Chaque année 610 000 cancers sont diagnostiqués dans le monde induits par une infection à papillomavirus humains à haut-risque (HPV-HR). Bien que les carcinomes des voies aéro-digestives supérieures (VADS) soient principalement associés à une forte consommation de tabac et d’alcool, 20 à 25% sont causés par une infection à HPV, particulièrement l’HPV de type 16. Les patients HPV positifs présentent un meilleur survi global, pourtant ils sont diagnostiqués avec plus de métastases à distance que les patients HPV négatifs. Au travers d’une étude sur des lignées cellulaires dérivées des VADS, nous avons montré que toutes les lignées cellulaires HPV+ présentaient une intégration du génome d’HPV au sein du génome cellulaire, avec des profils d’intégration différents. Les lignées pouvant être utilisées comme modèles caractéristiques des tumeurs HPV+ et HPV- sont respectivement les lignées UPCI:SCC090 et FaDu. La première par ses capacités migratoire et proliférative et la seconde par sa faible agressivité et une mutation du gène cellulaire p53. Dans une étude portant sur une série rétrospective de cancers de l’oropharynx éligible à une résection chirurgicale, 6 cancers sur 40 soit 15% présentaient une infection à HPV16 active (expression de l’ARNm E6*I). Nous avons étudié les marqueurs de TEM dans ces cancers oropharyngés en fonction du statut HPV. Nous avons retrouvé une perte plus importante du marqueur épithélial cadhérine-E au sein du groupe HPV+, associée à une moins bonne survie globale.Au total, nous montrons que le statut HPV et les marqueurs de TEM semblent être deux facteurs indépendants, qui peuvent se combiner pour définir des niveaux pronostiques différents. / Each year, 610,000 cancers are diagnosed worldwide attributed to high risk human papillomavirus (HR-HPV) infection. Although head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) is mainly associated with tobacco and/or alcohol consumption, 20 to 25% are caused by HPV infection, particularly HPV type 16. Although patients with HPV+ tumors present a better overall survival, they are diagnosed with more lymph node metastasis than HPV-negative patients.Through a study of HNSCC derived cell lines, we showed that all HPV-positives cell lines harbored HPV genome integration through host genome, with different integration profiles. Cell lines identified as good HPV+ and HPV- tumors models are UPCI:SCC090 and FaDu respectively. The first one by its migratory and proliferative properties, the second through its poor aggressiveness and mutation of p53 cellular gene.In a study on a retrospective series of oropharyngeal carcinomas with surgical resection, 6 out of 40 cancers shown HPV16 active infection (expressing E6*I mRNA). We studied epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) markers on this oropharyngeal cancers, according to HPV status. We found a larger loss of epithelial marker E-cadherin in HPV+ group and loss of this marker is associated with a worse overall survival.We showed that HPV and EMT status seem to be two independent factors that could combine differently to define different prognostic levels.

Le but de la thèse est d’améliorer les simulations de foule dans des situations complexes. Notamment, de comprendre comment les êtres humains naviguent en évitant les collisions avec plusieurs personnes. Pour cela, des expériences furent menées avec l’aide de la réalité virtuelle avec des participants qui devaient naviguer dans un environnement peuplé de plusieurs individus. Les données récoltées durant ces expériences ont été analysées, notamment les trajectoires et les adaptations effectuées par les participants pour éviter des collisions. Le regard des participants a aussi été étudié pour comprendre comment un être humain choisie avec qui interagir. Ces analyses ont permis de mieux comprendre comment les êtres humains réagissent face à des situations complexes. Enfin, avec l’aide de ces analyses, des algorithmes ont été créés pour reproduire la navigation des êtres humains et simulé des foules avec de nombreux humains virtuelles se comportant comme des vrais êtres humains. / The goal of this thesis has been to improve crowd simulation for complex situations. Especially, we tried to understand how humans combine many interactions, during the avoidance of multiple targets for example, and to model this combination process. Some experiments have been performed using Virtual Reality with participants navigating through a heavy populated environment. Data have been recorded and analyzed, especially the trajectories and adaptations made by participants to avoid collisions. The gaze of the participants has also been studied to better understand how humans select the target to interact with. These analyses have helped us better understand how human interact during complex situations. Using these results, algorithms have been designed to reproduced human like navigation and simulate crowd with many virtual human acting like real one.

