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Despite considerable development in the therapeutic repertoire for managing cancer-related malignancies, head and neck cancer mortality has not significantly improved. The burden of HNSCC fluctuates across countries and has been associated with exposure to tobacco-derived carcinogens, excessive alcohol consumption or combinations. Due to late detection, patients often present with oral pre-malignant lesions which have progressed to an advanced stage of HNSCC. In this study, the samples were from a male cohort as generally, men are at two to four-fold higher risk than women with over 90% of HNSCCs arising in the upper aerodigestive tract. Therefore, the purpose of this thesis was to identify HNSCC biomarkers in males associated within defined anatomical region (tongue) and causative agents, specific to smoking. An iTRAQ proteomic approach was used to profile protein changes in matched normal and tumour samples from male non-smoking (n=6) and smoking patients (n=6) with tongue carcinomas revealing identification of potential targets specific to cancer. Samples were subjected to liquid nitrogen cryo-pulverisation and protein determination. Protein extracts from the same category were pooled, trypsin digested and iTRAQ 4-plex labelled. Data was generated by 2D-LC/MS on an Orbitrap Fusion and significantly changed proteins (median ± SD) were subject to bioinformatics appraisal. A total of 3426 proteins were identified and quantified by proteomic analysis. Comparison of non-smoker tumour (NS:T) with smoker tumour (S:T) distinguished 64 proteins that were upregulated and 62 downregulated, S:T vs S:N categorised 349 proteins up- and 395 down-regulated respectively and NS:T vs NS:N identified 469 proteins up- and 431 down-regulated, respectively. Arginase-1 (ARG1), Keratin Type-2 Cytoskeletal 8 (KRT8), Lipocalin-1 (LCN1) and DNA replication licensing factor MCM2 (MCM2) were identified as biologically associated with smoking compared to non-smoking, providing viable targets for verification by immunochemical methods which further supported the proteomic data. Overall, the project demonstrated the importance of using matched biopsies with good clinicopathological data for experimental design and provided a set of unique targets for a more expanded verification study.

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São freqüentes alterações em vias de sinalização de genes de desenvolvimento, no que diz respeito ao carcinoma epidermóide de boca (CEB). Vinte e nove casos de CEB e tecido não tumoral adjacente à neoplasia foram investigados através da técnica de hibridização “in situ". Os transcritos dos genes WNT5A e HOXB5 foram observados em todos os casos de tumor. A hibridização “in situ" revelou que o WNT5A estava mais expresso em tumores bem diferenciados. Adicionalmente, observou-se transcritos do WNT5A em glândulas salivares menores, estroma glandular, estroma tumoral e alguns vasos sanguíneos Entretanto, com respeito ao HOXB5 não foi possível estabelecer mudança do padrão do transcrito nos diferentes graus histológicos nas amostras de CEB. O HOXB5 também pôde ser identificado em alguns fragmentos de glândulas salivares menores, tecido muscular e em endotélio. Os resultados do presente estudo sugerem que a expressão dos genes WNT5A e HOXB5 podem estar relacionadas com a diferenciação e progressão do câncer de boca. / Disruption in developmental genes pathway are common in oral squamous cell carcinoma (OSCC). This study investigated the pattern of expression of two developmental genes, WNT5A and HOXB5, in 29 cases of OSCC and adjacent non tumoural tissue using in situ hybridization technique. Transcripts for WNT5A and HOXB5 were detected in all tumoral samples. In situ hybridization technique demonstrated that WNT5A transcripts were mainly detected in well differentiated tumors when compared with moderately and undifferentiated OSCC. WNT5A transcripts were also observed in accessory salivary glands, glandular stroma, and vessels. Therefore, for the HOXB5 transcript it was not possible to stability a relationship with the tumoral histological grade. The expression of HOXB5 transcripts in non tumoral samples was detected in salivary glands, glandular stroma, endothelium, and muscle. Results suggest that WNT5A and HOXB5 genes play a possible role in tumor differentiation and cancer progression.

