Ce mémoire est divisé en deux parties indépendantes.<br /> Dans la première partie, nous étudions la dualité onde-corpuscule pour un photon unique émis par excitation impulsionnelle d'un centre coloré NV individuel dans un nanocristal de diamant. Nous présentons dans un premier temps une expérience d'interférence à un photon réalisée avec un biprisme de Fresnel et par conséquent très proche conceptuellement de l'expérience standard des trous d'Young. Cette expérience permet de discuter de la complémentarité entre interférence et connaissance du chemin suivi par la particule dans l'interféromètre. Pour pénétrer davantage dans les problèmes conceptuels soulevés par la dualité onde-corpuscule, nous décrivons ensuite la réalisation expérimentale de l'expérience de pensée de "choix retardé", qui fût proposée par J. A. Wheeler au début des années soixante-dix. <br /> La deuxième partie du mémoire est dédiée à l'amélioration des performances de sources de photons uniques. Nous décrivons ainsi la mise au point d'une nouvelle source de photons uniques fondée sur l'émission d'un centre coloré individuel à base d'impuretés de nickel dans le diamant, dont les propriétés d'émission sont bien adaptées à la cryptographie quantique en espace libre. Nous avons également mis en oeuvre une technique originale qui améliore de façon significative la photostabilité de molécules individuelles à température ambiante.

Cette thèse traite du problème de l'égalisation des modulations codées pour les transmissions haut-débit sur canaux sélectifs en fréquence, sujets au phénomène d'interférence entre symboles. Nous considérons plus particulièrement la Turbo-Égalisation, qui instaure un échange réciproque d'information entre l'égaliseur et le décodeur, et ce de manière itérative. Nous étudions dans un premier temps le turbo-égaliseur MAP, qui utilise un égaliseur optimal au sens de la minimisation de la p probabilité d'erreur par symbole. Nous montrons que ce récepteur offre des gains de performances importants en comparaison avec les récepteurs conventionnels où les opérations d'égalisation et décodage sont généralement effectuées de manière disjointe. En contrepartie, la complexité du turbo-égaliseur MAP devient rapidement prohibitive en présence de modulations à grand nombre d'états et sur des canaux présentant des étalements temporels importants. En conséquence, nous nous intéressons à une seconde classe de turbo-égaliseurs de moindre complexité et reposant sur des égaliseurs à base de filtres linéaires, optimisés selon le critère MEQM. La nouveauté consiste ici à prendre en compte explicitement la présence d'information a priori dans le calcul des coefficients des filtres, ce qui conduit à des structures bien plus performantes que les égaliseurs MEQM classiques. Nos études montrent que ce type de récepteur constitue une solution attractive pour les transmissions à grande efficacité spectrale sur canaux sélectifs en fréquence. Finalement, nous présentons la mise en oeuvre d'un turbo-égaliseur MEQM sur un DSP virgule-fixe et faible coût, le TMS320VC5509, typiquement destiné aux terminaux mobiles. Nous obtenons ainsi un débit utile de 42 Kbits/s après 5 itérations avec une implémentation en langage C, ce qui démontre la faisabilité de tels récepteurs avec les moyens technologiques actuels.

