Cadre conceptuel et problématique : La cholestase hépatique est une pathologie à large éventail d’étiologies, affectant fréquemment les nouveau-nés. Un diagnostic approprié est essentiel pour la prise en charge clinique, le choix des traitements et l’amélioration du pronostic. Alors que les prématurés ont un risque accru de développement de la cholestase, les algorithmes de traitement ne proposent qu’une prise en charge unique, quel que soit l’âge gestationnel (AG) du patient. Objectif : Déterminer si le profil clinique, la prise en charge et le pronostic de la cholestase néonatale diffèrent selon l’AG. Méthodologie : Une étude de cohorte rétrospective de nouveau-nés atteints de cholestase et admis en néonatologie au CHU Sainte Justine entre janvier 2014 et décembre 2017 a été menée. La cholestase était définie par au moins deux valeurs consécutives de bilirubine conjuguée ≥ 34 μmol/L. La cohorte a été stratifiée en deux groupes d’AG : les extrêmes et les grands prématurés (< 32 semaines AG) et les prématurés modérés ou tardifs et naissances à terme (≥ 32 semaines AG). Résultats : 125 nouveau-nés sur 3 277 ont développé une cholestase. L’incidence globale était de 4% ; cette incidence était 5 fois plus élevée chez les nouveau-nés < 32 semaines d’AG comparativement aux ≥ 32 semaines d’AG. La cholestase était associée à une nutrition parentérale chez 91% des patients avec AG < 32 semaines et seulement 40% des patients avec AG ≥ 32 semaines (p < 0,01). Alors que l'acide ursodésoxycholique était plus prescrit aux nouveau-nés ≥ 32 semaines AG, les émulsions lipidiques à base d'huile de poisson étaient plus administrées aux nouveau-nés < 32 semaines AG, parmi les patients recevant une nutrition parentérale. Conclusion : La cholestase néonatale est associée à deux profils cliniques différents, basés sur l'AG. Nous recommandons que les tests diagnostics et la prise en charge clinique de la cholestase soient adaptés à l'AG. Une nouvelle approche pour l'évaluation d'un nourrisson atteint d'hyperbilirubinémie conjuguée est proposée. / Background and Aims: Cholestasis is a frequent neonatal disease that has a wide range of etiologies. Appropriate diagnosis is essential to clinical management, treatment choices and improvement of outcomes. Most references discuss neonatal cholestasis as one entity. The goal of this study was to determine if the clinical profile, management and outcome of cholestasis differ according to gestational age (GA). Methods: Medical records of infants with cholestasis in the division of neonatology at CHU Sainte Justine, between January 2014 and December 2017, were retrospectively reviewed. Cholestasis was defined as two or more consecutive conjugated bilirubin values ≥ 34μmol/L. The cohort was stratified into two groups: extremely to very preterm (< 32 weeks GA) and moderate to late preterm and term (≥ 32 weeks GA). Results: 125 of 3,277 patients developed cholestasis. Overall incidence of cholestasis was 4%. Incidence was 5 times higher in neonates < 32 weeks GA compared to neonates ≥ 32 weeks GA. Cholestasis was associated with parenteral nutrition in 91% of patients with GA < 32 weeks and 40% of patients with GA ≥ 32 weeks (p < 0.01). While ursodiol treatment was prescribed more to cholestatic neonates ≥ 32 weeks GA, fish oil lipid was administered more to neonates < 32 weeks GA, among patients receiving parenteral nutrition. Conclusions: Neonatal cholestasis was associated with two different clinical profiles based on GA. We recommend diagnostic tests and clinical management of neonatal cholestasis be adapted to GA. A GA-based approach to the evaluation of an infant with conjugated hyperbilirubinemia is proposed.

