L’infarctus du myocarde, problème majeur de santé publique, est caractérisé par une nécrose cardiomyocytaire. Des séries d’occlusions-reperfusions courtes, réalisées avant l’ischémie (Préconditionnement (PréC) ischémique) ou au moment de la reperfusion (Postconditionnement (PostC) ischémique), protègent le coeur contre des lésions d’ischémie-reperfusion (IR). Les mécanismes intracellulaires impliqués restent obscurs. Nous avons étudié la signalisation intracellulaire du PréC et du PostC, et la cardioprotection qui en découle, sur un modèle de coeur isolé perfusé de souris. Le PréC ischémique peut être mimé par une activation directe du canal potassique mitochondrial ATP dépendant (mitoKATP), entraînant la mise en place d’une boucle d’auto-amplification incluant l’activation d’Akt, l’inhibition de GSK-3β et l’ouverture du mitoKATP. Cette réponse est liée à la production modérée d’espèces dérivées de l’oxygène par le mitoKATP et aboutie à une cardioprotection. La voie de développement Wnt est capable de moduler le PréC via GSK-3β. La voie de survie mTOR, cible de GSK-3β est aussi impliquée et pourrait induire des modifications traductionnelles lors de la réponse adaptative à l’IR. Le PostC ischémique peut également être mimé par activation directe du mitoKATP lors de la reperfusion, engendrant une protection du coeur et la mise en place d’une boucle d’auto-amplification similaire à celle du PréC, comprenant Akt, GSK-3β et le mitoKATP. Le PostC est dépendant de GSK-3β, mais contrairement au PréC, il n’impliquerait pas les voies Wnt et mTOR. Cette étude est la première démontrant que le PréC implique les voies de survie mTOR et de développement Wnt avec un rôle central de GSK-3β. / Myocardial infarction is a major problem of public health, whose prognosis is related to the extent of the infarcted territory. Transient episodes of ischemia/reperfusion before ischemia (ischemic PreConditioning (PreC)), or at the onset of reperfusion (ischemic PostConditioning (PostC)) confer myocardium resistance to lethal ischemia. However the exact mechanism of PreC and PostC remains obscure. Our objectives were to examine signaling events during PreC and PostC and their effects on cardioprotection in an isolated mouse heart model. We provide evidence that pharmacological PreC by direct activation of mitoKATP, like ischemic PreC, involve an amplification loop involving ROS production and resulting in a sustained down-regulation of GSK-3β via Akt activation and a constant opening of mitoKATP. The mTOR pathway is a target of this loop and participates to cardioprotection. Disruption of Wnt pathway by sFRP1 modulates this loop inducing GSK-3β activation. This is the first evidence that PreC involves both a pro-survival mTOR pathway and an embryonic developmental Wnt pathway targeting GSK-3β. During ischemic and pharmacological PostC, the same amplification loop is activated, including Akt, GSK-3β and the mitoKATP. Unlike PreC, PostC did not induce the mTOR survival pathway: neither phosphorylation of mTOR nor of its targets p70S6K and 4E-BP1 were observed. However, cardiac overexpression of a Wnt antagonist, impairing PreC through GSK3-β, was unable to abolish cardioprotection afforded by PostC. PostC signaling differs from the preC pathway. Despite these discrepancies, GSK-3β plays a key role in both types of cardioprotection.

