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Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / El dolor es la primera causa de consulta al odontólogo. Por esto que es de suma importancia saber tratarlo correctamente para poder brindar a nuestros pacientes una solución eficaz a su problema. En las últimas décadas se ha centrado el estudio del dolor en animales mediante el uso de métodos algesiométricos que permitan evaluar el efecto antinociceptivo de distintos fármacos analgésicos y sus combinaciones. Un grupo de éstos son los analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) los cuales son ampliamente utilizados en el dolor; sin embargo, su uso conlleva una serie de efectos adversos que limitan su uso. Para contrarrestarlos, se están desarrollando combinaciones de fármacos que permitan aumentar los efectos analgésicos y disminuir las reacciones adversas. En este trabajo de investigación, se estudio la interacción analgésica de la coadministración de ketorolaco y meloxicam en el test de las contorsiones abdominales inducidas por ácido acético y la participación del sistema serotonérgico en dicha interacción. Se usaron ratones de la cepa CF- 1, a los que se les administró vía intraperitoneal 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 de las DE50 de la combinación ketorolaco / meloxicam y por medio de análisis isobolográfico se determinó que la interacción, resultó ser sinérgica o supraaditiva. El pretratamiento con tropisetrón 1mg/kg (i.p.), antagonista selectivo de receptores de serotonina del subtipo 5HT-3, no modificó la naturaleza de la interacción, lo que pone en evidencia que la participación del sistema serotonérgico a través de estos receptores no participa significativamente, en el mecanismo de acción de la combinación ketorolaco / meloxicam.

Cartas al editor

Durante esta tesis se trabajó con seis especies vegetales entre quince recolectadas en la zona del Salitral de la Vidriera, con pocos o ningún antecedente de estudios fitoquímicos o de actividad biológica. Los extractos etanólicos de estas especies presentaron actividad inhibitoria de las enzimas acetilcolinesterasa (ACE) y/o butirilcolinesterasa (BuCE) de muy buena a moderada. Llevando a cabo un fraccionamiento bioguiado fue posible el aislamiento e identificación de los metabolitos secundarios responsables de la actividad. A partir de los extractos de H. jamesonii y H. tubispathus (Amaryllidaceae), fue posible la identificación de quince alcaloides mediante CG-EM. De H. tubispathus se logró además, el aislamiento de tres alcaloides mayoritarios: hippeastidina (6), licorina (8), y 3-O-demetilhippeastidina (16), constituyendo el primer reporte de datos espectroscópicos completo de los compuestos 6 y 16. El alcaloide aislado, hippeastidina, resultó ser el componente más activo de H. tubispathus. De las quenopodiáceas estudiadas, H. olivascens y A. patagonica, se aislaron ácidos grasos en grandes cantidades de los subextractos menos polares, siendo el ácido palmítico (17) el mayoritario. De H. olivascens también fue posible el aislamiento del alcaloide salsolina (20), de la fracción diclorometánica, y del osmolito glicinbetaína (21) de la fracción más polar. Por otra parte, la fracción más activa de A. patagónica resultó contener fosfatidilcolinas, compuestos con antecedentes de actividades relacionadas con la patología de la EA. De la especie endémica F. bidentis (Asteraceae) se obtuvo 3-sulfato de 6- metoxikaempferol (22) a partir del subextracto acuoso que había mostrado la mejor inhibición de ACE. Este flavonoide sulfatado, cuya caracterización espectroscópica se presenta en este trabajo por primera vez, fue sometido a modificaciones químicas sencillas obteniendo los derivados 23-25. Si bien no se obtuvo una mejora en la actividad de 22, se determinó la importancia del grupo sulfato en la inhibición de la enzima. Por último, los flavonoides activos luteolina (26) y apigenina (27) fueron aislados de la especie L. salsa (Verbenaceae) mediante fraccionamiento bioguiado de su extracto etanólico. Su presencia en esta especie es reportada en este trabajo por primera vez. / Six species, from fifteen collected in Salitral de la Vidriera area, were selected and studied in this thesis. All of them, with few or none previous phytochemical or biological activity records in the literature. Ethanolic extracts from this species showed high to moderate acetyl- (AChE) and/or