L’omniprésence de la musique populaire dans le paysage médiatique contemporain fait en sorte qu’il est fréquent de retrouver la même chanson dans plusieurs trames sonores. En s’appuyant sur des théories de l’intertextualité et de la communication, ce mémoire cherche à définir la relation qui s’établit entre deux ou plusieurs oeuvres narratives et / ou interactives partageant une chanson, ainsi qu’à appréhender les effets de ces recontextualisations multiples sur l’expérience spectatorielle et vidéoludique. Le premier chapitre examine les principales fonctions narratives et ludiques de la musique à l’aide d’une synthèse des principaux travaux sur la musique de film, de télévision et de jeu vidéo. Le deuxième chapitre interroge la notion de référence dans le contexte des usages répétés d’une même chanson populaire. Le concept d’interférence musicale est proposé à partir de différentes déclinaisons du terme « interférence » issues des travaux de Michel Serres, Sébastien Babeux et Philip Tagg. Les assises théoriques sont appliquées à l’analyse des trajectoires médiatiques respectives de deux chansons aux chapitres trois et quatre. La figure du réseau est finalement déployée afin d’illustrer la complexité des relations entre les œuvres intégrant une même chanson à leur mise en scène. / Given the pervasiveness of popular music in the contemporary media landscape, it is not unusual to find the same song in multiple soundtracks. Based on theories of intertextuality and communication, this thesis seeks to define the relationship which develops between two or more narrative and / or interactive works that share the same song, and to understand the effects of such recontextualizations on the spectator’s and gamer’s experience. The first chapter reviews the narrative and ludic functions of music with a summary of major works on film, television and video game music. The second chapter questions the notion of reference in the context of repeated uses of the same popular song. The concept of musical interference is proposed using different variations on the term « interference » derived from the works of Michel Serres, Sébastien Babeux and Philip Tagg. The theoretical framework is applied to the analysis of the media trajectories of two songs in chapters three and four. Finally, the complex relationships between works incorporating the same song to their narrative are illustrated with the figure of the network.

La question de déterminer si un modèle géométrique a des intersections non prévues est commune à plusieurs domaines : simulations numériques, CAO/DAO, animation, infographie, etc. C’est un problème dont la complexité varie avec la représentation choisie pour créer le modèle. Pour les surfaces paramétriques c’est un problème difficile à résoudre, mais pour lequel plusieurs solutions ont été proposées. Ces solutions diffèrent les unes des autres dans leurs angles d’approche, leur complexité et la justesse de leurs résultats. Dans ce mémoire, nous tenterons de comparer certaines de ces méthodes. Nous nous concentrerons sur les méthodes dites failsafe, c’est-à-dire qui permettent assurément de détecter la possibilité d’une intersection s’il y en a une. Ces méthodes sont celles utilisées pour toutes les applications critiques, donc pour lesquelles un modèle mal formé aurait des conséquences importantes. Ce mémoire est à teneur principalement théorique. Nous comparerons les méthodes, dans un premier temps, sur leur puissance de résolution. Nous discuterons, dans un deuxième temps, de coût calculatoire. Nous avons finalement fait quelques implémenta- tions pour appuyer nos observations théoriques, mais nous n’avons pas fait une analyse empirique approfondie des coûts calculatoires. Ceci reste à faire. Nous verrons entre autre qu’il existe un ordre partiel entre certaines des méthodes, mais pas toutes. Par exemple, la méthode test-point est strictement plus puissante que la séparation des enveloppes convexes, mais elle est ni plus ni moins puissante que la méthode Volino-Thalmann. / The question of determining if a given geometric model has extraneous intersections is common to many domains: numerical simulation, CAD/CAM, animation, computer graphics, etc. The complexity of this problem varies with the representation chosen to generate the model. For parametric surfaces, it is a hard problem, but for which many solutions have been proposed. Those solutions differ from one another by their underlying ideas, their complexity and the exactitude of the result they give. In this thesis, we will try to compare some of these methods. We will concentrate on the class of methods we call failsafe, the methods that will surely detect the possibility of an intersection if there is one. Those are the methods used in all critical applications, the applications in which a malformed model would have important consequences. The work of this thesis is mostly theoretical. First, we will compare the different techniques on their power of resolution. Then, we will discuss the execution cost of the different methods. We did some implementations while working on this thesis, but only as a way to support our theoretical observations. A complete empirical study of the execution times of the different methods would be left to do. We will see that there is a partial order between some of the methods in their strength, but not all of them. For example, the test-point method is strictly stronger than the separation of the convex hulls method, but is neither stronger nor weaker than the Volino- Thalmann method.