A substância P (SP) é um neuropeptídeo da família das taquicininas que regula numerosas funções biológicas por meio da ligação ao seu receptor altamente específico neuroquinina-1 (NK-1R). Este complexo SP/NK-1R está envolvido em diversos processos relacionados à oncogênese, como a mitogênese, angiogênese, migração celular e metástase. O objetivo deste trabalho foi investigar a expressão de substância P e de seu receptor NK-1 e sua correlação com o índice de proliferação celular em 73 pacientes portadores de 90 carcinomas espinocelulares de boca, diagnosticados e tratados no Hospital General e Hospital de La Princesa, Jaen, Espanha, durante o período de 1995 a 2008. Todos os tumores foram corados pela técnica imunoistoquímica da estreptavidina-biotina-peroxidase com os anticorpos anti-SP, anti-NK-1R e anti-Ki-67. As alterações celulares epiteliais das margens cirúrgicas livres de doença também foram registradas. A expressão imunoistoquímica da substância P e do seu receptor neurokinina-1 foi avaliada na membrana, no citoplasma e no núcleo das células epiteliais malignas e do epitélio da mucosa bucal adjacente ao tumor, nos linfócitos e nos vasos sanguíneos dos tumores. O índice de proliferação celular tumoral foi determinado pela expressão imunoistoquímica de Ki-67 identificada no núcleo das células neoplásicas. As correlações entre as diversas localizações da SP, de seu receptor NK-1R e do índice de proliferação tumoral determinado pelo Ki-67 foram determinadas estatísticamente utilizando-se o Crosstab, Regress e Descript de SUDAAN. A expressão de SP foi identificada no estroma de 77% dos tumores, na membrana de 71% das células malignas e no citoplasma de 81,2% dos tumores. A maioria dos tumores apresentou altas taxas de proliferação das células neoplásicas com mais de 50% das células imunopositivas para o Ki-67. Ao analisar as margens cirúrgicas livres de doença, observou-se expressão da SP, sobretudo no terço inferior e médio, tanto no núcleo, como no citoplasma e na membrana celular. A expressão concomitante de substância P e do receptor neurokinina-1 no citoplasma das células neoplásicas ocorreu mais frequentemente nas células tumorais em proliferação. Verificou-se que expressão de SP no câncer bucal ocorre juntamente com o aumento da expressão de NK-1R, sugerindo que as células neoplásicas epiteliais bucais podem utilizar esta via para tornarem-se mais susceptíveis aos estímulos mediados pela SP. A expressão de substância P nos linfócitos do infiltrado inflamatório e vasos sanguíneos intratumorais e peritumorais se associaram a tumores de menor tamanho, menor estádio clínico e com menor frequência metástase ganglionar. Concluiu-se que as células neoplásicas epiteliais bucais podem utilizar a via substância P/NK-1R para tornarem-se mais susceptíveis aos estímulos mediados pela SP, particularmente aqueles associados à proliferação celular. Além disso, a expressão epitelial, citoplasmática e nuclear da substância P é um evento precoce na carcinogênese bucal podendo ser considerado um marcador da presença e intensidade de displasia epitelial. / The substance P (SP) is a neuropeptide of the tachykinin family that regulates multiple biological functions by binding to the highly specific receptor neurokinin-1. This complex SP/NK-1 is involved in several processes related to oncogenesis, such as mitogenesis, angiogenesis, cell migration and metastasis. This study investigated the expression of substance P and its receptor NK-1 and its correlation with the cell proliferation index in 73 patients with oral squamous cell carcinoma, diagnosed and treated at the General Hospital and Princess Hospital at Jaen, Spain, during the period 1995 to 2008. All tumors were stained immunohistochemically by the streptavidin-biotin-peroxidase technique using the antibodies anti-SP, anti-NK-1R and anti-Ki-67. The epithelial cell alterations on the disease-free surgical margins were registered. The immunohistochemical expression of SP and its receptor neurokinin-1 were evaluated on the membrane, cytoplasm and nucleus of malignant epithelial cells and cells of healthy oral mucosa adjacent to the tumor, as well as on the infiltrating lymphocytes and peritumoral or intratumoral blood vessels. The tumor cell proliferation index was determined by the immunohistochemical expression of Ki- 67 identified on the malignant cell nucleus. The correlations between the distinct localizations of SP, its receptor NK-1 and the proliferation index Ki-67 were statistically analyzed using the Sudaan Crosstab, Regress and Descript tests. The SP expression was identified on the stroma of 77% of tumors, on the membrane of 71% of malignant cells and cytoplasm of 81.2% of tumors. Most tumors presented high proliferation rates of neoplastic cells, with more than 50% of cells immunopositive for Ki-67. Analysis of the disease-free surgical margins revealed SP expression especially on the lower and medium third, both on the nucleus, cytoplasm and cell membrane. The simultaneous expression of substance P and its receptor NK-1 on the cytoplasm of neoplastic cells occurred more frequently in proliferating malignant cells. The expression of SP in oral cancer occurred simultaneously to an increased expression of NK-1R, suggesting that the oral malignant epithelial cells might use this pathway to become more susceptible to the stimuli mediated by the SP. The substance P expression on infiltrating lymphocytes and intratumoral or peritumoral blood vessels was associated with tumors of small size, lower clinical stage and less frequent node metastasis. It was concluded that the oral neoplastic epithelial cells may use the pathway SP/NK-1R to become more susceptible to the stimuli mediated by the SP, particularly those associated with cell proliferation. Additionally, the epithelial, cytoplasmic and nuclear expression of substance P is an early event in oral carcinogenesis and may be considered a marker of the presence and intensity of epithelial dysplasia.