La rétinopathie du prématuré, modélisée par les modèles de rétinopathie induite par l’oxygène (OIR), est l’une des principales causes de cécité dans l’enfance. Elle est constituée d’une première phase de vaso-oblitération rétinienne et choroïdienne suivie d’une phase de néovascularisation post-ischmémique rétinienne. La phase de dégénérescence vasculaire est entre autres liée d’une part à une baisse de l’expression des facteurs pro-angiogéniques et d’autre part à une inflammation rétinienne excessive. Toutefois, les mécanismes post-transcriptionnels à l’origine de ces phénomènes demeurent peu connus. La dérégulation des microARNs (miRs), des ARNs non codants régulant négativement l'expression des gènes, est impliquée dans la modulation de multiples processus physiologiques et pathologiques dont l’angiogenèse et l'inflammation. Cependant, le rôle des miRs dans l’angiogenèse et l’inflammation au cours de l’OIR reste à explorer. Basé sur l’établissement préalable d’un profil de modulation de l’expression des miRs au cours de l’OIR, nous avons sélectionné et caractérisé dans cette thèse le rôle d’un miR sur la fonction angiogénique puis d’un miR sur la fonction inflammatoire dans l’OIR. Nous avons caractérisé dans un premier temps, le miR-96. L’expression du miR-96 était significativement diminuée in vivo dans la rétine et la choroïde lors de la phase de vaso-oblitération du modèle murin de l’OIR. In vitro, le miR-96 était régulé négativement par l’hyperoxie dans les cellules endothéliales rétiniennes. La supplémentation en miR-96 avait un effet pro-angiogénique sur les cellules endothéliales rétiniennes soumises à l’hyperoxie par la préservation de la signalisation de facteurs angiogéniques, tels que VEGF et Ang2, leur permettant de maintenir leur capacité de migration et de tubulogenèse. In vivo, la supplémentation intravitréenne en miR-96 exerçait également ces fonctions vaso-protectives et permettait de préserver la microvascularisation rétinienne et choroïdienne par le maintien du niveau d’expression physiologique de VEGF et Ang2. Dans un second temps, nous avons caractérisé le miR-125a. L’expression du miR-125a était significativement diminuée in vivo dans la rétine lors de la phase de vaso-oblitération du modèle murin de l’OIR, mais également in vitro dans les cellules microgliales soumises à l’inflammation par hyperoxie ou LPS, ce qui était inversement corrélé à une augmentation de cytokines pro-inflammatoires telles que TNF-a, IL-6 et IL-16. Le miR-125a a été caractérisé comme anti-inflammatoire et sa supplémentation dans les cellules microgliales activées diminuait significativement l’expression de ces marqueurs pro-inflammatoires. La modification du sécrétome des cellules microgliales permettait une récupération des capacités angiogéniques des cellules endothéliales rétiniennes avec amélioration de leur prolifération et de leur tubulogenèse. In vivo, la supplémentation intravitréenne en mir-125a permettait de maintenir une expression physiologique de TNF-a, IL-6 et IL-16, ce qui était associé à une diminution de la vaso-oblitération rétinienne. Collectivement, ces travaux ont permis d’identifier et de caractériser le rôle du miR-96 dans la dysfonction angiogénique et du miR-125a dans la dysfonction inflammatoire lors de l’OIR. Cette thèse démontre pour la première fois qu’une thérapie basée sur la modulation de miRs spécifiques permettait de prévenir la dégénérescence vasculaire de l’OIR. Ces résultats pourraient constituer la base de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le traitement précoce des rétinopathies ischémiques comme la rétinopathie du prématuré. / Retinopathy of prematurity is one of the leading causes of blindness in childhood and is represented by oxygen-induced retinopathy (OIR) models. It’s characterized by a first phase of retinal and choroidal vasoobliteration followed by a retinal neovascularization. The vascular degeneration is partly linked to a decrease in the expression of pro-angiogenic factors and to an excessive retinal inflammation. However, the post-transcriptional mechanisms implicated remain poorly understood. microRNAs (miRs) are non-coding RNAs that negatively regulate gene expression. Dysregulation of miRs is involved in the modulation of multiple physiological and pathological processes including angiogenesis and inflammation. However, the role of miRs in angiogenesis and inflammation during OIR remains to be explored. Based on the prior establishment of the modulation profile of miRs expression during OIR, we selected