Le déclin de la fonction respiratoire dans l’asthme est associé à une augmentation de la massedu muscle lisse bronchique. La cellule musculaire lisse (CML) bronchique joue un rôle central dans la physiopathologie de l'asthme. Elle participe à l'inflammation et constitue une composante importante du remodelage des voies aériennes. Récemment, le rôle de la chitinaseYKL-40 comme bio marqueur de ce remodelage dans l'asthme a été évoqué. Dans ce contexte, la question centrale ayant motivé une partie de ce travail de thèse, a été d'étudier les effets d'YKL-40 sur différentes propriétés des CML. Nous nous sommes également intéressés au récepteur activé par les protéases, de type 2 (PAR-2), potentiel récepteur d'YKL-40, mais aussi acteur principal de l’inflammation bronchique.Ce travail a permis d'établir qu'YKL-40 est plus qu'un simple bio marqueur dans l'asthme puisqu’elle altère les propriétés physiologiques de la CML, et semble jouer un rôle dans le remodelage musculaire lisse bronchique. Par ailleurs, ce travail a également permis de mettre en évidence une surexpression du PAR-2 dans les CML d’asthmatiques ainsi qu’une augmentation de son expression et de la prolifération cellulaire, en réponse à une stimulation chronique. Ce travail a enfin permis d’optimiser la technique de l’interférence ARN lentivirale dans les CML bronchiques humaines. / The decline in lung function in asthma is associated with an increased bronchial smooth muscle (BSM) mass. BSM cells play a central role in the pathophysiology of asthma. They are involved in inflammation and are an important component of airway remodelling. Recently, the role of the chitinase YKL-40 as biomarker of this remodelling in asthma has been evoked. In this context, the central question that motivated part of this thesis was to study the effects of YKL-40 on various properties of BSM cells. We also studied the protease activated receptor 2 (PAR-2), as a potential receptor of YKL-40, as well as an important actor of airway inflammation.This work has established that YKL-40 is more than just a biomarker for asthma since YKL-40 alters physiological properties of BSM cells and appears to play a role in BSM remodelling. Moreover, this work has also highlighted an overexpression of PAR-2 in asthmatic BSM cells, as well as an increase of both PAR-2 expression and BSM cell proliferation in response to chronic stimulation. This work has finally allowed us to optimize lentiviral RNA interference in human BSM cells.

L'hépatite C pose un problème de santé publique majeur, dans la mesure où le risque de développer une infection chronique est relativement élevé (40 à 60%) et où la résistance au traitement de choix - l’interféron alpha pégylé et la ribavirine - touche près de la moitié des patients. Cette persistence virale repose avant tout sur de puissantes stratégies d’évasion du système immunitaire inné de l’hôte par le virus. Dans ce projet, nous nous sommes intéressés à la caractérisation de la réponse antivirale dans des hépatocytes primaires humains normaux et chroniquement infectés avec le VHC, un domaine encore largement inconnu dû à la difficulté d’obtenir ce type de matériel primaire. Nous avons étudié la fonctionnalité de deux voies majeures de détection des pathogènes viraux suite à l’exposition d’hépatocytes primaires humains à de l’ARNdb intracellulaire, via le récepteur et adaptateur RIG-I/MDA5-CARDIF, et extracellulaire via TLR3-TRIF, mimant ainsi les étapes précoces de la détection d’un virus par la cellule hôte. Nous avons établi par RT-PCR quantitatif et analyse transcriptomique par microarray, que ces deux voies de stimulation sont fonctionnelles dans des hépatocytes primaires normaux et que leur activation entraîne à la fois l’expression de gènes antiviraux communs (ISG56, ISG15, CXCL10, …) mais aussi spécifiques avec les gènes IL28A, IL28B et IL29 qui sont une signature de l’activation de la voie de détection de l’ARNdb intracellulaire. La protéine virale NS3/4A joue un rôle majeur à la fois dans le clivage de la polyprotéine virale initiale, mais aussi en interférant avec les cascades de signalisation engagées suite à la détection par la cellule hôte de l’ARN du VHC. Plus particulièrement, nous avons démontré que l’expression ectopique