Chaque division cellulaire requiert une duplication précise du génome. Des dizaines de milliers de sites d’initiation de la réplication d’ADN (origines de réplication) sont impliqués dans la réplication complète du génome humain. L’activation des origines de réplication est régulée précisément et des études génomiques extensives ont démontré la présence de caractéristiques génomiques associées à l’activation des origines de réplication. Le complexe de pré-réplication (pre-RC) est la base de l’initiation de la réplication et consiste en deux sous-complexes majeurs : l’ « origin recognition complex » (ORC) qui interagit directement avec l'ADN et est nécessaire pour recruter le second sous-complexe, les hélicases Mcm2 7, qui sont responsables de l'initiation de la réplication. La régulation de l’assemblage du pre-RC est bien étudiée, mais les caractéristiques de la chromatine qui déterminent le positionnement du pre-RC sur le génome restent peu connues. Les études génomiques par immuno-précipitation de la chromatine et séquençage à haut débit (ChIP-seq) des pre-RCs sont rares et jusqu’à aujourd’hui seulement disponibles pour ORC. Du fait que Mcm2-7 migre de son site de chargement initial, il est crucial d'obtenir des informations sur le positionnement des Mcm2-7 pour la compréhension complète de la régulation de la réplication. Ce travail présente la première analyse génomique par méthode ChIP-seq des deux sous-unités majeures du pre-RC, ORC et Mcm2-7, dans la lignée cellulaire de lymphome de Burkitt Raji infectée par le virus d’Epstein-Barr (EBV). La présence du génome d’EBV permet d'avoir un contrôle interne de la qualité de nos expériences, en comparant les positions de pre-RC déterminées avec des positions du pre-RC précédemment publiées. Sur le génome humain, les résultats de séquençage du pre-RC corrèlent bien avec des zones de réplication active. De façon intéressante, les zones de terminaison de la réplication étaient spécifiquement bas en pre-RC, spécialement en Mcm2-7. La localisation des sites d'initiation de la réplication identifiés est généralement bien corrélée avec les sites de transcription active. En effet, des sites d’assemblage du pre-RC de haute affinité sont localisés préférentiellement en voisinage de sites de transcription active, ce qui est possiblement dû à l’accessibilité de la chromatine dans ces régions. La fixation de Mcm2-7 fluctue de façon dépendante du cycle cellulaire, ce qui suggère des translocations de Mcm2 7 en G1, probablement dépendantes de la machinerie active de la transcription. Ces résultats indiquent que les positions de ORC et Mcm2-7 sont principalement dépendantes de l’accessibilité de la chromatine avec un accès privilégié dans la chromatine active et Mcm2 7 étant le déterminant majeur de l’initiation de la réplication. Au sein de l'hétérochromatine, ORC est enrichi dans des zones associées avec l'histone modifié H4K20me3. Cependant, cet enrichissement est moins important pour les Mcm2-7. En utilisant un système de réplication basé sur des plasmides, nous avons démontré que l’association d'ORC et H4K20me3 favorise l’assemblage du pre-RC et l’initiation de la réplication. Cette observation suggère que l’interaction ORC-chromatine est le déterminant majeur de la régulation de la réplication d’ADN au sein de l’hétérochromatine. En conclusion, cette étude propose deux mécanismes différents de la régulation de l'assemblage du pre-RC dépendants de l’environnement de la chromatine. / With every cell division, the genome needs to be faithfully duplicated. Tens of thousands of DNA replication initiation sites (origins of replication) are involved in replicating the human genome. Origin activation is precisely regulated and extensive genome-wide studies found association of origin activation to several different genomic features. The pre-replication complex (pre RC) is the basis for replication initiation and consists of two major subcomponents: the origin recognition complex (ORC) binds DNA and is required for loading of the second component, Mcm2-7 helicases, which initiate DNA replication. Regulation of pre-RC assembly is well studied, however, chromatin features driving pre RC positioning on the human genome remain largely unknown. Genome-wide pre-RC chromatin immunoprecipitation experiments followed by sequencing (ChIP-seq) studies are rare and so far only performed for ORC. As Mcm2-7 can translocate from their initial loading site, information about Mcm2-7 positioning are required for full understanding of DNA replication regulation.This work presents the first genome-wide ChIP-seq analysis of the two major pre-RC subcomponents ORC and Mcm2-7 in the Epstein-Barr virus (EBV) infected Burkitt’s lymphoma cell line Raji. Successful ChIPs were validated on the EBV genome by comparing obtained pre RC positions with already existing pre-RC ChIP-on chip data. On the human genome, pre-RC sequencing results nicely correlated with zones of active replication. Interestingly, zones of replication termination were specifically depleted from pre-RC components, especially from Mcm2 7. Active DNA replication is known to correlate with active transcription. Indeed, strong pre-RC assembly preferentially occurred at sites of active transcriptional regulation, presumably determined by chromatin accessibility. Strong Mcm2-7 binding thereby fluctuated cell cycle-dependently, arguing for Mcm2-7 translocations during G1, possibly depending on the active transcriptional machinery. These results indicate ORC and Mcm2-7 positions being mainly dependent on chromatin accessibility in active chromatin, with Mcm2-7 being the major determinant of replication initiation. In heterochromatin, ORC was enriched at H4K20me3 sites, while Mcm2-7 enrichment was less prominent. Employing a plasmid-based replication system, ORC association to H4K20me3 was proven to promote successful pre-RC assembly and replication initiation, situating direct ORC-chromatin interactions being the major determinant for DNA replication regulation in heterochromatin. Taken together, this study proposes two different modes of pre-RC assembly regulation depending on chromatin environment.