and characterized in this thesis the role of a miR on the angiogenic function then another miR on the inflammatory function in OIR. We first characterized the miR-96. In vivo, miR-96 expression was significantly downregulated in the retina and choroid during the vaso-obliteration phase of OIR rat. In vitro, miR-96 was downregulated by hyperoxia in retinal endothelial cells. miR-96 overexpression had a pro-angiogenic effect on retinal endothelial cells subjected to hyperoxia by preserving the signaling of angiogenic factors including VEGF and Ang2. This allowed to maintain their capacity for migration and tubulogenesis. In vivo, intravitreal supplementation with miR-96 also exerted these vasoprotective functions and preserved retinal and choroidal microvasculature by maintaining the physiological expression level of VEGF and Ang2. Secondly, we characterized the miR-125a. In vivo, the expression of miR-125a was significantly reduced in the retina during the vaso-obliteration phase of the OIR rat. In vitro, miR-125a was downregulated in microglial cells subjected to inflammation by hyperoxia or LPS, which was inversely correlated with an increase in pro-inflammatory cytokines such as TNF-a, IL-6 and IL-16. miR-125a was characterized as anti-inflammatory and its overexpression in activated microglial cells significantly decreased the expression of these pro-inflammatory markers. The modification of the secretome of the microglial cells allowed a recovery of the angiogenic capacities of the retinal endothelial cells with improvement of their proliferation and their tubulogenesis. In vivo, intravitreal supplementation with mir-125a maintained a physiological expression of TNF-a, IL-6 and IL-16, which was associated with a decrease in retinal vaso-obliteration. Collectively, these tasks identified and characterized the role of miR-96 in angiogenic dysfunction and miR-125a in inflammatory dysfunction during OIR. This thesis demonstrates for the first time that a therapy based on the modulation of specific miRs can prevent the OIR vascular degeneration. These results could form the basis of new therapeutic strategies in the early treatment of ischemic retinopathies such as retinopathy of prematurity.

No description available.

No description available.

Cotutelle de thèse / Depuis quelques décennies, il est admis que les nouveau-nés prématurés (moins de 37 semaines de gestation complétées) ressentent la douleur, et semblent y être particulièrement vulnérables. La douleur répétée et non traitée engendre d’importantes répercussions pour les prématurés, telles qu’une hypersensibilité à la douleur et un impact sur le développement cérébral, soit des conséquences jusqu’à sept ans de vie : diminution du volume cérébral, altérations de la microstructure de la matière blanche et modifications de l’activité cérébrale. La douleur chez les prématurés est un phénomène complexe qui est influencé par de nombreux facteurs liés aux caractéristiques spécifiques du prématuré, aux professionnels de la santé et aux parents. Malgré de nombreuses études de diverses disciplines depuis plusieurs décennies, le soulagement de la douleur des prématurés demeure une préoccupation actuelle étant donné le manque d’interventions efficaces, d’où la nécessité de poursuivre les recherches. Afin de guider adéquatement la recherche, l’utilisation d’une théorie permet de définir et de circonscrire les éléments qui seront évalués ainsi que les moyens utilisés pour l’évaluation des variables ciblées, l’interprétation des résultats et leurs retombées. Actuellement, aucune théorie portant sur la douleur procédurale des prématurés n’a été recensée dans les écrits scientifiques. Le but général de cette thèse était de développer, d’évaluer et d’adapter une théorie portant sur la gestion de la douleur procédurale des prématurés afin d’offrir une perspective théorique regroupant différents éléments influençant l’évaluation et le soulagement de la douleur auprès de cette clientèle. Le développement de la théorie Pain Assessment and INterventions in Neonatology (PAIN-Neo) a été réalisée à partir d’une analyse critique des perspectives théoriques existantes en douleur pédiatrique ainsi que par le biais d’une revue exhaustive des écrits visant à recenser les facteurs impliqués dans la gestion de la douleur des prématurés au niveau empirique. De plus, les connaissances et l’expertise de l’étudiante-chercheuse en néonatologie ont permis d’ajouter l’influence des différentes catégories de soins de développement qui visent à promouvoir le