butyryl-cholinesterase (BuChE) inhibitory activity. The isolation and identification of the active metabolites were achieved by bioassay-guided fractionation. From ethanolic extracts of H. jamesonii and H. tubispathus (Amaryllidaceae) fifteen alkaloids were identified using GC-MS. In addition, major alkaloids from H. tubispathus were isolated: hippeastidine (6), lycorine (8) and 3-Odemethylhippeastidine (16). Alkaloids 6 and 16 were completely characterized by spectroscopic methods for the first time. Hippeastidine (6), was found to be the most active constituent in H. tubispathus. From the studied chenopodiaceaes, H. olivascens and A. patagonica, fatty acids were isolated in large quantities, with palmitic acid (17) as the major one. In addition, from H. olivascens, salsoline (20), an alkaloid, was obtained from its dichloromethane subextract and glycinbetaine (21), an osmolyte, from its more polar fraction. Moreover, the most active fraction from A. patagonica contained phosphatidylcholines, compounds with history in AD pathology related activities. From the endemic species F. bidentis (Asteraceae), the flavonoid 6- methoxykaempherol-3-sulfate (22) was obtained from aqueous sub-extract. This sulfated flavonoid, whose spectroscopic data is presented here for the first time, was subjected to simple chemical modifications leading to derivatives 23-25. Even though this modification did not improve the activity elicited by 22, the importance of sulfate group in the enzyme inhibition was determined. Finally, active flavonoids luteolin (26) and apigenin (27) were isolated from Lippia salsa (Verbenaceae) by bioassay-guided fractionation of its ethanolic extract. Its presence in this species is reported in this work for the first time.

Ingeniera Civil en Biotecnología / Ingeniera Civil Química / La enzima Monoamino oxidasa A (MAO-A) participa en las vías de degradación de diferentes neurotransmisores, entre ellos la serotonina, razón por la cual es punto de interés de investigadores para el desarrollo de antidepresivos inhibidores de la enzima. Estos comenzaron a desarrollarse en la década del 60, sin embargo paulatinamente se dejaron de utilizar debido a sus efectos secundarios, generados por el poco conocimiento específico que se tenía sobre la relación enzima/sustrato. En este estudio se realiza una búsqueda en la estructura de la MAO-A para encontrar posibles sitios donde podría ocurrir la desprotonación del sustrato, paso previo necesario para que pueda desarrollarse la catálisis de la enzima. Para esto se pretende identificar y caracterizar el campo electrostático de la proteína y el carácter ácido/base de los aminoácidos, para luego determinar en la estructura los posibles sitios de desprotonación y caracterizarlos. Así, se estudiaron las interacciones electrostáticas a partir de una dinámica molecular convencional de 10[ns], con el fin de definir la capacidad de desprotonación de cada aminoácido. Los factores que se consideraron fueron el valor del pKa de cada residuo y el campo electrostático de la proteína completa. En base a esto se cree que el sitio de desprotonación está en la superficie de la enzima y no en la cavidad del sitio activo, ya que éste es en su mayoría hidrofóbico. Además este sitio estaría en la cara frontal de la proteína, ya que la cara reversa posee un campo electrostático positivo muy alto que repelería al grupo amino protonado del sustrato. En particular, se encontraron dos zonas donde podría ocurrir la desprotonación del sustrato: en el aminoácido ARG-79, que se encuentra relativamente cerca de la región reportada como la entrada al sitio activo y posee una capacidad de desprotonación estable (desviación estándar = 0.5) y alta (pKamax = 17); o los residuos LYS-90 y ARG-109, que se encuentran en el área reportada como entrada y por ello deberían interactúan directamente con el sustrato cuando éste ingresara al canal. El siguiente paso en esta línea de investigación es validar estos resultados en laboratorio mediante mutagénesis dirigida. El desarrollo de este trabajo da pie a una línea de investigación que permita reunir el conocimiento químico y biológico de la interacción enzima/sustrato de la proteína MAO-A. Estos resultados se podrían aplicar en la modificación de la via de degradación de la serotonina, por medio de fármacos que interfieran en su relación con la enzima MAO-A, desarrollando así antidepresivos específicos para este sustrato.

