aos nÃveis basais no perÃodo pÃs ictal. Esses achados indicam que a taquicardia mediada por vias centrais à uma caracterÃstica das crises dialÃpticas parciais complexas. Na segunda parte do estudo, foram analisada as alteraÃÃes da freqÃÃncia cardÃaca induzidas pelo movimento em crises epilÃpticas e nÃo epilÃpticas. Foi demonstrado que em nenhuma crise nÃo epilÃptica moderada houve um aumento da freqÃÃncia cardÃaca durante a fase ictal acima de 39,3%, comparando-se com a freqÃÃncia cardÃaca do perÃodo basal. NÃo houve aumento da freqÃÃncia cardÃaca em nenhuma crise nÃo epilÃptica leve acima de 16,3% durante a fase ictal, bem como nenhuma crise parcial simples apresentou um aumento da FC acima de 20,6%, comparando-se com o perÃodo basal. Foi verificado que a utilizaÃÃo de uma escala para gradaÃÃo da quantidade de movimento pode ser usada como ferramenta na verificaÃÃo de uma tendÃncia de alteraÃÃo da freqÃÃncia cardÃaca de acordo com a quantidade de alteraÃÃo de movimento. Assim, a anÃlise da freqÃÃncia cardÃaca pode ser usada como critÃrio para exclusÃo de eventos psicogÃnicos / Dialeptic seizures are characterized by ictal loss of consciouness, that is independent of the EEG correlate. This classification of epileptic seizures is based only on ictal semiology and was proposed by LÃders et al in 1998. We studied 59 dialeptic events of 27 patients. The events were retrospectively analyzed and classified in: dialeptic complex partial seizures, dialeptic simple partial seizures and dialeptic non epileptic events. It is well known that cardiovascular regulation is a function of neuronal activity in the cerebral cortex, amygdala, and reticular formation in the medulla, and that selective activation of cardiac centers in theses areas is responsible for changes in the heart rate. Our study analyzed the heart rate changes 1 hour prior, during and 1 hour after each dialeptic event. It was shown that the heart rate of the basal period was similar in the complex partial seizures group and in the non epileptic group. The basal heart rate was increased in the simple partial seizures group (P<0.05). The ictal heart rate did not increase in the non epileptic group, as well as in the simple partial seizures group. We showed an increase in the heart rate in each dialeptic complex partial seizure (P<0.05), and the heart rate returned to normal in the post-ictal period. Our study showed that central mediated tachycardia is a feature of dialeptic complex partial seizures. In the second part of our study, the heart rate changes secondary to movement in epileptic and non epileptic seizures were analyzed. It was shown that none of the moderate non epileptic seizures had an increase in the ictal heart rate above 39.3% when compared to the heart rate in the basal period. There wasnât any heart rate increase in any of the mild non epileptic seizures greater than 16.3% in the ictal period. None of the simple partial seizures showed heart rate increase above 20.6% of the basal period. We showed that a scale for movement quantification allow us to show a tendency of heart rate changes secondary to different degrees of body movement. Therefore, heart rate analysis can be used as an additional criterion for exclusion of psychogenic events