Made available in DSpace on 2016-08-10T10:55:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 ANA KAROLINA LOPES.pdf: 9734532 bytes, checksum: 4203439893759543f5fa8773dd844696 (MD5) Previous issue date: 2016-03-11 / The oral cancer is considered a public health problem worldwide. Are estimated for the biennium 2016-2017, in Brazil, 15,490 new cases of this disease that is the result of interactions between genetic and environmental factors, therefore, considered to be multifactorial. Genes related to the carcinogen detoxification process can influence the risk of developing cancer of the oral cavity. The objective of this study was to evaluate the relationship between tobacco risk factor, polymorphisms of GSTM1 and GSTT1 and the risk for oral cancer. The series consisted of 100 cases of patients diagnosed with oral cavity cancer, in 2005 and 2006, in the Hospital Araújo Jorge, Goiânia - GO and 70 control individuals without cancer. After DNA extraction from paraffin material from the group of cases and peripheral blood for the control group, the samples were analyzed by PCR and separated by electrophoresis. The frequency of null polymorphisms for the case group was 28.0% for GSTM1 and 49.0% to GSTT1. Among the control group, the frequency of null polymorphism was 31.5% for GSTM1 and 44.3% to GSTT1. The results showed that the GSTM1 and GSTT1 null genotypes were not associated with oral cancer in the population studied, as well as no significant association of polymorphisms with smoking status has not been established. The overall survival of patients with oral cavity cancer included in this study was 51,71%, however, the prognosis of this disease were not significantly associated with the GSTT1 and GSTM1 polymorphisms. The oral cancer was more correlated whith risk factors than genetic factors. Further studies correlating other xenobiotics metabolizing genes, must be performed in order to elucidate the influence of genetic polymorphisms in increasing the risk for cancer of the oral cavity and other cancers induced by toxic agents. / O câncer de cavidade oral é considerado um problema de saúde pública em todo o mundo. Estimam-se para o biênio 2016-2017, no Brasil, 15.490 novos casos dessa patologia que é resultado de interações entre fatores genéticos e fatores ambientais, portanto, considerada como multifatorial. Genes relacionados com o processo de detoxificação de carcinógenos podem interferir no risco para o desenvolvimento de câncer de cavidade oral. Este estudo objetiva avaliar a relação entre o fator de risco tabaco, os polimorfismos de GSTM1 e GSTT1 e o risco para o câncer de cavidade oral. No estudo, foram incluídos 100 casos de pacientes diagnosticados com câncer de cavidade oral, nos anos de 2005 e 2006, no Hospital Araújo Jorge, Goiânia-GO e 70 controles de indivíduos sem história de câncer. Após extração de DNA do material parafinado do grupo de casos e de sangue periférico para grupo controle, as amostras foram avaliadas por técnica de PCR e separação por eletroforese. A frequência de polimorfismos nulos para o grupo de casos foi de 28,0% para GSTM1 e 49,0% para GSTT1. No grupo controle, a frequência dos polimorfismos nulos foi de 31,5% para GSTM1 e de 44,3% para GSTT1. Não foi possível estabelecer uma associação significativa entre os polimorfismos dos genes GSTM1 e GSTT1 e o aumento do risco para o câncer de cavidade oral, bem como não foi estabelecida nenhuma associação significativa dos polimorfismos com o hábito tabagista. A sobrevida global dos pacientes com câncer de cavidade oral incluídos neste estudo foi de 51,71%, porém, os fatores prognósticos desta patologia não foram significativamente associados aos polimorfismos de GSTT1 e GSTM1, correlacionando o câncer de cavidade oral mais a fatores de risco do que a fatores genéticos. Novos estudos, que correlacionem outros genes metabolizadores de xenobióticos, precisam ser realizados a fim de elucidar a influência dos polimorfismos genéticos no aumento do risco para o câncer de cavidade oral e demais cânceres induzidos por agentes tóxicos.

