A nefropatia isquêmica constitui-se em uma nova entidade clínica, representando uma causa potencialmente curável de insuficiência renal crônica. Sua prevalência entre pacientes em programa de diálise varia de 9 a 16 %, e sua ocorrência está associada aos mais elevados índices de mortalidade. Embora a produção experimental de estenose em artérias renais para a indução de isquemia crônica tenha sido utilizada em várias espécies animais, as alterações morfológicas e ultra-estruturais resultantes a nível do compartimento túbulo-intersticial não têm sido completamente caracterizadas. Além disso, a patogênese destas alterações, bem como seu papel no desenvolvimento da lesão renal isquêmica progressiva permanecem desconhecidos até os dias atuais. A fim de determinar o efeito do tempo de isquemia crônica no tecido renal, e as alterações funcionais resultantes, foi desenvolvido um modelo experimental do tipo Goldblatt 2 rins - 1 estenose. Utilizaram-se 168 ratos Wistar fêmeas, divididos em 2 grupos iguais, controle e isquemia. Os animais do grupo-isquemia foram submetidos à ligadura parcial da artéria renal esquerda, com fio cirúrgico, sendo que os animais do grupo-controle permaneceram com a artéria renal intacta. Em sete períodos de tempo sucessivos e iguais, correspondendo a intervalos semanais, 12 animais de cada grupo foram novamente analisados. Nesta ocasião, foram determinadas as pressões arteriais sistólica, diastólica e média, através de cateterismo direto da aorta abdominal, e foi coletado sangue para determinações da atividade de renina e concentração de creatinina. Após foi realizada nefrectomia bilateral, com determinações morfométricas e fixação dos rins para análise histológica. Os resultados revelaram que (1) o modelo foi útil para o estudo dos efeitos da isquemia em rins de ratos; (2) as pressões arteriais elevaram-se precocemente no grupoisquemia; (3) o rim isquêmico apresentou atrofia com o decorrer do tempo; (4) o rim direito apresentou hipertrofia compensadora no grupo-isquemia; (5) os achados histológicos predominantes consistiram na presença de atrofia tubular e infiltrado intersticial; e (6) os glomérulos renais mostraram-se intactos, inclusive sob análise ultra-estrutural.Em face dos resultados obtidos, pode-se considerar satisfatório e reprodutível o modelo experimental desenvolvido para o estudo da isquemia renal crônica em ratos.

A nefropatia isquêmica constitui-se em uma nova entidade clínica, representando uma causa potencialmente curável de insuficiência renal crônica. Sua prevalência entre pacientes em programa de diálise varia de 9 a 16 %, e sua ocorrência está associada aos mais elevados índices de mortalidade. Embora a produção experimental de estenose em artérias renais para a indução de isquemia crônica tenha sido utilizada em várias espécies animais, as alterações morfológicas e ultra-estruturais resultantes a nível do compartimento túbulo-intersticial não têm sido completamente caracterizadas. Além disso, a patogênese destas alterações, bem como seu papel no desenvolvimento da lesão renal isquêmica progressiva permanecem desconhecidos até os dias atuais. A fim de determinar o efeito do tempo de isquemia crônica no tecido renal, e as alterações funcionais resultantes, foi desenvolvido um modelo experimental do tipo Goldblatt 2 rins - 1 estenose. Utilizaram-se 168 ratos Wistar fêmeas, divididos em 2 grupos iguais, controle e isquemia. Os animais do grupo-isquemia foram submetidos à ligadura parcial da artéria renal esquerda, com fio cirúrgico, sendo que os animais do grupo-controle permaneceram com a artéria renal intacta. Em sete períodos de tempo sucessivos e iguais, correspondendo a intervalos semanais, 12 animais de cada grupo foram novamente analisados. Nesta ocasião, foram determinadas as pressões arteriais sistólica, diastólica e média, através de cateterismo direto da aorta abdominal, e foi coletado sangue para determinações da atividade de renina e concentração de creatinina. Após foi realizada nefrectomia bilateral, com determinações morfométricas e fixação dos rins para análise histológica. Os resultados revelaram que (1) o modelo foi útil para o estudo dos efeitos da isquemia em rins de ratos; (2) as pressões arteriais elevaram-se precocemente no grupoisquemia; (3) o rim isquêmico apresentou atrofia com o decorrer do tempo; (4) o rim direito apresentou hipertrofia compensadora no grupo-isquemia; (5) os achados histológicos predominantes consistiram na presença de atrofia tubular e infiltrado intersticial; e (6) os glomérulos renais mostraram-se intactos, inclusive sob análise ultra-estrutural.Em face dos resultados obtidos, pode-se considerar satisfatório e reprodutível o modelo experimental desenvolvido para o estudo da isquemia renal crônica em ratos.