développement neurologique du prématuré. Une perspective philosophique réaliste critique sous-tend le développement de la théorie PAIN-Neo, amenant à identifier les différentes configurations Contexte-Mécanismes-Effets pour chaque acteur impliqué dans l’évaluation et le soulagement de la douleur, soit le prématuré, les professionnels de la santé et les parents. L’évaluation de certains liens postulés dans cette théorie a été effectuée par la réalisation d’une revue systématique avec une méta-analyse de données recueillies chez les prématurés (n=1028) et d’une étude transversale quantitative auprès d’infirmières oeuvrant en néonatologie (n=202). Ces études ont permis d’évaluer certains liens établis dans la théorie et de l’adapter à la lumière du volet empirique. La théorie PAIN-Neo qui a été développée dans le cadre de cette thèse propose une vision innovante de la gestion de la douleur procédurale chez le prématuré, pour les chercheurs et les cliniciens en néonatologie, en intégrant le prématuré, les professionnels de la santé et les parents, tout en considérant les différents facteurs individuels et contextuels influençant la douleur pour ces trois acteurs. La théorie PAIN-Neo offre une base théorique afin de guider des recherches impliquant un ou plusieurs de ces acteurs et pour soutenir le développement de guides de pratique clinique reflétant adéquatement la complexité de la gestion de la douleur chez les prématurés. / For several decades, it has been recognized that the preterm infants (less than 37 completed weeks gestation) feel pain and appears to be particularly vulnerable to it. Repeated and untreated pain has important consequences for preterm infants, such as hypersensitivity to pain and impact on brain development, with consequences up to seven years of life: decrease in brain volume, alterations in white matter microstructure and changes in brain activity. Pain in preterm infants is a complex phenomenon that is influenced by many factors related to specific characteristics of the preterm infant, health care professional and parents. Despite numerous studies in various disciplines in the past decades, pain management in preterm infants remains a current concern due to the lack of effective interventions, prompting the need for further research. In order to adequately guide research, a theory is mandatory to define and circumscribe the variables that will be evaluated, the interpretation of results, and their implications. Currently, no theory of procedural pain in preterm infants has been identified in the scientific literature. This thesis aimed to develop, evaluate, and adapt a theory to procedural pain in preterm infants in order to provide a theoretical perspective on elements influencing the assessment and management of pain in this population. The development of the Pain Assessment and INterventions in Neonatology (PAIN-Neo) theory was based on a critical analysis of existing pediatric pain theories, as well as an exhaustive review of the literature to identify the variables involved in pain management of preterm infants at the empirical level. Moreover, the student researcher's knowledge and expertise in neonatology contributed to the theory by adding the interaction of the different categories of developmental care interventions. A critical realist philosophical perspective was chosen for the development of this theory, leading to the identification of the different Context-Mechanism-Outcomes configurations for each actor involved in the assessment and management of pain, i.e., the preterm infant, his or her parents, and the health professionals. The theory was evaluated with a systematic review with a meta-analysis including studies on preterm infants (n=1028) and a quantitative cross-sectional study of neonatal nurses (n=202). These studies validated some of the links established in the theory and provided an opportunity to revise it considering the empirical evaluation. 10 The PAIN-Neo theory developed in this thesis proposes an innovative vision of procedural pain management in the preterm infant for neonatal researchers and clinicians, by integrating the preterm infant, the healthcare professional and the parents, while considering the different individual and contextual factors influencing pain for these three actors. The PAIN-Neo theory can guide research involving one or more of these actors and can support the establishment of comprehensive clinical practice guidelines that reflect the complexity of pain management in preterm infants.

Law / LL.M.