Memoria para optar al Título Profesional de Médico Veterinario / La enfermedad degenerativa articular (EDA) u osteoartritis (OA) afecta el rendimiento de los equinos con las consecuentes pérdidas económicas. El trauma articular puede provocar la liberación de mediadores químicos que incluyen citoquinas y enzimas denominadas metaloproteinasas (MMPs), que pueden degradar la matriz extracelular (MEC), componente importante del cartílago articular. Un mecanismo de regulación en la degradación de la MEC lo constituye la acción de los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs), que son inhibidores naturales de las MMPs encontrados en varios tejidos y fluidos corporales. El balance que existe entre MMPs y TIMPs está involucrado en eventos normales y patológicos entre los cuales se encuentran la cicatrización, la remodelación de tejidos, la angiogénesis, tumorogénesis y metástasis. En éste estudio se analizaron muestras de líquido sinovial equino (LS) para comparar la cantidad de TIMP-1 de las articulaciones metacarpofalángicas normales y alteradas. Se trabajó con cuatro grupos de LS clasificados según las características del cartílago articular (CA) y de la membrana sinovial (MS). En el primer grupo se consideraron las muestras de LS cuya articulación presentaba el CA y la MS normales (NN), en el segundo grupo el CA normal y la MS alterada (NA), en el tercer grupo el CA alterado y la MS normal (AN) y en el último grupo el CA y la MS alterados (AA). Se encontró que los niveles de TIMP-1 fueron significativamente más altos en los LS provenientes de las articulaciones de equinos normales, tanto en membrana sinovial como en cartílago articular (NN), que en aquellos que al menos presentaban una alteración (AN, NA y AA).

Introducción Los enzimas proteolíticos responsables de la degradación de la matriz extracelular han demostrado tener un papel importante en los procesos inflamatorios, aunque han sido poco estudiados en la patogenia de los derrames pleurales (DP) paraneumónicos. Las metaloproteinasas (MMP) son una familia de proteasas que degradan prácticamente todos los componentes proteicos de la matriz extracelular. La actividad de las MMP está controlada por inhibidores tisulares específicos (TIMP). En la patogenia de los DP paraneumónicos se han implicado mecanismos inflamatorios y de alteración del sistema de la fibrinolisis pleural. La respuesta inflamatoria pleural iniciada por el mesotelio provoca un aumento de la permeabilidad vascular y la liberación de mediadores inflamatorios, como la IL-8 y el TNF-?, que favorecerán la formación de DP exudado, la invasión del espacio pleural por células inflamatorias y la liberación de productos de la degranulación del neutrófilo, como la elastasa polimorfonuclear. El sistema de la fibrinolisis esta regulado por los activadores de plasminógeno (PA), tisular PA (t-PA) y urokinasa PA (u-PA), y por los inhibidores de los activadores del plasminógeno (PAI), tipos 1 y 2. Objetivos El objetivo de este trabajo es estudiar diferentes metaloproteinasas y sus inhibidores tisulares en diferentes tipos de DP y evaluar su asociación con los marcadores de activación neutrofílica y con elementos del sistema de la fibrinolisis en los DP paraneumónicos.Método El estudio incluyó 51 DP paraneumónicos (30 empiemas o DP paraneumónicos complicados, 21 DP paraneumónicos no complicados), 28 DP tuberculosos, 30 DP neoplásicos y 30 trasudados. Se determinaron por ELISA, en plasma y líquido pleural, los marcadores de activación neutrofílica (TNF-?, IL-8, elastasa polimorfonuclear), elementos del sistema de la fibrinolisis (t-PA, u-PA, PAI-1, PAI-2), y diferentes MMP (MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-9) y TIMP (TIMP-1, TIMP-2). Resultados Todos los líquidos pleurales estudiados presentaron concentraciones elevadas de MMP-2 y TIMP-1. Los empiemas y DP paraneumónicos complicados presentaron concentraciones de MMP-1, MMP-8 y MMP-9 significativamente superiores respecto al resto de exudados. En este grupo de DP, no se observó asociación entre los niveles de MMP y TIMP en plasma y en líquido pleural. En los DP paraneumónicos, se observó una asociación positiva de MMP-1, MMP-8 y MMP-9 con los marcadores de activación neutrofílica, u-PA y PAI-1. Además, la MMP-8 en líquido pleural se relacionó con la presencia de paquipleuritis residual en este grupo de derrames pleurales.Conclusiones1. Existen niveles elevados de MMP-2 y TIMP-1 en todos los líquidos pleurales estudiados, lo que sugiere una expresión constitutiva por parte de las células mesoteliales pleurales.2. Las concentraciones en líquido pleural de MMP-1, MMP-8 y MMP-9 son significativamente superiores en los DP paraneumónicos complicados y empiemas. 