Le but de cette thèse est d'approcher numériquement la solution des équations de Navier-Stokes stationnaires incompressibles dans un domaine extérieur tridimensionnel. Pour cela, nous imposons des conditions aux limites bien<br />choisies sur le bord libre de notre domaine de calcul. Nous discrétisons ensuite par des éléments finis de même ordre avec stabilisation, ce qui implique que la linéarisation de notre problème est un problème de point selle généralisé. Nous choisissons de résoudre le système complet par une méthode de Krylov. La difficulté réside dans deux problèmes de préconditionnement: celui du complément de Schur et celui du bloc convection-diffusion.<br /><br />Dans un premier temps, nous montrons que la matrice de masse est un<br />équivalent spectral du complément de Schur, ce qui implique que le nombre d'itérations de notre méthode est indépendant de la taille de l'espace de discrétisation. Nous étudions théoriquement le comportement des valeurs<br />propres du problème préconditionné en fonction du nombre de Reynolds dans le cas de<br />la cavité entraînée. Nous ajoutons ensuite l'influence du rayon de troncature pour le problème extérieur. Les résultats numériques tridimensionnels viennent confirmer la théorie et montrent la robustesse de la méthode.<br /><br />Ensuite, nous proposons une méthode de décomposition de domaines sans recouvrement pour le problème de convection-diffusion dans laquelle nous imposons la continuité de la solution par des multiplicateurs de Lagrange. Nous étudions les performances d'un préconditionneur pour le problème à l'interface et étendons ainsi à la dimension trois les résultats numériques bidimensionnels de la littérature.<br /><br />La dernière partie du manuscrit est indépendante du sujet de thèse: elle relate un travail portant sur la physique des plasmas effectué à l'occasion du CEMRACS 2003.

Le principal frein au développement de la transplantation hépatique à donneur vivant est le risque de complication et de décès encourus par le donneur. Nous proposons une préparation du donneur par la réalisation d'un rétrécissement (sténose) de 20% de la veine d'un coté de son foie afin de faire grossir ce dernier sans altérer la viabilité du futur greffon. Pour cela, sur 32 porcs, nous avons recherché la plus petite sténose capable de déclencher le maintien du débit portal et étudié les déclenchements de la prolifération cellulaire et de l'atrophie. Des scanners associés à des scintigraphies hépatobiliaires à la mebrofénine ont été réalisés afin d'étudier les changements morphologiques et fonctionnels du foie. Nous démontrons que la sténose de 20% d'un coté du foie déclenche la régénération hépatique de l'autre coté et permet le gain d'une masse hépatique fonctionnelle. Conclusion : Notre pré-conditionnement est capable de préparer le foie d'un patient à l'hépatectomie majeure. / The main hindrance in promoting living donor liver transplantation remains the morbidity and mortality risk for the donor. We propose the realization of a 20% stenosis of the left portal vein (LPV) in order to induce an increase of the functional liver mass without altering the viability of the future graft.Materials and Methods: Thirty-two pigs were included in this program. The hemodynamic study identified the smallest stenosis capable of triggering mechanisms of maintenance of the hepatic blood flow. Cell proliferation and atrophy were studied. Scanners associated with Mebrofenin hepatobiliary scintigraphy were performed to study the morphological and functional changes of the liver.Results: A 20% LPV stenosis trigger liver regeneration in the contralateral lobe inducing a gain in hepatic functional hepatic mass.Conclusion: A 20% LPV stenosis is the effective preconditioning in order to get the remnant liver of living donor ready to take on graft harvesting.

Le contexte global de réchauffement climatique et de fin programmée des carburants d'origine fossile a conduit depuis quelques décennies au développement des biocarburants. Les nombreux inconvénients liés à la première génération de biocarburants ont peu à peu donné naissance aux biocarburants de seconde génération dont l'avantage notable est d'utiliser la partie ligno-cellulosique des plantes. La principale voie de conversion envisagée consiste en une gazeification suivie d'une synthèse Fisher-Tropsch. Mais la dispersion énergétique et géographique de la biomasse ainsi que les nombreuses contraintes liées au processus de fabrication nécessitent la mise au point d'un préconditionnement adéquat. Le matériau utilisé devra en effet être homogène, concentré énergétiquement, stockable et facilement transportable. Il devra aussi être facilement broyable en vue de son injection sous pression dans les gazéifieurs. Une voie de prétraitement possible consiste à torréfier la biomasse. Le présent travail s'inscrit dans cette thématique puisqu'il a permis une caractérisation chimique, énergétique et mécanique du bois (Pinus pinaster et Quercus robur) traité thermiquement (T°C<300°C). Dans une première partie du travail, des analyses chimiques et