La diffusion rapide du taoïsme dans le monde chinois dont il est issu, mais aussi bien au-delà, pose la question du modèle économique qui permet à ces organisations religieuses de se développer. Cette thèse étudie les aspects économiques de ce taoïsme contemporain à travers l'analyse des instances économiques élémentaires et leurs interactions entre elles et avec le monde laïc. Les résultats dessinent une économie du taoïsme monastique contemporain fondée sur un système de lignées de pseudo-parenté religieuse où les maîtres se transmettent une approche spécialisée de leur rôle d’échange entre les mondes humains et divins. Ces lignées s'inscrivent dans un ordre organisé pour favoriser la mobilité et le tissage de liens entre lignées, qui s’opposent autour de leurs activités religieuses spécialisées. Les apports de ressources laïcs qui financent les temples et lignées, dépendent de l'adéquation de la réponse des maitres aux besoins des laïcs, à travers leurs services et enseignements. / The rapid growth of Daoism in the Chinese world and beyond questions the economic model at play in these religious organisations. This thesis analyses the economic aspects of this contemporary monastic daoism through the study of basic economic elements, their interactions with each other and with the laity. Results point to an economy based on a religious lineage system, where is transmitted a specialised approach to the master's role of medium between worlds. Those lineages are affiliated to an order organised to promote mobility and networking between them, which oppose each other on their specialised religious activity. Lay ressources on which temples and lignages are funded, depend on the adequacy of the masters’ response to the laity's needs through their services and teachings.

RESUME Ce travail s'inscrit dans le cadre d'une étude visant à identifier des gènes de prédisposition mineure au cancer mammaire en recourant au rat comme modèle. Vingt locus de trait quantitatif ou QTLs ont été associés au cancer mammaire induit chimiquement chez le rat (Cotroneo et al., 2006; Haag et al., 2003; Hsu et al., 2007; Lan et al., 2001; Quan et al., 2006; Samuelson et al., 2005; Samuelson et al., 2007; Shepel et al., 1998). Sept d'entre eux ont été identifiés au laboratoire suite à une analyse de liaison génétique du croisement impliquant la lignée sensible SPRD-Cu3 et la lignée résistante WKY/E56. Chacun des 7 locus identifiés a été associé à l’un des trois phénotypes tumoraux (la multiplicité, la latence et la vitesse de croissance tumorale) (Quan et al., 2006). Le présent travail a pour objectif de tester et de préciser les observations. A cet effet plusieurs approches ont été suivies. La première approche a consisté à s'interroger sur la nature des gènes de prédisposition; nous nous sommes demandés si ces gènes étaient des gènes suppresseurs de tumeurs. Pour cela nous avons caractérisé des tumeurs d'animaux F1 issus du croisement (SPRD-Cu3 X WKY) pour des éventuelles pertes d'hétérozygotie, indice essentiel de la présence de gènes suppresseurs de tumeurs, au niveau de chacun des 7 QTLs identifiés au laboratoire. A l’issue de cette étude, nous n’avons pas pu mettre en évidence des indices de présence de gènes suppresseurs de tumeurs dans les QTLs. La deuxième approche a consisté dans un premier temps à réaliser et étudier des lignées congéniques SPRD-Cu3.WKY pour plusieurs des sept locus identifiés statistiquement, ceci dans le but d'assurer l'existence des QTLs et de mesurer plus précisément l'implication de chacun d'entre eux dans le contrôle de la sensibilité au cancer mammaire. L’existence de 5 QTLs a ainsi pu être confirmée : trois QTLs situés sur les chromosomes 1p.tel, 5 et 18 sont associés à la multiplicité tumorale, un QTL situé sur le chromosome 9 est associé à la latence tumorale et un QTL situé sur le chromosome 10 est associé à la vitesse de croissance tumorale. Dans un deuxième temps, nous avons créé et analysé une lignée dite multicongénique afin de tester les relations d'épistasie éventuelles entre les QTLs situés sur les chromosomes 5 et 18. Nous avons ainsi démontré que le QTL situé sur le chromosome 18, contrôle à la fois la multiplicité tumorale et la vitesse de croissance tumorale. Cependant les deux traits sont indépendamment modulés par le QTL situé sur le chromosome 5. La troisième approche a consisté à appliquer la méthode du gène candidat à notre modèle. Les gènes candidats ont été sélectionnés sur base d'analyses de profils d'expression génique réalisées préalablement. Les gènes différentiellement exprimés entre les souches parentales et localisés dans les régions d'intérêt ont été considérés comme des candidats de choix. Nous avons évalué la candidature de quelques-uns de ces gènes dont Pla2g2a et Pfn1.