Dans cette thèse, nous œuvrons à résoudre une énigme en implémentant une recherche en cours d’action : comment un dispositif pédagogique instrumenté complexe – DPIC – est devenu un service pédagogique instrumenté complexe – SPIC ? Et plus précisément : quels sont les ingrédients qui ont participé à l’effectivité du couplage d’une université et d’un environnement numérique de formation et comment étudier ces modes d’émergence et d’existence dans un registre méso organisationnel et décisionnel au niveau du mésosystème ? Cette énigme est résolue en mobilisant le DPIC comme un objet frontière et des outils épistémiques et méthodologiques tels que l’approche dispositive, l’approche écologique/systémique et la théorie de l’activité. L’analyse consiste à réaliser une lecture holistique de l’histoire. Cette approche méthodologique met en évidence la propension d’un dispositif à générer des objets définis comme connexes. L’exploration des propriétés de ces objets connexes démontre qu’il est possible de définir un continuum historique et de défaire les discontinuités inhérentes aux traces informatiques laissées par l’activité. / In this thesis, we are working to solve an enigma by implementing a “research in action”: how has complex instrumented educational dispositif – CIED – become complex instrumented educational service – CIES ? And more specifically: what are the ingredients that have participated in the effectiveness of the coupling of a university and a learning management system and how can we study the modes of emergence and existence in a meso organizational and decisional register and at the mesosystem class ?This enigma is solved by mobilizing the CIED as a boundary object and epistemological and methodological tools such as: the dispositive approach, the ecological / systemic approach and activity theory. The analysis involves achieving a holistic reading of history. This methodological approach highlights the propensity of a dispositif to generate objects defined as related objects. The exploration of the properties of these related objects shows that it is possible to define a historical continuum and undo the discontinuities of the activity inherent in the computer traces.

Le Doyen Savatier écrivait en 1956 que « le droit médical se centre autour de l’acte médical. Celui-ci, propre au médecin, doit être défini par le juriste. » L’acte médical est ainsi au centre d’une discussion doctrinale. Il est défini par trois éléments : l’auteur de l’acte médical — le médecin —, la technique utilisée et le but poursuivi. Ces éléments de définition ne convainquent pas car le critère de l’auteur compétent est en fait un élément de régime, la définition de la technique médicale est fuyante et les buts assignés à l’acte médical sont en perpétuelle évolution. Nous procédons ici à une redéfinition de la notion en distinguant en son sein les actes médicaux sur le corps de la personne. Après avoir défini l’acte médical comme l’acte enseigné à la faculté de médecine, nous établissons une distinction entre les auteurs de l’acte médical en fonction de leur aptitude à diagnostiquer et donc à agir de manière autonome. Concernant les actes sur le corps de la personne humaine, nous démontrons qu’il est possible de distinguer les actes médicaux sur le corps des actes de biologie médicale avant de démontrer que la notion de « nécessité médicale » de l’article 16-3 du code civil ne reflète pas le fonctionnement actuel du droit puisque celui-ci, après avoir institué une autorisation générale pour les actes thérapeutiques, crée des autorisations spéciales pour les actes non thérapeutiques, ce qui nous a permis de créer une typologie de ces actes. Une théorie fondée sur l’acte médical permet ainsi de clarifier les différentes professions de santé et de mettre un terme aux incertitudes liées à l’existence de la notion de « nécessité médicale ». / Saying that the « medical law is centered on the medical act », dean Savatier was suggesting that this act « specific to the medical practitioner, has to be defined by the jurist. » Thus, the juridical literature has debated on this notion. It has be defined thanks to three elements : the author — the physician —, the technique used and the aim pursued. Theses elements aren’t so convincing : the author seems to be an element of the legal regime, the technique isn’t so easy to define and the aims are evolving fast. That is why a new definition has been created in this thesis, distinguishing in the notion the medical acts on the person’s body. Defining the medical act as the act taught at the faculty of medicine, we establish a classification of the professionals allowed to perform medical acts. This classification relies on their ability to diagnose and to act autonomously. Concerning the acts on the person’s body, we show that the « medical necessity » used by the article 16-3 of the french civil code is an unfair representation of the actual mechanism. This mechanism relies on the general autorisation of the therapeutic acts and add exception for the non therapeutic acts. Theses exceptions allows us to classify such acts. A theory based on the medical act allows us to make a clear distinction between the professionals allowed to perform medical acts and to solve the insecurity caused by the fussy notion of the « medical necessity ».