Malgré les avancées médicales, la prédiction précoce du devenir développemental des enfants nés prématurément demeure un défi. Ces enfants sont à risque de séquelles plus ou moins sévères telles l'infirmité motrice d'origine cérébrale, les déficiences intellectuelles et sensorielles ainsi que les difficultés d'apprentissage. Afin de diminuer l’impact fonctionnel de ces séquelles, l’identification de marqueurs précoces devient un enjeu important. Dans le contexte actuel de ressources financières et humaines limitées, seuls les enfants nés avant 29 semaines de gestation ou avec un poids de naissance (PN) <1250g sont systématiquement suivis, laissant pour compte 95% des enfants prématurés. L’identification de marqueurs précoces permettrait de cibler les enfants nés après 28 semaines de gestation porteurs de séquelles. Le principal objectif des présents travaux visait à évaluer l’utilité de l’Évaluation neurologique d’Amiel-Tison (ENAT) dans l’identification et le suivi des enfants nés entre 29 et 37 semaines de gestation et qui présenteront des problèmes neurodéveloppementaux à l’âge corrigé (AC) de 24 mois. Plus précisément, la fidélité inter-examinateurs, la stabilité ainsi que la validité prédictive de l’ENAT ont été évaluées. La cohorte était composée initialement de 173 enfants nés entre 290/7 et 370/7 semaines de gestation, avec un PN<2500g et ayant passé au moins 24 heures à l’unité de soins néonatals du CHU Sainte-Justine. Les enfants étaient évalués avec l’ENAT à terme et aux AC de 4, 8, 12 et 24 mois. À l’AC de 24 mois, leur développement était évalué à l’aide du Bayley Scales of Infant Development–II. Les principaux résultats révèlent une excellente fidélité inter-examinateurs ainsi qu’une bonne stabilité au cours des deux premières années de vie du statut et des signes neurologiques. Des différences significatives à l’AC de deux ans ont été relevées aux performances développementales en fonction du statut neurologique à terme, qui constitue l’un des meilleurs facteurs prédictifs de ces performances. Les résultats encouragent l’intégration du statut neurologique tel que mesuré par l’ENAT comme marqueur précoce dans le cours d’une surveillance neurodéveloppementale des enfants les plus à risque. / Despite the progress in medicine, early prediction of neurodevelopmental outcome for infants born preterm still remains a challenge. Infants born preterm are at risk of mild to severe disabilities such as cerebral palsy, mental retardation, sensory impairments or learning disabilities. To reduce the functional impact of those disabilities, identification of valid early markers of neurodevelopmental disabilities becomes important. As financial and human resources are limited, only those infants with a gestational age (GA) <29 weeks and a birth weight (BW) <1250 are systematically followed, leaving 95% of the preterm population without surveillance. The identification of early markers would allow targeting infants born after 28 weeks of GA the more at risk. The main objective of the present work was to assess the use of the Amiel-Tison Neurological Assessments (ATNA) in the identification and the follow-up of infants with a GA between 29 and 37 weeks who will present neurodevelopmental problems at two years of corrected age (CA). Specifically, the inter-examiner reliability, the stability during the first two years of life and the predictive validity of the ATNA were assessed. The cohort was composed of 173 children born between 290/7 and 370/7 weeks of GA, with a BW<1250g and who stayed at least 24 hours in the neonatal intensive care unit at the CHU Sainte-Justine. The children were assessed with the ATNA at term age and at 4, 8, 12 and 24 months CA. At 24 months CA, their development was assessed with the Bayley Scales of Infant Development–II. The results revealed excellent inter-examiners reliability and good stability during the first two years of age of the neurological status and signs. Significant differences according to the neurological status at term age were observed at 24 months CA for developmental performance. Moreover, this status was one of the main predictive variables of developmental performance at two years CA. Results incite the integration of the neurological status as assessed by the ATNA as an early marker for the surveillance of infants the more at risk.