A nefropatia isquêmica constitui-se em uma nova entidade clínica, representando uma causa potencialmente curável de insuficiência renal crônica. Sua prevalência entre pacientes em programa de diálise varia de 9 a 16 %, e sua ocorrência está associada aos mais elevados índices de mortalidade. Embora a produção experimental de estenose em artérias renais para a indução de isquemia crônica tenha sido utilizada em várias espécies animais, as alterações morfológicas e ultra-estruturais resultantes a nível do compartimento túbulo-intersticial não têm sido completamente caracterizadas. Além disso, a patogênese destas alterações, bem como seu papel no desenvolvimento da lesão renal isquêmica progressiva permanecem desconhecidos até os dias atuais. A fim de determinar o efeito do tempo de isquemia crônica no tecido renal, e as alterações funcionais resultantes, foi desenvolvido um modelo experimental do tipo Goldblatt 2 rins - 1 estenose. Utilizaram-se 168 ratos Wistar fêmeas, divididos em 2 grupos iguais, controle e isquemia. Os animais do grupo-isquemia foram submetidos à ligadura parcial da artéria renal esquerda, com fio cirúrgico, sendo que os animais do grupo-controle permaneceram com a artéria renal intacta. Em sete períodos de tempo sucessivos e iguais, correspondendo a intervalos semanais, 12 animais de cada grupo foram novamente analisados. Nesta ocasião, foram determinadas as pressões arteriais sistólica, diastólica e média, através de cateterismo direto da aorta abdominal, e foi coletado sangue para determinações da atividade de renina e concentração de creatinina. Após foi realizada nefrectomia bilateral, com determinações morfométricas e fixação dos rins para análise histológica. Os resultados revelaram que (1) o modelo foi útil para o estudo dos efeitos da isquemia em rins de ratos; (2) as pressões arteriais elevaram-se precocemente no grupoisquemia; (3) o rim isquêmico apresentou atrofia com o decorrer do tempo; (4) o rim direito apresentou hipertrofia compensadora no grupo-isquemia; (5) os achados histológicos predominantes consistiram na presença de atrofia tubular e infiltrado intersticial; e (6) os glomérulos renais mostraram-se intactos, inclusive sob análise ultra-estrutural.Em face dos resultados obtidos, pode-se considerar satisfatório e reprodutível o modelo experimental desenvolvido para o estudo da isquemia renal crônica em ratos.