de NS3/4A dans des hépatocytes primaires humains normaux entraîne une diminution significative de l’induction des gènes antiviraux dûe au clivage de CARDIF au cours de l’activation de la voie de signalisation médiée par RIG-I. Nous avons également démontré que l’expression de la NS3/4A entraîne des modifications de l’expression de gènes-clé impliqués dans la régulation de l’apoptose et du programme de mort cellulaire, en particulier lorsque la voie TLR3 est induite. L’ensemble de ces effets sont abolis en présence de BILN2061, inhibiteur spécifique de NS3/4A. Malgré les stratégies de subversion de l’immunité innée par le VHC, nous avons démontré l’induction significative de plusieurs ISGs et chemokines dans des hepatocytes primaires provenant de patients chroniquement infectés avec le VHC, sans toutefois détecter d’interférons de type I, III ou certains gènes antiviraux précoces comme CCL5. Ces observations, concomitantes avec une diminution de l’expression de CARDIF et une correlation inverse entre les niveaux d’ARNm des ISGs et l’ARN viral révèlent une réponse antivirale partielle dûe à des mécanismes interférents sous-jacents. Cette réponse antivirale détectable mais inefficace est à mettre en lien avec l’échec du traitement classique PEG-IFN-ribavirine chez la moitié des patients traités, mais aussi en lien avec l’inflammation chronique et les dommages hépatiques qui mènent ultimement au développement d’une fibrose puis d’une cirrhose chez une grande proportion de patients chroniquement infectés. / Hepatitis C infection is a worldwide health problem since the risk to develop a persistent infection is relatively elevated (40 to 60%) and nearly half of the infected patients do not respond to the classical anti-HCV therapy based on a combination of PEG-IFNα and ribavirin. Viral persistence is based on powerful evasion strategies of the host’s innate immune system. In our study, we characterized antiviral response in primary human normal and chronically HCV-infected hepatocytes, a cutting-edge in our field due to the difficulty to isolate this particular cell type. In order to better define the antiviral response in freshly isolated human primary hepatocytes, we stimulated these cells with extracellular and intracellular dsRNA to trigger TLR3/TRIF and RIG-I-MDA5/CARDIF-mediated antiviral signaling pathways. By using qRT-PCR and microarray analysis, we report that both detection pathways are functional in normal human hepatocytes, their activation leading to the expression of both common (IFIT1, OASL, ISG15 and CXCL10) and specific genes (IL28A, IL28B and IL29), these last ones being a signature of the intracellular dsRNA-mediated pathway. HCV NS3/4A plays a key role in the viral polyprotein processing and upon viral RNA detection by interfering with the host’s antiviral signalling cascades. We report that major antiviral genes induction following activation of RIG-I mediated pathway are severely impaired in ectopically NS3/4A expressing normal hepatocytes due to CARDIF cleavage, but can be restored by specific NS3/4A inhibitor BILN2061. Our microarray analysis also revealed a role for NS3/4A following TRL3-mediated pathway activation on regulation of apoptosis and programmed cell death, which could be linked to strategies for the virus to persist in its host. Despite HCV strategies to circumvent the host’s immune defense system, we observed significant upregulation of ISGs and chemokines in liver biopsies and corresponding isolated hepatocytes from chronically HCV-infected patients. However, no type I and III interferon, neither key-antiviral genes (e.g., CCL5) were detected, underlying an ongoing –but inefficient- antiviral response unable to eradicate the virus. Moreover, we obtained significant inverse correlations between ISGs mRNAs and viral RNA in addition to CARDIF decrease, clearly unravelling efficient viral interfering strategies in a context of chronic HCV infection. This sustained -albeit incomplete- hepatic innate immune response is certainly associated to the failure of the classical IFN-based therapy in half of the infected patients and to the chronic inflammation causing liver damages and eventually leading to hepatocarcinoma which is often observed at late stage of the disease.