La rétinopathie induite par l’oxygène (RIO) est un modèle animal semblable aux rétinopathies vue chez l’homme. Dans ce modèle, une destruction des microvaisseaux rétiniens est suivie d’une néovascularisation pathologique qui chez l’homme peut mener à un détachement de la rétine et subséquemment une perte de vision. Afin de remédier à cette revascularisation anarchique, un traitement de cellules souches (hématopoïétiques et mésenchymateuses) a été effectué chez des souris soumises à ce modèle. Les cellules injectées ont pu migrer à la rétine et induire une revascularisation saine (surtout les cellules souches mésenchymateuses). L’injection du milieu de culture de ces cellules induit aussi une revascularisation semblable à celle vue chez les souris traitées avec les cellules indiquant que l’effet thérapeutique des cellules semble être accompli par l’entremise de facteurs paracrines. Ces résultats suggèrent que ces cellules peuvent jouer un rôle au niveau de l’angiogénèse et indiquent un potentiel thérapeutique pour les rétinopathies. / Oxygen induced retinopathy (OIR) is an animal model that mimics the developing phases of retinopathies seen in humans such as diabetic retinopathy and retinopathy of prematurity. An initial destruction of retinal microvasculature is followed by pathological neovascularization that can lead to retinal detachment in humans and therefore blindness. Utilizing bone marrow derived stem cells (mesenchymal and hematopoietic), we aimed to repopulate the retina with normal vessels which are affected in the OIR model. Cells injected into the vitreous migrated to the retina and reduced both the area of vasoobliteration and neovascularization. Injection of conditioned cell medium also induced proper vascular repair similar to that seen in mice injected with cells indicating that the cells therapeutic effect is achieved through paracrine action. These results suggest that bone marrow stem cells play a role in angiogenesis and could be a potential therapeutic aid in treating retinopathies.

Dans les pays industrialisés, les rétinopathies ischémiques proliférantes telles que la rétinopathie diabétique et la rétinopathie du prématuré sont les principales causes de cécité chez les individus en âge de travailler et la population pédiatrique. Ces pathologies sont caractérisées par une dégénérescence microvasculaire initiale suivie d’une hyper-vascularisaton compensatoire disproportionnée et pathologique. Les sirtuines constituent une importante famille de protéines impliquées dans le métabolisme et la réponse au stress. Plus particulièrement, sirtuine 3 (SIRT3) est une déacétylase mitochondriale primordiale qui agit au cœur du métabolisme énergétique et de l’activation de nombreuses voies métaboliques oxydatives. Nos résultats démontrent pour la première fois qu’une déficience en SIRT3 diminue la sévérité des lésions vasculaires dans le modèle murin de rétinopathie induite par l’oxygène (OIR). En plus de stimuler l’angiogénèse, l’absence de SIRT3 est aussi associée à une augmentation de la glycolyse, possiblement en activant la famille de gènes 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase (PFKFB). Nous suggérons que le manque de SIRT3 est impliqué dans l’effet Warburg et procure ainsi un avantage prolifératif et protecteur dans l’OIR. La présente étude propose SIRT3 comme nouvelle cible thérapeutique potentielle dans la rétinopathie du prématuré, une maladie dont les complications désastreuses persistent tout au long de la vie. / Proliferative ischemic retinopathies such as proliferative diabetic retinopathy and retinopathy of prematurity (ROP) are the leading causes of blindness in working age and pediatric populations in industrialized countries. These pathologies are characterized by an initial microvascular degeneration followed by a disproportionate compensatory but pathological hyper-vascularization mounted by the hypoxic and energy deficient retina in an attempt to reinstate metabolic equilibrium. Sirtuins are an important family of protein involved in metabolism and stress response. Sirtuin 3 (SIRT3) in particular is a major mitochondrial deacetylase central to energy metabolism and the regulation of many oxidative pathways. For the first time, our results show that a lack of SIRT3 decreases the severity of vascular lesions in the oxygen-induced retinopathy (OIR) mouse model. Deficiency in SIRT3 not only stimulates angiogenesis, but also increases glycolysis, possibly through indirect activation of the gene family 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase (PFKFB). We suggest that a lack of SIRT3 is involved in the Warburg effect and therefore confers a proliferative advantage that is protective in OIR. The present study puts forward SIRT3 as a new potential therapeutic target for ROP, a disease leading to life-long vision complications.