O Programa Saúde da Família (PSF) é uma estratégia para a organização da atenção básica, que tem por objetivo a implementação da Vigilância à Saúde por meio de um conjunto de ações individuais e coletivas voltadas para a promoção, prevenção e tratamento dos agravos à saúde. No entanto, o programa está deixando a desejar, porque, na área da saúde bucal, a ênfase do trabalho está sendo direcionada muito mais para a recuperação dos danos causados pelas doenças bucais do que para a aplicação de métodos de prevenção e/ou repasse de informações para o autocuidado e manutenção da saúde. O presente estudo buscou, através de um estudo de caso, caracterizar duas situações. A primeira insinua que há uma realidade pouco estudada que interpela ao profissional da saúde e, principalmente, às unidades de saúde que buscam através de uma política pública dar conta das demandas históricas da(s) comunidade(s) em situação de fragilidade de vulnerabilidade social; a segunda diz respeito a uma doença – o câncer bucal –, que, no imaginário social, vem carregada de desinformação, pré-conceitos, despreparo, desconhecimento e desimportância dada ao ensino de segmentos da população em situação de vulnerabilidade e fragilidade social. Ao identificar (i) quais os fatores que levam os indivíduos acometidos pelo câncer bucal a demorar para procurar a ajuda (tanto do ponto de vista dos usuários acometidos pelo câncer de boca, quanto dos profissionais da atenção primária); (ii) apresentar para os gestores a(s) dificuldade(s) que o(s) paciente(s) diagnosticado(s) com câncer bucal, em acompanhamento e/ou tratamento, encontram, destacando importância da educação em saúde tanto dos usuários, quanto dos profissionais de saúde, a fim de que a saúde bucal também seja relevante para o quadro de saúde geral do indivíduo e (iii) identificar as práticas em saúde, a fim de tornar o diagnóstico precoce do câncer bucal comum nas Unidades de Saúde da Família e facilitar o acesso ao serviço de prevenção do câncer bucal. Essas práticas devem considerar os aspectos relativos ao conhecimento e às práticas em saúde bucal, a fim de viabilizar o processo de capacitação da população e promover a responsabilização coletiva e a promoção da saúde em todos os níveis da sociedade. Os espaços de atuação na saúde pública precisam ser pensados como "comunidades de aprendizagem profissional", com grupos de ensino informal sobre cuidados básicos com a higiene bucal a partir da investigação compartilhada, da evidência informada, das soluções locais, da responsabilidade conjunta, da aprendizagem contínua e das práticas que permitam ser direcionadas a alguma coisa que corporifique a inventividade e as políticas de saúde mais abrangentes. / Family‟s Health Program (PSF) is a strategy for the organization of basic care, which has as its goal the implementation of Health Supervision by means of a set of individual and collective actions aimed at the promotion, prevention and treatment of health problems. Meanwhile, the program is leaving a lot to be desired, because, in oral health area, the emphasis of the work is being directed to the recovery of the damages caused by oral diseases than to the application of prevention methods and/or transfer of information to the self-care and maintenance of health. The present study sought, through a case study, to characterize two situations. The first insinuates that there is a little studied reality which challenges the health professional and, mainly, the health units which aim, through a public politics, to give account of historical demands of the communities in a situation of social fragility and vulnerability; the second concerns a disease – the oral cancer – which, in social imaginary, comes carried of misinformation, pre-concepts, unpreparedness, unfamiliarity and unimportance given to the teaching of population in situation of social vulnerability and fragility. By identifying (i) which factors lead the individuals with oral cancer to delay in searching for help (both from the point of view of oral cancer victims and the primary care professionals), (ii) presenting to the managers the difficulties that the patients diagnosed with oral cancer, in monitoring and/or treatment find, highlighting the importance of health education both users, as well as healthcare professionals, in order to oral health is relevant for the general health picture of the individual and (iii) identify health practices, in order to make the diagnosis early of oral cancer usual in a healthcare center e facilitate access to the prevention service of oral cancer. These practices must consider the aspects relating to oral health knowledge and practices, in order to make feasible the process of people training and to promote collective accountability and health promotion in all society levels. The spaces of public health acting need to be thought as “communities of professional learning”, with groups of informal teaching about basic cares with oral hygiene through the shared investigation, the informed evidence, the local solutions, the joint responsibility, the continuous learning and the practices that allow it to be directed to something that embody the inventiveness and the more embracing health politics.