L’ubiquitin-fold modifier (UFM1) fait partie de la classe 1 de la famille de protéine ubiquitin-like (Ubl). UFM1 et Ub ont très peu d’homologie de séquence, mais partagent des similarités remarquables au niveau de leur structure tertiaire. Tout comme l’Ub et la majorité des autres Ubls, UFM1 se lie de façon covalente à ses substrats par l’intermédiaire d’une cascade enzymatique. Il est de plus en plus fréquemment rapporté que les protéines Ubls sont impliquées dans des maladies humaines. Le gène Ufm1 est surexprimé chez des souris de type MCP développant une ischémie myocardique et dans les îlots de Langerhans de patients atteints du diabète de type 2. UFM1 et ses enzymes spécifiques, UBA5, UFL1 et UFC1, sont conservés chez les métazoaires et les plantes suggérant un rôle important pour les organismes multicellulaires. Le Caenorhabditis elegans est le modèle animal le plus simple utilisé en biologie. Sa morphologie, ses phénotypes visibles et ses lignées cellulaires ont été décrits de façon détaillée. De plus, son cycle de vie court permet de rapidement observer les effets de certains gènes sur la longévité. Ce modèle nous permet de facilement manipuler l’expression du gène Ufm1 et de mieux connaître ses fonctions. En diminuant l’expression du gène ufm-1 chez le C.elegans, par la technique de l’ARN interférence par alimentation, nous n’avons observé aucun problème morphologique grave. Les vers ressemblaient aux vers sauvages et possédaient un nombre de progéniture normal. Cependant, les vers sauvage exposés à l’ARNi d’ufm-1 vivent significativement moins longtemps que les contrôles et ce, de façon indépendante de la voie de signalisation de l’insuline/IGF. Chez le C. elegans la longévité et la résistance au stress cellulaire sont intimement liées. Nous n’avons remarqué aucun effet d’ufm-1 sur le stress thermal, osmotique ou oxydatif, mais il est requis pour la protection contre le stress protéotoxique. Il est également nécessaire au maintien de l’intégrité neuronale au cours du vieillissement des animaux. L’ensemble de nos données nous renseigne sur les fonctions putatives du gène Ufm1. / The ubiquitin-fold modifier (UFM1) is part of the type 1 class of the family of ubiquitin-like protein (Ubl). UFM1 and Ub have very little sequence homology but share remarkable similarities in their tertiary structure. Like Ub and most other UBLS, UFM1 binds covalently to its substrates through an enzymatic cascade. It is frequently reported that UBLs are involved in human diseases. UFM-1 is overexpressed in mice developing a myocardial ischemia and in the islets of patients suffering from type 2 diabetes. UFM1 and its specific enzymes, UBA5, UFL1, and UFC1 are conserved in metazoans and plants suggesting an important role in multicellular organisms. Caenorhabditis elegans is one of the the simplest animal models used in biology. Some features such as morphology, visible phenotypes and cell lineage have completely been described. The short lifecycle of C. elegans makes it easy to observe gene effects on longevity. This model allows us to easily manipulate the expression of the Ufm1 gene and learn more about its putative functions. To study putative functions of Ufm1, we decreased the expression of ufm-1 using RNA interference introduces through feeding. No gross morphological disturbances were observed; worms resembled wild type and had a normal brood size. However, worms exposed to ufm-1 RNAi had a significantly shorter lifespan than the controls. This effect is independent of the insulin/IGF pathway, which is a major axis of longevity genetics. In C. elegans longevity and cellular stress resistance are intimately linked. We have observed no effect of ufm-1 on thermal, osmotic or oxidative stress, but it is required for protection against proteotoxic stress. It is also necessary to maintain neuronal integrity during aging. Together, our results shed light on putative functions of Ufm1 gene.