3. La ausencia de correlación entre las concentraciones de MMP y TIMP en líquido pleural y plasma, en los empiemas y DP paraneumómicos complicados, sugiere una expresión compartimentalizada de las mismas en el espacio pleural. 4. En los DP paraneumónicos existe una íntima asociación positiva de MMP-1, MMP-8 y MMP-9 con los marcadores de activación neutrofílica, u-PA y PAI-1, relacionados con el desarrollo de complicaciones locales en los DP bacterianos.5. La MMP-8, en líquido pleural, se relaciona con la presencia de paquipleuritis residual en los DP paraneumónicos. 6. La asociación de MMP-1, MMP-8 y MMP-9 con los marcadores de activación neutrofílica y el sistema de la fibrinolisis, así como la relación de la MMP-8 con la presencia de complicaciones locales en los DP paraneumónicos, sugiere un papel relevante de estas metaloproteinasas en la fisiopatología de los DP bacterianos. / Introduction: Proteolytic enzymes responsible for breakdown of the extracellular matrix play an important role in inflammatory processes, although they have been little studied in relation to the pathogenesis of exudative pleural effusions (PE). The metalloproteinases (MMPs) are a family of proteases that break down virtually all the protein components of the extracellular matrix. The activity of the MMPs is controlled by specific tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs). Inflammatory mechanisms and alterations in the balance of pleural fibrinolysis have been implicated in the pathophysiology of infectious PE. The inflammatory response initiated by the mesothelium provokes increased vascular patency and the release of inflammatory mediators, e.g. interleukin-8 (IL-8) and tumor necrosis factor alpha (TNF-?), thereby favoring formation of exudative PE, invasion of the pleural space by inflammatory cells and release of neutrophil degranulation products, such as polymorphonuclear elastase (PMN-E). The fibrinolytic system is regulated by two plasminogen activators (PAs), tissue PA (t-PA) and urokinase PA (u-PA), and by plasminogen activator inhibitors (PAIs) types 1 and 2 (PAI-1, PAI-2). Objectives: The aim of this work was to study several metalloproteinases and their tissue inhibitors in PE and to evaluate the association between these enzymes and neutrophilic activation markers and elements of the fibrinolysis system in parapneumonic effusions.Methods: The study included 51 parapneumonic effusions (30 empyema or complicated parapneumonic, 21 non-complicated parapneumonic), 28 tuberculous, 30 malignant and 30 transudates. Neutrophilic activation markers (TNF-?, IL-8, polymorphonuclear elastase), fibrinolytic system variables (t-PA, u-PA, PAI-1, PAI-2), and several MMPs (MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-9) and TIMPs (TIMP-1, TIMP-2), were determined by ELISA in plasma and pleural fluid. Results: Elevated MMP-2 and TIMP-1 concentrations were observed in all the pleural fluid samples studied. The group of empyema or complicated parapneumonic effusions showed higher MMP-1, MMP-8 and MMP-9 concentrations than the remaining exudates. There was no correlation between MMP and TIMP levels in plasma and pleural fluid in this group of effusions. In parapneumonic effusions, MMP-1, MMP-8 and MMP-9 showed a positive correlation with the neutrophilic activation markers and with u-PA and PAI-1. Moreover, there was a relationship between MMP-8 concentration in pleural fluid and pleural thickening at the end of treatment. Conclusions: 1. Elevated MMP-2 and TIMP-1 levels were found in all the pleural fluid samples studied, suggesting their constitutive expression by mesothelial cells.2. The group of empyema or complicated parapneumonic effusions showed the highest concentrations of MMP-1, MMP-8 and MMP-9 in pleural fluid. 3. In empyema and complicated parapneumonic effussion, no correlation was found between plasma and pleural fluid levels of MMPs and TIMPs, suggesting a compartmentalization of these enzymes in the pleural space. 4. In parapneumonic effusions exists a close positive correlation of MMP-1, MMP-8 and MMP-9 with the neutrophilic activation markers (IL-8, TNF-?, PMN-E), u-PA and PAI-1, all of them related to the developement of local complications in infectious effusions. 5. In parapneumonic effusions, pleural fluid MMP-8 was related to the presence of residual pleural thickening. 6. In parapneumonic effusions, the association of MMP-1, MMP-8 and MMP-9 with neutrophil activation markers and the fibrinolysis system, and also the relation of MMP-8 with the presence of local complications, suggests an important role of this enzymes in the physiopathology of infectious effusions.