énergétiques de bois traités thermiquement à différentes intensités ont été réalisées. Les résultats ont permis de quantifier la dégradation chimique et la densification énergétique lorsque l'intensité du traitement augmente. Il s'avère que la perte de masse est un excellent indicateur de ces modifications : des relations de prédiction de l'évolution de ces propriétés ont été établies. Un dispositif d'impact original a été développé dans la seconde partie du travail. Les résultats obtenus montrent une augmentation de la broyabilité du bois lorsque l'intensité de son traitement thermique augmente. Avec l'intensité du traitement, le bois perd d'abord sa résilience, puis son comportement fibreux.Cela permet la formation de fines particules particulièrement adaptées aux processus de fabrication des biocarburants de seconde génération. / Biofuels are developed worldwide since the few last decades to face two major problems of our societies: global warming and peak oil. Due to many disadvantages of the first generation of biofuel, a second generation is developed, whose major advantage is to use the lignocellulosic part of plants. One interesting way to produce this kind of biofuel is a gasification followed by a Fisher-Tropsch synthesis. However, a pretreatment is needed because raw biomass is not suitable for a direct use in gasifier. The role of the pretreatment is to homogenize product properties, to ease storage and transport, to concentrate the energy content. Moreover, its grindability has also to be improved since fine particles are required to supply the gasifier. The present work proposes a comprehensive chemical, energetic and mechanical characterization of wood (Pinus pinaster and Quercus robur) with different treatment intensities (T°C<300°C). The first part proposes a full set of chemical and energy analysis on heat-treated woods. The mass loss was confirmed as a synthetic indicator of the effect of treatment intensity on the degree of chemical degradation and energy concentration. Therefore, analytical expressions allowing the prediction of energy and chemical properties as a function of the overall mass loss are provided. The second part of the work consists in the development and use of a novel impact device. Results obtained in radial and tangential directions show that the heat treatment improves the wood grindability. As the treatment intensity increases, wood first losses its resilience first, followed by a loss of its fibrous behavior. The later eases its transformation into small particles suitable for gasification process.

Cette thèse présente une famille de schémas explicites pour la résolution d'un problème couplé d'interaction entre un fluide visqueux incompressible et une structure élastique (avec possiblement un comportement visco-élastique et/ou non linéaire). La principale propriété de ces schémas est une condition de Robin consistante à l'interface, qui représente une caractéristique fondamentale du problème continu dans le cas où la structure est mince. Si le couplage s'effectue avec une structure épaisse, une condition de Robin généralisée peut être formulée pour le problème semi-discret en espace, à l'aide d'une condensation de la matrice de masse de la structure. Une deuxième caractéristique majeure de ces schémas est la capacité d'obtenir une condition de Robin qui intègre à la fois des extrapolations de la vitesse et des efforts du solide (donnant lieu à un schéma de couplage explicite), mais également un traitement implicite de l'inertie de la structure, qui rend le schéma stable quelle que soit l'intensité de l'effet de masse ajoutée. Un résultat général de stabilité et de convergence est présenté pour tous les ordres d'extrapolations dans un cadre linéaire représentatif. On montre, en particulier, que les propriétés de stabilité se conservent lorsque le couplage s'effectue avec une structure mince ou épaisse. En revanche, la précision optimale obtenue dans le cas d'une structure mince n'est pas retrouvée avec une structure épaisse. L'erreur introduite par le schéma de couplage comporte en effet une non-uniformité en espace, qui provient de la non-uniformité des reconstructions discrètes des opérateurs viscoélastiques. L'approximation induite par la condensation de la matrice de masse solide n'est pas responsable de cette non-uniformité. À partir de ce schéma,on propose également des méthodes itératives pour la résolution du schéma fortement couplé.La convergence de cette méthode est démontrée dans un cadre linéaire et ne montre pas de sensibilité à l'effet de masse ajoutée. Finalement, les résultats théoriques obtenus sont illustrés par des exemples numériques variés, dans les cas linéaire et non linéaire. / This thesis introduces a class of explicit coupling schemes for the numerical solution of fluid-structure interaction problems involving a viscous incompressible fluid and a general elastic structure (thin-walled or thick-walled, viscoelastic and non-linear).The first fundamental ingredient of these methods is the notion of interface Robin consist encyon the interface. This