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Il peut sembler étonnant de consacrer une étude d’ampleur aux fortunes politiques d’une fée médiévale, d’une part parce qu’il est habituel de distinguer merveilleux et politique - alors que le recours au merveilleux est courant pour légitimer un pouvoir ou pour fonder une communauté politique -, et d’autre part parce que la branche maîtresse de la lignée desLusignan, dont Mélusine est l’ancêtre mythique, est éteinte depuis 1308. Pourtant, étonnamment, Mélusine, merveille suscitant des interprétations et représentations contrastées, entre dans des dynamiques politiques multiples. Dès le Moyen Âge, elle incarne des fortunes diverses, l’essor et le déclin de la lignée des Lusignan, qu’elle justifie.Instrumentalisée à des fins de domination, de légitimation et pour célébrer une mémoire lignagère dans les romans médiévaux de Jean d’Arras (1393) et Coudrette (c.1401), Mélusine s’impose au fil des siècles comme la Merlusine, la mère des Lusignan, mais aussi d’autres lignées aristocratiques, par le biais de textes littéraires, paralittéraires etd’armoiries. Parallèlement, dès le Moyen Âge, mais de façon accrue depuis le XXe siècle, cette figure lignagère est défigurée, ses enjeux sont déplacés, et Mélusine peut ainsi informer des questionnements identitaires divers, relatifs à une classe sociale ou à un individu, à la Nation ou à l’affirmation d’idées féministes. / It can seam surprising to dedicate such a consistent study to political sorts of a medieval fairy, on the one hand because it is common to differentiate fantasy and politics — whereas the appeal to fantasy is common to legitimate a power or to build a political community —, and on the other hand because the main branch of the Lusignan lineage, of which Mélusine is the mythical ancestor, has been exctincted since 1308. However, surprisingly, Mélusine, a marvel drawing contrasted understandings and representations, falls into multiple political dynamics. As early as the Middle Age, Mélusine incarnates diverse sorts : the expansion and the decline of the Lusignan lineage that she justifies. Manipulated for domination andlegitimation purposes, as well as to celebrate a lineage memory explored in medieval novels by Jean d’Arras (1393) and Coudrette (c.1401), Mélusine establishes herself over the centuries through literary and paraliterary texts and coats of arms as the Merlusine, the mother of the Lusignan, but also the mother of other aristocratic lineages. At the same time, from the Middle Age onwards, but in an increased way since the 20th century, this lineage figure has been disfigured, its goals have been displaced, and Mélusine can respond to multiple identity questionings related to a social class or an individual, to the Nation or to the assertion of feminist ideas.

Les origines de réplication sont les sites à travers le génome où est initiée la synthèse de l’ADN. Les multiples cartographies des origines de réplication dans des cellules de vertébrés ont identifié une association entre origines de réplication et motifs G4. Les motifs G4 sont des séquences ayant le potentiel de se replier en G-quadruplexe. Des travaux menés précédemment au laboratoire ont montré que la capacité d’un motif G4 à se replier en G-quadruplexe est essentielle pour l’activité de deux origines de réplication modèles dans la lignée cellulaire de poulet DT40. Cependant, le motif G4 n’est pas suffisant pour spécifier une origine de réplication. Dans l’origine modèle βA, un élément cis de 227 pben 3’ du motif G4 est également nécessaire pour l’initiation de la réplication. L’analyse de la séquence de cet élément indique qu’il comporte plusieurs motifs connus pour être des sites de fixation de facteurs de transcription. Nous avons testé le rôle potentiel de ces motifs en évaluant l’effet de leurs délétions individuelles sur l’activité de l’origine βA. Ces travaux ont identifié les boites TATA et CCAAT, pouvant être liées par le facteur TBP (TATA Binding Protein) et NFY (Nuclear Factor Y) respectivement, comme étant les éléments cruciaux avec le motif G4 pour l’initiation de la réplication. Nous avons cherché à éclaircir de quelle manière ces éléments permettent la spécification d’une origine de réplication. A cet effet, nous avons émis l’hypothèse selon laquelle les motifs G4 qui se trouvent au niveau des origines de réplication sont ceux qui in vivo sont capables de former un G-quadruplexe. La formation du G-quadruplex dans l’origine βA dépendrait alors de la présence des boites TATA et CCAAT qui peuvent recruter des facteurs de transcription favorisant l’ouverture de la double hélice de l’ADN et le repliement du G-quadruplex. Cette hypothèse prévoit que la stabilisation d’un G-quadruplexe in vivo est nécessaire et suffisante pour former une nouvelle origine de réplication. Nous avons donc testé cette hypothèse de deux manières. D’abord, nous avons entrepris de stabiliser un G-quadruplex à une position donnée du génome en induisant la transcription d’un motif G4. Ensuite, nous avons déterminé les effets d’une stabilisation