Submitted by Cássia Santos (cassia.bcufg@gmail.com) on 2015-02-06T10:04:11Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Andréia de Souza Gonçalves - 2014.pdf: 1517359 bytes, checksum: 5b0389aea64b9b32f1ae83e69d872ece (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2015-02-19T12:08:08Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Andréia de Souza Gonçalves - 2014.pdf: 1517359 bytes, checksum: 5b0389aea64b9b32f1ae83e69d872ece (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-02-19T12:08:09Z (GMT). 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The techniques of immunohistochemistry and Enzyme- Linked Immunosorbent Assay (ELISA) were used. The results revealed, with the immunohistochemistry technique, that expression of HLA-G by tumor cells was significantly higher in metastatic OCSCC (n=30) (72% of samples) when compared with non-metastatic OCSCC (n=30) (28% of samples) (P=0.01 ). Moreover, patients with a lower expression of HLA-G presented a tendency to survival longer (22 months) when compared with those with a higher expression of the molecule (16 months). With reference to other clinicopathological parameters analyzed, only the presence of lymph node metastasis (P=0.01) and depth of tumor invasion (P=0.02) were significantly associated with the expression of HLA-G. By ELISA technique, we showed that the salivary concentration of soluble HLA-G provided no differentiation between patients with OCSCC from healthy individuals, since there was no statistically significant difference between the analyzed groups (P=0.17). The findings of this study revealed that high expression of HLA-G in the microenvironment of metastatic OCSCC may represent a tumor escape mechanism which contributes to lower survival and an unfavorable clinical prognosis. However, concentration of soluble HLA-G in saliva of patients with OCSCC is similar to healthy individuals; thereby sHLA-G does not represent a salivary biomarker prognostic. / O HLA-G é uma molécula do Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) de classe I não-clássica que exerce efeito inibidor em células imunocompetentes que são fundamentais no desenvolvimento de uma resposta antitumoral. Nesse contexto, o objetivo deste estudo foi avaliar a expressão do HLA-G no microambiente do carcinoma espinocelular (CEC) de cavidade oral, bem como a relação dessa molécula com parâmetros clínicos e microscópicos de prognóstico. Além disso, objetivou-se comparar a concentração salivar de HLA-G solúvel (HLA-Gs) nos pacientes com CEC de cavidade oral com indivíduos saudáveis (grupo controle). Técnicas de imunoistoquímica e ensaio imunoenzimático (ELISA) foram utilizadas. Os resultados revelaram, com a técnica de imunoistoquímica, que a expressão de HLA-G pelas células neoplásicas foi significativamente maior nos casos de CEC de cavidade oral metastático (n=30) (72% das amostras) quando comparado ao CEC não-metastático (n=30) (28% das amostras) (P=0,01). Em adição, pacientes com uma menor expressão de HLA-G apresentaram uma tendência para um maior período de sobrevida (22 meses) em comparação aqueles com uma maior expressão da molécula (16 meses). Com referência aos outros parâmetros clínicopatológicos analisados, evidenciou-se que somente a presença de metástase linfonodal (P=0,01) e profundidade de invasão do tumor (P=0,02) foram significativamente associadas com a expressão de HLA-G. Por meio da técnica de ELISA, foi detectado que a concentração salivar de HLA-G solúvel não possibilitou distinguir pacientes com CEC de cavidade oral dos indivíduos saudáveis, uma vez que não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos analisados (P=0,17). Os achados do presente estudo revelaram que a alta expressão de HLA-G no microambiente do CEC com metástase linfonodal pode representar um mecanismo de escape tumoral que contribui para um menor tempo de sobrevida e, consequentemente, pior prognóstico clínico dos pacientes. Entretanto, a quantidade da HLA-Gs na saliva dos pacientes com CEC é semelhante àquela de indivíduos saudáveis, assim a HLA-Gs não representa um marcador salivar de prognóstico.