Le principe du camouflage est le suivant : utiliser les couleurs de l’environnement pour s’y fondre. De l’apparition du camouflage français en 1914 à aujourd’hui, les techniques ont évolué. Les textures de camouflage ne sont plus monochromes mais composées de 3 à 4 couleurs différentes réparties sous formes de « taches ». Pour les camouflages les plus sophistiqués, la texture est « pixellique » pour en accroître l’efficacité, selon les études de Timothy R. O’NEILL, père du camouflage moderne. Cependant ces techniques se révèlent insuffisantes face à la diversité des théâtres opérations, et le coût est élevé pour adapter le camouflage à chaque situation particulière. L’évolution du camouflage atteint donc un palier. Son aspect statique est identifié comme barrière majeure à toute amélioration. Seule solution : concevoir un camouflage « adaptatif », qui s’adapterait dynamiquement à l’environnement dans lequel il est utilisé. Le camouflage adaptatif se définit comme suit : l’affichage d’une texture particulière sur un réseau d’afficheurs, piloté par un algorithme. Et c’est sur cet algorithme de camouflage, appelé « SCOTT », qu’ont porté les travaux de thèse. SCOTT est un algorithme biologiquement inspiré qui extrait d’une image de l’environnement ses couleurs et formes « dominantes », au sens de « visuellement importantes ». Ces caractéristiques sont ensuite reproduites dans une texture de camouflage fractale permettant une efficacité à différentes échelles d’observation. Bien qu’à vocation militaire, SCOTT peut être utilisé dans divers applications civiles, à commencer par la réduction de la pollution visuelle, en améliorant l’esthétique d’objets « polluants », par exemple les armoires de répartition. / The principle of camouflage is the following one: use the colors of the environment to melt in it. From the appearance of the French camouflage, in 1914, to today, the techniques have evolved. Camouflage textures are no more monochromatic but composed of 3 to 4 different colors distributed in the form of «spots». For the most sophisticated camouflages, the texture is «pixelated» to increase efficiency, according to studies by Timothy R. O’Neill, father of modern camouflage. However, these techniques are insufficient to diversity of operations, and the cost is high to suit each particular situation. The evolution of camouflage reaches a plateau. Its static aspect is identified as a major barrier to improvement. Only one solution: design an «adaptive» camouflage, which dynamically adapt itself to the environment in which it is used. Adaptive Camouflage is defined as displaying a special texture on a network of displays, controlled by an algorithm. The thesis work is about this camouflage algorithm called «SCOTT». SCOTT is a biologically inspired algorithm which extracts the «dominant» colors and shapes of the image of an environment, that is the visually meaning ones. These characteristics are then replicated in a fractal camouflage texture enabling efficiency at different scales of observation. Although SCOTT has been designed for a military application, it can be used in a variety of civilian applications, starting with the reduction of visual pollution, by improving the aesthetics of “polluting” objects, such as shelters.