Como objetivo general, se propuso desarrollar Glicomiméticos que puedan ser empleados en el diseño de inhibidores enzimáticos. Como objetivos particulares se propuso: Sintetizar pseudos N-disacáridos unidos mediante un grupo sulfonamido ó metilén bissulfonamido Realizar el análisis estructural de los compuestos obtenidos, empleando principalmente Resonancia Magnética Nuclear Estudiar la actividad biológica de los compuestos sintetizados como Inhibidores Enzimáticos.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista / Introducción: El número de pacientes que se encuentran en tratamiento con antiagregantes plaquetarios (TAP) ha ido en aumento las últimas décadas. Los beneficios de la interrupción del TAP previo a procedimientos de cirugía oral continúan siendo estudiados y aunque existen artículos en la literatura que proponen ciertas medidas terapéuticas, estos presentan falencias metodológicas que no permiten ser concluyentes. Se realizó una revisión sistemática de la literatura con el propósito de determinar el riesgo de sangrado perioperatorio, en pacientes bajo TAP sometidos a cirugía oral, cuando suspendieron el tratamiento en comparación con aquellos que lo continuaron. Materiales y métodos: En agosto de 2016 se efectuó una búsqueda sistemática de ensayos clínicos controlados aleatorizados sobre pacientes bajo TAP sometidos a procedimientos de cirugía oral menor, en los que el tratamiento fue suspendido o mantenido previo a la intervención; recurriendo a las bases de dato COCHRANE LIBRARY, MEDLINE, EMBASE, revistas de especialidad, actas de congreso y listas de referencias. Dos revisores de forma independiente realizaron la selección de los estudios, la extracción de datos y la evaluación de riesgo de sesgos. Cuando hubo diferencias, fueron resueltas por consenso o en su defecto, un tercer revisor actuó como árbitro. Se realizó el metaanálisis con un estimador global de sangrado severo calculado en términos de riesgo relativo (RR) con su correspondiente intervalo de confianza (IC) del 95%. Resultados: Un total de 3 ensayos fueron incluidos. El dominio que obtuvo menor riesgo de sesgo global fue el reporte incompleto de datos y el con mayor riesgo de sesgo fue la notificación selectiva de resultados. Suspender la TAP en comparación con mantenerla no se asoció con un efecto protector sobre el sangrado intraoperatorio clínicamente significativo (RR=0,61; IC 95%: 0,28 – 1,25; p= 0,72;I²= 0%) Conclusiones: Resultados muestran una leve tendencia al sangrado intraoperatorio severo en el grupo que mantuvo la TAP, sin embargo, estos no son clínicamente significativos. Debido a los riesgos asociados a la alteración de la TAP y sus posibles consecuencias en cuanto a eventos trombóticos, sería recomendable mantenerla sin modificaciones, ya que existen maniobras para el manejo del sangrado perioperatorio. / Adscrito a proyecto PRIO-ODO 015/007

Doctor en Ciencias de la Ingeniería, Mención Ingeniería Química y Biotecnología / Calreticulina (CRT) humana completa (HuCRT), su dominio N-terminal y fragmentos de ella (aa 120-180, 135-164) evidencian actividad antiangiogénica in vitro e in vivo en varios modelos tumorales. Por su parte, calreticulina de Trypanosoma cruzi (TcCRT) inhibe la migración, proliferación, quimiotaxis y morfogénesis capilar en cuatro especies distintas (Homo sapiens sapiens, Rattus rattus, Mus musculus y Gallus gallus), con efecto antiangiogénico y antitumoral equimolarmente mayor al de HuCRT. Se propone en este trabajo que la función antiangiogénica y antitumoral de TcCRT reside en un subdominio identificable en su dominio N-terminal. Para lograr este objetivo, se localizó el subdominio alineando in silico las secuencias de varias CRTs. Luego, se produjeron dos modelos predictivos de TcCRT: uno de su dominio globular (muy similar a un modelo cristalográfico de TcCRT reciente), y otro del subdominio identificado, con los que se estudiaron sus propiedades estructurales. Se observó que TcCRT es mas polar y rígida que HuCRT, por sus diferencias en secuencia primaria, interacciones iónicas, polares, hidrofóbicas y puentes de hidrógeno, que estabilizan mejor sus sitios activos (especialmente el de unión a péptidos) y la hacen más apta para