Une femme à risque d’un accouchement prématuré vit un enjeu de santé très éprouvant et stressant ; elle sera souvent hospitalisée pour recevoir des traitements médicaux visant à prolonger la grossesse et améliorer le pronostic du bébé. Dans ce contexte, une consultation avec un néonatalogiste est demandée. Plusieurs associations professionnelles médicales ont émis des lignes directrices sur cette consultation, insistant sur le besoin d’informer les parents au sujet des complications potentielles de la prématurité pour leur enfant. Ces recommandations s’inspirent du point de vue médical, et très peu d’études ont examiné la perspective, les attentes et les besoins des parents à risque d’un accouchement prématuré. Ce projet de thèse a pour objectif de proposer un modèle de relation médecin-patient informé de la perspective maternelle de la consultation anténatale, pour développer une approche clinique répondant à leurs besoins. Afin d’examiner cette problématique de façon complète, un travail constant de va-et-vient a été effectué entre la recension de données empiriques et une réflexion normative bioéthique féministe. Un projet de recherche empirique a d’abord permis d’explorer les attentes et le vécu de ces femmes. Les participantes espéraient recevoir plus que de l’information sur les complications de la prématurité. Elles souhaitaient que le néonatologiste soit attentif à leur situation particulière et qu’il développe une relation de confiance avec elles, leur permettant d’explorer leurs futurs rôles de mères et les encourageant à formuler leurs propres questions. Le cadre théorique féministe d’autonomie relationnelle a ensuite permis de proposer une approche de soin qui sache répondre aux besoins identifiés par les patientes, tout en adressant des enjeux de pouvoir intrinsèques à la clinique, qui influencent la santé et l’autonomie de ces femmes. Cette approche insiste sur l’importance de la relation de soin en clinique, contrastant avec un modèle encourageant une vision réductrice de l’autonomie, dans laquelle un simple transfert de données scientifiques serait équivalent au respect de la norme médicolégale du consentement éclairé. Ce modèle relationnel propose des actions concrètes et pratiques, encourageant les cliniciens à entrer en relation avec chaque patiente et à considérer l’influence qu’ils exercent sur l’autonomie relationnelle de leurs patientes. / Women at risk of preterm labour experience a highly stressful situation for which they are often hospitalised to receive the medical care required to delay their baby’s birth or to improve his outcome. Professional medical associations have published guidelines encouraging consultations with a neonatologist in these contexts. These emphasize informing parents about prematurity’s potential complications and outcomes. However, they are based on expert medical opinions, and little is known about parents’ perspectives of the antenatal consultation for preterm labour. This thesis proposes to elaborate a clinical model of a physician-patient relationship, grounded in mothers’ experiences and expectations from the antenatal consultation for preterm labour. In order to offer a comprehensive analysis of this clinical and ethical issue, both empirical data and a normative feminist bioethical framework were used. An empirical quantitative research project was first conducted to explore women’s experiences and their expectations regarding the antenatal consultation. Participants hoped to receive more than information from the antenatal consultation for preterm labour. Indeed, they hoped the neonatologist would strive to understand their unique and distinctive situations. They wanted the physician to develop trusting relationships, in which they would be enabled to ask questions important to them and in which many topics could be discussed – such as their roles as mothers of a premature baby. A feminist theory of relational autonomy was then used to examine this data. An approach to care responsive to women’s experiences is suggested, which considers not only their individual needs, but which is also critical of the many power imbalances inherent to the clinical setting that influence patients’ health and autonomy. This approach emphasizes the importance of relationships in the physician-patient encounter; it offers a striking contrast to consultation models that endorse a minimal conception of patient autonomy, in which the simple transfer of medical knowledge and data is believed to uphold the legal doctrine of informed consent. This relational model suggests practical and tangible means for physicians to engage in relationships with their patients and to consider the influence they have on their patients’ relational autonomy.