Submitted by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2017-01-17T10:39:11Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Mariana Quirino Silveira Soares - 2013.pdf: 13435092 bytes, checksum: 9f0cdc0e0760b610575d58eeeda768a1 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2017-01-17T10:39:45Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Mariana Quirino Silveira Soares - 2013.pdf: 13435092 bytes, checksum: 9f0cdc0e0760b610575d58eeeda768a1 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-17T10:39:45Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação - Mariana Quirino Silveira Soares - 2013.pdf: 13435092 bytes, checksum: 9f0cdc0e0760b610575d58eeeda768a1 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2013-08-03 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / E-cadherin (E-cad), β-catenin (β-cat), α2β1 and α3β1 integrins play important roles in cell adhesion, and alterations of their expression have been reported in several neoplasms. Nevertheless, their participation in oral squamous cell carcinoma (OSCC) progression and metastasis remains controversial. The aim of this study was to investigate the immunoexpression of E-cad, β-cat, α2β1 and α3β1 integrins in non-metastatic and metastatic OSCC and in metastatic cells of positive cervical lymph nodes. Molecules’ immunoexpression was evaluated in forty samples of OSCC in Lesion’s Center (LC), Invasive Tumor Front (ITF) and in Metastatic Lymph Node Cells (MLNC) and classified as low expression (<50%) or high expression (≥50% ). Low cytoplasmic membrane expression and high cytoplasmic expression of E-cadherin was observed in LC and in the ITF in non-metastatic and metastatic groups. In LC, the β-catenin presented significantly lower expression in cytoplasmic membrane in metastatic OSCC (p= 0.013) and in ITF low expression was noticed in both groups. Integrins presented highly granular cytoplasmic expression regardless of the presence of metastasis in LC or ITF. When molecules’ expression was compared in metastatic OSCC in LC, ITF and MCLN, E-cadherin and β-catenin presented a significant decrease of cytoplasmic membrane (p= 0.007 and p= 0.043, respectively) and cytoplasmic expression (p= 0.021 and p= 0.002, respectively). Integrins presented high cytoplasmic expression in LC, ITF and MCLN. In conclusion, abnormal expression of E-cad and β-cat with loss of membranous and high cytoplasmic expression added to high expressiveness of α2β1 and α3β1 integrins suggest that these molecules contribute to lymph node metastasis in OSCC. / A E-caderina (E-cad), β-catenina (β-cat), integrinas α2β1 e α3β1 desempenham papéis importantes na adesão celular e alterações de sua expressão têm sido relatadas em diversos tipos de neoplasias. No entanto, sua participação na progressão e metastase do carcinoma espinocelular oral (CEC) permanece controversa. O objetivo deste estudo foi investigar a imunoexpressão da E-cad, β-cat e integrinas α2β1 e α3β1 na CEC não-metastático e metastático e em células metastáticas de linfonodos cervicais positivos. A imunoexpressão das moléculas foi avaliada em quarenta amostras de CEC, no centro de Lesão (CL), fronte de invasão tumoral (FIT) e nas células neoplasicas de linfonodos metastáticos (CNLM) e as amostras foram classificadas como baixa expressão (<50%) ou alta expressão (≥ 50%). A baixa expressão em membrana citoplasmática de E-cad e elevada expressão citoplasmática foi observada no CL e no FIT nos grupos não metastático e metastático. No CL, a β-cat apresentou significativamente menor expressão em membrana citoplasmática no CEC metastático (p= 0,013) e no FIT foi observada baixa expressão nos grupos metastáticos e não metastáticos. As integrinas apresentaram alta expressão citoplasmática granular, independentemente da presença de metástases no CL e no FIT. Quando a expressão das moléculas foi comparada no CEC metastático no CL, FIT e nas CNLM, a E-cad e a β-cat apresentaram uma diminuição significativa de expressão em membrana celular (p= 0,007 e p= 0,043, respectivamente) e em citoplasma (p= 0,021 e p= 0,002, respectivamente). Integrinas apresentaram alta expressão citoplasmática no CL, FIT e CNLM. Em conclusão, a expressão anormal de E-cad e β-cat com perda de expressão em membrana citoplasmática e alta expressão em citoplasma somada à alta expressividade de integrinas α2β1 e α3β1 sugerem que essas moléculas contribuem para a metástase em linfonodal em CEC.