unirse a otras proteínas rígidas y cargadas como los dominios colagenosos existentes en C1q (subunidad del primer componente del Sistema del Complemento) y en algunos receptores scavenger.Calreticulina (CRT) humana completa (HuCRT), su dominio N-terminal y fragmentos de ella (aa 120-180, 135-164) evidencian actividad antiangiogénica in vitro e in vivo en varios modelos tumorales. Por su parte, calreticulina de Trypanosoma cruzi (TcCRT) inhibe la migración, proliferación, quimiotaxis y morfogénesis capilar en cuatro especies distintas (Homo sapiens sapiens, Rattus rattus, Mus musculus y Gallus gallus), con efecto antiangiogénico y antitumoral equimolarmente mayor al de HuCRT. Se propone en este trabajo que la función antiangiogénica y antitumoral de TcCRT reside en un subdominio identificable en su dominio N-terminal. Para lograr este objetivo, se localizó el subdominio alineando in silico las secuencias de varias CRTs. Luego, se produjeron dos modelos predictivos de TcCRT: uno de su dominio globular (muy similar a un modelo cristalográfico de TcCRT reciente), y otro del subdominio identificado, con los que se estudiaron sus propiedades estructurales. Se observó que TcCRT es mas polar y rígida que HuCRT, por sus diferencias en secuencia primaria, interacciones iónicas, polares, hidrofóbicas y puentes de hidrógeno, que estabilizan mejor sus sitios activos (especialmente el de unión a péptidos) y la hacen más apta para unirse a otras proteínas rígidas y cargadas como los dominios colagenosos existentes en C1q (subunidad del primer componente del Sistema del Complemento) y en algunos receptores scavenger. A continuación, se realizaron ensayos funcionales con el péptido parasitario sintetizado químicamente según el subdominio estudiado para comprobar in vitro e in vivo estas propiedades. En el ELISA de unión a C1q, se observó que 0,16 µM del péptido se une 1,68 veces más a 2 µg/ml de C1q que 0,08 µM de TcCRT; 0,64 µM del péptido se une 1,26 veces más a 1 µg/ml de C1q y 1,21 veces más a 2 µg/ml de C1q que 0,32 µM de TcCRT; y 2,56 µM del péptido se une 1,26 veces más a 1 µg/ml de C1q que 1,28 µM de TcCRT, sin haber diferencia estadística significativa a 1 µg/ml de C1q en el primer caso y a 2 µg/ml de C1q en el tercer caso. Asimismo, tampoco se detectó diferencia estadística significativa entre el péptido molarmente al doble que TcCRT al inhibir la angiogénesis en membrana corionalantoídea de embriones de Gallus gallus. Todo esto sugiere fuertemente lo postulado en la hipótesis de este trabajo en cuanto al efecto antiangiogénico del péptido parasitario. Todas estas evidencias reafirman la utilidad de TcCRT y de su péptido tipo-vasostatina corto como agentes profilácticos antitumorales, lo cual facilitará el proceso de producción, validación y aplicación de ambas para prevenir el crecimiento de tumores sólidos, proporcionando así una alternativa terapéutica potencial contra el cáncer. A continuación, se realizaron ensayos funcionales con el péptido parasitario sintetizado químicamente según el subdominio estudiado para comprobar in vitro e in vivo estas propiedades. En el ELISA de unión a C1q, se observó que 0,16 µM del péptido se une 1,68 veces más a 2 µg/ml de C1q que 0,08 µM de TcCRT; 0,64 µM del péptido se une 1,26 veces más a 1 µg/ml de C1q y 1,21 veces más a 2 µg/ml de C1q que 0,32 µM de TcCRT; y 2,56 µM del péptido se une 1,26 veces más a 1 µg/ml de C1q que 1,28 µM de TcCRT, sin haber diferencia estadística significativa a 1 µg/ml de C1q en el primer caso y a 2 µg/ml de C1q en el tercer caso. Asimismo, tampoco se detectó diferencia estadística significativa entre el péptido molarmente al doble que TcCRT al inhibir la angiogénesis en membrana corionalantoídea de embriones de Gallus gallus. Todo esto sugiere fuertemente lo postulado en la hipótesis de este trabajo en cuanto al efecto antiangiogénico del péptido parasitario. Todas estas evidencias reafirman la utilidad de TcCRT y de su péptido tipo-vasostatina corto como agentes profilácticos antitumorales, lo cual facilitará el proceso de producción, validación y aplicación de ambas para prevenir el crecimiento de tumores sólidos, proporcionando así una alternativa terapéutica potencial contra el cáncer.