Marseilleviridae est une famille de virus géants isolés initialement à partir de prélèvements environnementaux, dont Marseillevirus est le membre fondateur. La présence des marseillevirus chez l’Homme a été démontrée dans quelques études. Les objectifs sont de mieux documenter la présence des marseillevirus chez l’Homme, de modéliser l’infection par Marseillevirus chez la souris, et enfin, de décrire les génomes des marseillevirus. Nous rapportons un cas d’infection par Marseillevirus chez une patiente atteinte d’un cancer des ganglions, soulevant la question d’un éventuel lien entre Marseillevirus et cancer, à l’instar de l’association existant entre d’autres virus et les cancers. L’infection des souris par Marseillevirus montre que celui-ci persiste un mois au niveau des «amygdales», confirmant le portage pharyngé chronique observé chez un deuxième patient. Enfin, nous identifions deux nouveaux groupes au sein de la famille, soulignant l’importante diversité génétique de la famille. / Marseilleviridae is a new family of giant viruses primarily isolated from environmental samples and whose Marseillevirus is the founding member. The presence of marseilleviruses in humans has been demonstrated in few studies. The aims are to better document the presence of marseilleviruses in humans, to develop a model of infection of mice with Marseillevirus, and to describe the genomes of marseilleviruses. We report a first caes of infection by Marseillevirus in apatient with a lymph nodes cancer, raising the question of a potential link between Marseillevirus and cancer, as the well established association between some viruses and cancers. The infection of miceshows that Marseillevirus persist one month in the “tonsils”, confirming the chronic pharyngeal carriage reported in a second patient. Finally, we identify two new subgroups in the family, highlighting the considerable genetic diversity of the family.

Le décryptage du génome humain autorise désormais une manipulation du vivant humain. Mu par un souci de perfection, l'homme exploite aujourd'hui ce qui participe à son essence même, son génome. La diversité intraspécifique humaine s'en trouve perturbée, la vulnérabilité génétique de notre espèce augmentée. Or, si notre humanité, élément fondamental de notre singularité, se construit à partir de notre code génétique, elle peut aussi être défaite par l'application systématique à l'homme des biotechnologies. Sont concernées non seulement la survie de l'humanité comme communauté humaine, mais aussi, en chacun d'entre nous, la persistance de l'humanité de l'homme. L'espèce humaine, centre névralgique de notre humanité, doit dès lors être préservée. Elle est en effet cette unité vivante de nature rationnelle qui, dotée de son propre dessein d'où résultent les vies particulières, unit les générations dans l'espace et le temps et sous-tend l'homme. Le droit se trouve donc investi d'un rôle pour lequel il n'était sans doute pas préparé : préserver la nature humaine elle-même. L'analyse du droit positif relatif à l'utilisation du génome humain nous révèle combien la protection de l'espèce humaine est insuffisante. Cette carence du législateur nous contraint à penser d'autres voies, plus efficaces, pour préserver notre humanité contre les risques générés par une manipulation irréfléchie de notre génome. Pour ce faire, l'espèce humaine, pont intergénérationnel véhiculant l'essence de l'homme, doit être appréhendée, non comme objet de droit, mais comme sujet de droit. Il faut en outre repenser le concept de responsabilité à l'aune de celui d'altérité. / Decoding the human genome now authorizes a manipulation of human life. Driven by a desire for perfection, the human being now operates what is involved in his very essence, the human genome.As such, diversity within human species gets disturbed and genetic vulnerability increased. Therefore, if our humanity, the essential element of our singularity, is shaped according to our genetic code, it can also be broken by the systematic application of biotechnology to humans. These might include not only the survival of mankind as a human community, but also, in each of us, the persistence of human element.The human species, the key point of our mankind, should therefore be preserved. It represents a sensible living unity with its own design which gives birth to multiple lives of individuals, unites generations in space and time and subtend the human being. Law is thus facing a new challenge: to preserve the human nature itself. The analysis of positive law on the use of the human genome reveals that the protection of the human species is very insufficient. This failure of the law makes it necessary for us to think of other ways, more efficient, to preserve our mankind against the risks caused by reckless handling of our genome. To do this, the human species, inter-generational bridge carrying the essence of man, must be understood not as an object of law, but as a subject of law. We should also rethink the concept of responsibility with respect to the otherness.