L'objectif poursuivi dans ce mémoire est de montrer que le néo-républicanisme possède les outils les plus efficaces pour penser la réconciliation des droits individuels, fondement des États de droits occidentaux contemporains, et des droits collectifs que peuvent légitimement réclamer les collectivités nationales. Dans cette visée, et comme de nombreux auteurs libéraux se sont attaqués à cette question dans les dernières décennies, j'expose d'abord trois stratégies libérales pour traiter cette possible réconciliation tout en faisant ressortir leurs faiblesses respectives. J'avance qu'aucune de ces stratégies ne permet vraiment de comprendre comment un régime de droits collectifs et un régime de droits individuels peuvent être articulés de façon cohérente. J'argue ensuite que le néo-républicanisme, parce qu'il comprend la liberté non pas comme l'absence d'interférence, mais comme un statut de non-domination, permet de voir que les droits collectifs des groupes nationaux et les droits individuels sont nécessairement compatibles, parce qu'ils s'organisent en fonction du même idéal. Les droits d'un individu et ceux de sa collectivité nationale sont, d'une certaine manière, les deux faces d'une même médaille, la non-domination individuelle dépendant de la non-domination du groupe national auquel l'individu appartient. En dernier lieu, je soutiens que cette compréhension du rapport entre les deux régimes de droits devrait se traduire par un ensemble de mesures institutionnelles concrètes dont la plus importante est la reconnaissance d'un droit, pour les collectivités nationales, à l'autodétermination. / The purpose of this M.A. research is to show that neo-republicanism provides the most efficient tools to think the reconciliation of a system of individual rights, upon which western contemporary states and their rule of law are based, and of a system of collective rights that can legitimately be claimed by national collectivities. Since the issue of the compatibility of individual and collective rights has mainly been tackled by liberals, I begin by presenting three liberal strategies to deal with this possible reconciliation and I try to highlight their insufficiencies. I claim that none of those strategies actually provide a consistent way to understand how a system of individual rights and a system of collective rights can coherently be articulated. I then argue that neo-republicanism, for it conceptualizes liberty not as the absence of interference, but as the absence of domination, makes apparent that national collectivities’ rights and individual rights are necessarily compatible since they spring from the same ideal. The rights of an individual and the rights of its national collectivity are, in a way, the two sides of the same coin, for individual non-domination depends upon the non- domination of the national group to which the individual belongs. Lastly, I claim that grasping the relationship between the two systems of rights in this manner should be reflected by a set of concrete institutional measures, the most important being the recognition of a right, for national collectivities, to self-determination.

La recombinaison méiotique joue un double rôle de moteur évolutif en participant à la création d'une diversité génétique soumise à la sélection naturelle et de contrôle dans la fabrication des gamètes lors de la méiose. De plus, en association avec certains mécanismes de réparation, la recombinaison, au travers de la conversion génique biaisée manipule les fréquences alléliques au sein des populations. Les connaissances sur le fonctionnement même de ce processus ont considérablement augmenté ces dernières années faisant découvrir un processus complexe, autant dans son fonctionnement que dans son évolution. Le thème général de la thèse est l'analyse, dans un contexte évolutif, des relations entre les différents rôles et caractéristiques fonctionnelles de la recombinaison. Un modèle de la recombinaison prenant en compte des contraintes liées au contrôle de la méiose et le phénomène d'interférence a permis une comparaison entre espèces au sein des vertébrés et des non-vertébrés de même qu'une comparaison entre sexes. Par ailleurs, nous avons montré l'impact de la localisation spécifique aux sexes des points chauds de recombinaison sur l'évolution du contenu en GC des génomes de plusieurs vertébrés. Finalement, nous proposons un modèle à l'échelle de la génétique des populations, permettant d'analyser l'impact de la recombinaison sur la fréquence de mutations délétères dans les populations humaines. Cette thèse, nous l'espérons, apportera sa pierre à l'étude interdisciplinaire de la recombinaison, à la fois au sein de la biologie et par ses relations au travers de la modélisation avec l'informatique et les mathématiques. / Meiotic recombination plays several critical roles in molecular evolution. First, recombination represents a key step in the production and transmission of gametes during meiosis. Second, recombination facilitates the impact of natural selection by shuffling genomic sequences. Furthermore, the action of certain repair mechanisms during recombination affects the frequencies of alleles in populations via biased gene conversion. Lately, the numerous advancements in the study of recombination have unraveled the complexity of this process regarding both its mechanisms and evolution. The main aim of this thesis is to analyze the relationships between the different causes, characteristics, and effects of recombination from an evolutionary perspective. First, we developed a model based on the control mechanisms of meiosis and inter-crossover interference. We further used this model to compare the recombination strategies in multiple vertebrates and invertebrates, as well as between sexes. Second, we studied the impact of the sex-specific localization of recombination hotspots on the evolution of the GC content for several vertebrates. Last, we built a population genetics model to analyze the impact of recombination on the frequency of deleterious mutation in the human population.