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Resumo não disponível

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O diabetes melito é considerado uma doença crônica caracterizada pela hiperglicemia e por complicações macro e microangiopáticas. Entre as complicações microangiopáticas, a nefropatia diabética vem adquirindo cada vez mais importância por ser considerada uma causa de insuficiência renal que pode ocorrer a qualquer momento e afeta cerca de 40% dos pacientes diabéticos. A compreensão das mudanças moleculares e ultra-estruturais da proteinúria foi muito notada nos últimos anos e vários mecanismos foram propostos para explicar o dano renal. O que tem visto em comum entre todos é que os níveis de excreção urinária de albumina estão relacionados com a perda da capacidade de filtração seletiva da membrana basal glomerular do sistema renal. Isto acarreta o desenvolvimento de três estágios conhecidos na nefropatia diabética: a normoalbuminúria, microalbuminúria ou nefropatia incipiente e a macroalbuminúria ou nefropatia clínica.Portanto os métodos para a dosagem da albumina urinária em pequenas quantidades, mas excessivas em pacientes com diabetes melito tornaram-se fundamentalmente importante para evitar o desenvolvimento de transtornos angiopáticos. Além do mais, o tipo da coleta de amostra a ser utilizado para o procedimento destas dosagens tem sido relatado como um fator relacionado ao custo, praticidade e variações de resultados. Os métodos atualmente utilizados para screening, diagnóstico e monitoramento da nefropatia diabética possuem poucos resultados falso-negativos, baixo custo, reprodutibilidade e, portanto, são considerados adequados, entre eles a imunoturbidimetria tem sido o método de escolha. / Diabetes mellitus is considered a chronic disease characterized by the hyperglycemia and for macro and microangiopathic complications. Among the microangiopathic complications, the diabetic nephropathy is acquiring more importance along the years for being considered a cause of renal insufficiency that can occur at any time and affects about 40% of the diabetic patients. The comprehension of the molecular and ultra-structural changes of the proteinúria was very noticed in the past years and many mechanisms were considered to explain the renal damage. What all have in common is that the levels of albumin in urinary excretion is related with the loss of ability of selective filtration by the membrane basal glomerular of the renal system. This brings the development of three known stages in the diabetic nephropathy: the normoalbuminuria, microalbuminuria or incipient nephropathy and the macroalbuminuria or clinical nephropathy. Therefore the methods for the measurement of small amounts of urinary albumin, but extreme in diabetic patients, became essencial to avoid the development of angiopathic disturb. Besides that, the kind of sample used for these measurements procedures have been related as being a factor to the cost, practicability and variations in the results. The methods currently used for screening, diagnosis and monitoring diabetic nefropathy posses few false-negative results, low cost, reproducibility and therefore, are considered proper, among them; the immunoturbidimetry has been the choice method.

A Doença de Fabry é uma desordem de depósito lisossômico causada pela deficiência da atividade da enzima α-galactosidase A (α-Gal A). Esta nefropatia surge geralmente na quinta década de vida do paciente evoluindo à insuficiência renal crônica terminal e levando-o à hemodiálise e/ou transplante renal. O objetivo deste trabalho é determinar a prevalência da Doença de Fabry em homens com insuficiência renal terminal submetidos à hemodiálise no Rio Grande do Sul, um estado do Sul do Brasil, e relatar os casos encontrados. Para tanto, a triagem para a atividade da α-GAL A em pacientes homens em hemodiálise foi realizada através da coleta de sangue em papel filtro (valor normal de referência: >1,5 nmoles/hora/mL). Resultados positivos da triagem foram confirmados pelo teste da atividade da α-GAL A em plasma (valor de referência: >3,3 nmoles/hora/mL). Quinhentos e cinqüenta e oito pacientes homens em hemodiálise foram avaliados. Destes, apenas dois apresentaram atividade da α-GAL A reduzida e foram diagnosticados com Doença de Fabry (0.36%). Um deles, com 42 anos, apresentava hipertrofia ventricular esquerda e variante renal da Doença de Fabry, sem os sintomas clássicos. O outro, de 46 anos, apresentou manifestações clássicas, com angioqueratomas, acroparestesia, hipoidrose e opacidade de córnea. Embora a prevalência da Doença de Fabry seja baixa em nosso estudo (0.36%), triagens de rotina em homens em hemodiálise permitirão a identificação precoce de outros familiares que poderão ser beneficiados com tratamentos clínicos específicos. / Fabry disease (FD) is a lysosomal storage disorder caused by the deficient α-galactosidase A (α-Gal A) activity. Fabry nephropathy typically progresses throughout the fifth decade to endstage renal disease (ESRD) requiring hemodialysis and/or kidney transplantation. Screening for α-GAL A activity was performed by a dried blood spot test (normal reference value: >1,5 nmoles/hour/mL). Positive screening results were confirmed by plasma α- GAL A activity assay (reference value: >3,3 nmoles/hour/mL). Five hundred and fifty eight male patients under hemodialysis were evaluated. Of these, only two had low α-GAL A activity and were diagnosed with Fabry disease (0.36%). One of these, age 42, had left ventricular hypertrophy and renal manifestation of Fabry disease, without the classic symptoms. The other, age 46, presented classical manifestations of angiokeratomas, acroparesthesias, hypohidrose and ocular opacities. Although the prevalence of Fabry disease is very low in our study (0.36%), routine screening of male hemodialysis patients would enable earlier identification of other family members who might benefit from specific clinical treatment.