globale des G-quadruplexes à travers le génome sur la position des origines de réplication. Pour cela, nous avons cartographié les origines de réplication dans des lignées de cellules DT40 dans lesquelles des facteurs impliqués dans la linéarisation des G-quadruplexes ont été inactivés. Selon notre hypothèse, en l’absence de tels facteurs, comme l’hélicase FancJ ou l’ADN polymérase translésionnelle Rev1, davantage de motifs G4 pourraient se replier et former une origine de réplication. Les résultats obtenus avec chacune des deux approches indiquent que la stabilisation de G-quadruplexes ne permet pas de produire de nouvelles origines de réplication. L’ensemble de nos données indique que l’activité de l’origine βA dépend d’un motif G4 et des boites TATA et CCAAT. La manière par laquelle l’ensemble de ces éléments permettent l’initiation de la réplication reste à éclaircir / Replication origins are the position where DNA synthesis is initiated. Mapping of replication origins across the genome showed a link between origins and G4 motifs. G4 motifs are sequences the potential for forming G-quadruplexes. Works carried out previously in the laboratory showed that the ability to fold into G-quadruplex is critical for the activity of two model origin in the DT40 cell line. However, the G4 motif is not enough to specify a replication origin. In the βA model origin, a 227 bp cis element is required for the initiation of replication. The analysis of this sequence indicates the presence of several motifs known to be binding sites for transcription factors. We tested the potential roles of these motifs by evaluating the effect of their individual deletion on the activity of the βA origin. This work identified the TATA and CCAAT boxes who bind TBP (TATA Binding Protein) and NFY (Nuclear Factor Y) respectively as the crucial elements, with the G4 motifs, pour the initiation of replication.We endeavored to shed light on the manner by which these elements enable the specification of a replication origin. We hypothesized that the G4 motifs associated with replication origins are those able to form a G-quadruplex in vivo. The formation of the G-quadruplex of the βA origin would require the presence of the TATA and CCAAT boxes who could recruit transcription factors facilitating the opening of the double helix and G-quadruplex folding. We tested this hypothesis by two different manners. First, we undertook to stabilize a G-quadruplex at a given position in the genome by inducing the transcription of a G4 motif. Then, we observed the effects of a genome wide stabilization of G-quadruplexes on the position of replication origins. For that, we mapped replication origins in DT40 cell lines in which factors implicated in G-quadruplex linearization are inactivated. According to our hypothesis, without such factors, like the FancJ helicase of the translesional DNA polymerase Rev1, more G4 motifs could fold into G-quaduplexes and specify replication origins

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Ce manuscrit décrit la distribution géographique des génotypes de Mycobacterium tuberculosis dans une large partie de la Chine, et l'étude d'une éventuelle corrélation avec la vaccination BCG et la résistance aux antibiotiques. La prévalence de la résistance a été analysée dans 10 provinces, et les mutations responsables de la résistance à la rifampicin et à l'INH ont été recherchées. La distribution des différents génotypes a été analysée par spoligotypage, par l'identification de délétions génomiques et par l'analyse du polymorphisme de répétitions en tandem (MLVA). Le génotype Beijing représente 55 à 93% des souches dans les provinces étudiées, avec un gradient allant du Sud vers le Nord de la Chine. Plusieurs autres familles sont identifiées, toutes appartenant à la clade dite " Moderne ". Les familles " Chine 2 " et " Chine 3 " qui représentent l'essentiel des autres souches sont rares en dehors de la Chine. Quelques souches de la famille CAS (Central Asia) sont également rencontrées dans une province et un ancêtre possible de la lignée Beijing dans une autre. La prévalence de la résistance aux antibiotiques a été mesurée parmi plus de 2000 isolats de 10 provinces. Le pourcentage de souches résistantes à au moins une drogue est de 45% et celui des souches multirésistantes est d'environ 29%. En Chine, à la différence d'autres pays, aucune corrélation n'est observée entre le génotype Beijing et la vaccination BCG. La distribution des mutations du gène rpoB a été déterminée ainsi que les mutations responsables de la résistance à l'INH. Aucune mutation n'est observée dans les gènes oxyR et ahpC. Cette étude est la première étude de grande envergure effectuée en Chine sur la diversité génétique de M. tuberculosis et sur les mécanismes de résistance aux antibiotiques.

Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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