Le “coût de la reproduction” est un concept qui définit qu’un investissement à la reproduction élevé a un prix qui se paye ultérieurement par une accélération de la sénescence. Cela peut notamment traduire des compromis entre la reproduction et d’autres fonctions physiologiques comme la défense antioxydante. Chez l’huître creuse Crassostrea gigas, la reproduction représente une fonction physiologique majeure. Dans le cadre des études effectuées pour comprendre les mortalités estivales affectant cette espèce, une corrélation négative entre effort reproducteur et survie a été observée. D’autre part, des gènes antioxydants ont été mis en évidence comme différentiellement exprimés entre les lignées d’huîtres sélectionnées pour leur résistance ou leur sensibilité aux mortalités estivales. Certaines études proposent que la susceptibilité au stress oxydant puisse représenter un coût de la reproduction participant au processus de sénescence. Dans ce contexte, nous avons analysé la capacité antioxydante des huîtres en fonction de leur investissement reproducteur. Pour cela, la technique d’ARN interférence a été utilisée pour manipuler l’effort reproducteur des huîtres. L’expression des principales enzymes antioxydantes (taux de transcrits et activités enzymatiques) et le dosage de dommages oxydatifs ont ensuite été mesurés dans différents tissus et cellules de l’organisme (branchies, gonade, hémocytes et gamètes). Les résultats obtenus dans le cadre de cette thèse suggèrent que la capacité antioxydante de C. gigas est particulièrement efficace et que la reproduction seule n’est pas suffisante pour induire un stress oxydant. Cette capacité antioxydante apparaît comme tissu-spécifique voire cellule-spécifique et le métabolisme du glutathion semble jouer un rôle majeur dans cette protection. Cette grande résistance au stress oxydant contribuerait à faire de C. gigas une espèce particulièrement adaptée à la vie dans des environnements stressants. / The “cost of reproduction” is a concept defining that a high reproductive investment has a price that is paid later by an acceleration of senescence. That may translate tradeoff between reproduction and other physiological functions such as antioxidant defense. In the Pacific oyster Crassostrea gigas, reproduction is a major physiological function. In a study led to understand the summer mortalities affecting this species, a negative correlation between reproductive effort and survival was observed. Moreover, some antioxidant genes were identified as differentially expressed between lines of oysters selected for resistance or susceptibility to summer mortalities. Some studies suggest that the susceptibility to oxidative stress may represent a cost of reproduction taking part to the process of senescence. In this context, we analyzed the antioxidant capacity of oysters according to their reproductive investment. For this, the technique of RNA interference was used to manipulate the reproductive effort of oysters. The expression of the main antioxidant enzymes (transcript levels and enzyme activities) and the dosage of oxidative damages were then measured in different tissues and cells of the organism (gills, gonad, hemocytes and gametes). The results obtained in this thesis suggest that the antioxidant capacity of C. gigas is particularly effective and that reproduction alone is not sufficient to induce oxidative stress. This antioxidant capacity appears to be tissue-specific even cell-specific and glutathione metabolism would to play a major role in this protection. This resistance to oxidative stress would make C. gigas be a species particularly adapted to life in stressful environments.