Le cytomégalovirus humain (HCMV), un membre de la famille des Herpesviridae, cause des infections latentes chez plus de la moitié (60 %) de la population dans les pays développés. Cette proportion peut atteindre jusqu’à la totalité (100%) de la population dans les pays en voie de développement. Sa primo-infection chez le foetus en développement ou chez le nouveau-né ainsi que sa réactivation chez les individus immunodéprimés sont associés à de nombreux cas de morbidité et de mortalité. L’infection congénitale est l’infection à HCMV la plus importante et engendre un coût économique de plus de 2 milliards de dollars américains chaque année. Aucun vaccin n’est approuvé à ce jour pour la prévention de l’infection à HCMV. Cependant, des antiviraux sont disponibles pour le traitement de cette infection. Parmi ceux-ci, on retrouve trois types d’analogues : un analogue nucléosidique (ganciclovir), un analogue nucléosidique monophosphaté (cidofovir) et un analogue du pyrophosphate inorganique (foscarnet). Ces antiviraux ont tous comme cible commune l’ADN polymérase virale. Toutefois, de nombreuses souches résistantes à ces antiviraux sont retrouvées chez certains individus infectés. Ces souches résistantes présentent de nombreuses mutations au niveau du gène viral qui encode pour l’ADN polymérase UL54 du cytomégalovirus. Jusqu’à présent dans la littérature, seule l’association entre les mutations et la résistance antivirale a été proposée. Les travaux présentés dans ce mémoire visent à mieux comprendre l’effet des mutations sur la liaison des antiviraux à la polymérase et donc éventuellement élucider le mécanisme moléculaire de résistance aux antiviraux chez ce pathogène. Cette recherche a permis de déterminer que les mutations, associées à la résistance antivirale, affectent la liaison optimale des désoxynucléotides (dNTPs) et bloquent la liaison de l’antiviral (foscarnet) à l’ADN polymérase virale UL54. Toutefois, ces mutations n’affectent pas la liaison de l’ADN simple brin à celle-ci. De plus, selon l’étude présentée ici, les mutations n’affectent pas le repliement global de l’ADN polymérase virale. Le mécanisme de résistance moléculaire semble donc avoir un impact très local sur la protéine. Peu d’informations sur la structure de cette polymérase virale sont disponibles à ce jour dans la littérature. Il serait donc pertinent d’élucider la structure cristallographique de cette polymérase pour éventuellement étudier l’effet structural des mutations sur la polymérase et ainsi élucider le ou les mécanismes moléculaires de résistance aux antiviraux.

Le processus d'étalement et d'évaporation d'une goutte de suspensions de particules sur une surface solide est très intéressant permettant la formation de motifs. Une étude expérimentale à été effectuée avec du sang total humain et avec des fluides purs dans une chambre sous atmosphère contrôlée en humidité relative. Pour des angles de contact faible, le processus d'étalement/évaporation peut être divisé en deux régimes. Un premier régime rapide gouverné par un équilibre entre les forces visqueuses et les forces capillaires et un deuxième régime plus lent dominé par la cinétique d'évaporation. Nous montrons que les bio-colloïdes jouent un rôle significatif sur la dynamique de la ligne de contact. La vitesse moyenne de la ligne de contact suit la même dynamique d'étalement que le modèle de Tanner, où le temps d'étalement et les paramètres géométriques de la goutte sont fonctions de l'humidité. Dans cette étude, nous montrons que l'humidité relative influence les paramètres géométriques de la goutte et par conséquent le motif a la fin du processus d'évaporation. Un modèle purement diffusif pur a été obtenu dont le diamètre de mouillage et l'angle de contact sont fonction de l'humidité. Pour l'analyse morphologique des motifs de craquelures, une méthode de segmentation manuelle a été utilisée comme une méthode de référence pour la validation de la méthode de segmentation automatique développée dans "iBlood". Par cette méthode, nous montrons que la cinétique d'évaporation influence la distribution structurelle et morphologique des cellules de forme trapézoïdale, et par conséquent, l'espacement des fractures moyenne finale. / Spreading/evaporation process of droplets over solid surfaces is a fundamental process and a wide research field because of number of applications in printing, micro-electronics, DNA analysis and even in biomedical. This experimental work aims to investigate the effect of relative humidity on the contact line dynamics, on the evaporation dynamics and on the final pattern of a drop of whole human blood. The spreading of a pure fluid model that has the same physical properties as human blood was studied and compared to the blood. We showed that bio-colloids play significant effect on the dynamics of contact line and the pinning effect of the drop. For low contact angles, we showed that the spreading/evaporation process could be divided into two regimes. A fast first regime determined by a balance between viscous forces and capillary forces and a second slower regime dominated by the evaporation rate. Physical mechanisms that are responsible for the spreading enhancement are proposed and discussed. The average velocity of the contact line was found to follow the same behaviour as Tanner's model, where the spreading dynamics and geometrical parameters of the droplet are function of relative humidity. The experimental measurements are in a good agreement with the purely diffusive model where the equilibrium wetting radius and contact angle are function of relative humidity. For the morphological analysis of crack patterns, a manual segmentation method was used as a reference for the validation of the automatic developed segmentation method. We showed that the evaporation rate influences structural distribution of plaques in the corona region and hence, the mean crack spacing.