is an intrinsic (parameter free) feature of the continuous problem, in the case of the coupling with thin-walled solids. For thick-walled structures, we show that an intrinsic interface Robin consistency can also be recovered at the space semi-discrete level, using a lumped-mass approximation in the structure.The second key ingredient of the methods proposed consists in deriving an explicit Robin interface condition for the fluid, which combines extrapolations of the solid velocity and stresses with an implicit treatment of the solid inertia. The former enables explicit coupling,while the latter guarantees added-mass free stability. Stability and error estimates are provided for all the variants (depending on the extrapolations), using energy arguments within a representative linear setting. We show, in particular, that the stability properties do not depend on the thin- or thick-walled nature of the structure. The optimal first-order accuracy obtained in the case of the coupling with thin-walled structuresis, however, not preserved when the structure is thick-walled, due to the spatial non uniformityof the splitting error. The genesis of this problem is the non-uniformity of the discrete viscoelastic operators, related to the thick-walled character of the structure,and not to the mass-lumping approximation. Based on these splitting schemes, new, parameter-free, Robin-Neumann iterative procedures for the partitioned solution of strong coupling are also proposed and analyzed. A comprehensive numerical study, involving linear and non linear models, confims the theoretical findings reported in this thesis.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Ce travail est consacré à la résolution e?cace de problèmes d’optimisation de forme ou de contrôle d’écoulements. Le couplage entre la pénalisation, permettant d’imposer des conditions aux bords sur maillage cartésien, et la méthode Level-Set, autorisant une représentation d’obstacles non-paramétrique et un suivi d’interface précis, est implémenté. En première partie, un problème inverse modèle, puis une optimisation géométrique en régime de Stokes, sont traités itérativement. Une attention particulière est portée à la solution des EDP près des zones pénalisées, et une montée en ordre est réalisée. Divers préconditionnements du gradient de forme sont aussi discutés a?n d’améliorer la convergence. La seconde partie est dédiée à la simulation directe d’écoulements au voisinage d’un actionneur dans le cadre d’un contrôle par jets pulsés exercé sur le corps d’Ahmed. L’étude locale montre l'in?uence de paramètres comme la fréquence de pulsation ou l’allure des pro?ls de vitesse en sortie sur la qualité de l’action. En guise de synthèse, une optimisation de la forme de l’actionneur du chapitre deux est pratiquée sous contraintes topologiques et dans un cadre simpli?é, à l’aide du couplage Level-Set/pénalisation préalablement introduit. L’objectif du problème inverse posé est de modi?er la géométrie intérieure du MEMS pour obtenir un pro?l de vitesses désiré en sortie de jet. / This work deals with e?cient numerical solving of problems linked with shape optimization or ?ow control. The combination between penalization, that allows to impose boundary conditions while avoiding the use of body-?tted grids, and Level-Set methods, which enable a natural non-parametric representation of the geometries to be optimized, is implemented. In the ?rst part, a model inverse problem, and an application pertaining to optimal design in Stokes ?ows, are treated with an iterative algorithm. Special care is devoted to the solution of the PDE’s in the vicinity of the penalized regions. The discretization accuracy is increased. Various gradient preconditionings aiming at improving the convergence are also discussed. The second part is dedicated to direct numerical simulation of ?ows in the neighborhood of an actuator, in the context of active control by pulsed jets used on the Ahmed body. The local study emphasizes the in?uence of various parameters on the action quality, in particular the pulsation frequency, or the aspect of exit velocity pro?les. As a synthesis, shape optimization is performed on the actuator of chapter two, thanks to the previously introduced coupling between Level-Set and penalization. The framework is simpli?ed and topological constraints are imposed. The inverse problem we set intends to modify the MEMS inner geometry to retrieve a given jet pro?le on the exit section.

L’infarctus du myocarde (IC) représente plus de 15 % de la mortalité mondiale liés aux maladies cardiovasculaires (MC). En absence d’une rapide reperfusion des coronaires occluses, aucune intervention thérapeutique n’est capable de limiter les effets délétères de l’IC. Un des moyens les plus efficaces de la cardioprotection, étudié en recherche, est le préconditionnement cardiaque ischémique (PCI). L’adénosine libérée au cours du PCI active via ces récepteurs P1 les voies de cardioprotection. Des études mettent en évidence également l’implication des purinorécepteurs P2Y dans la cardioprotection. Les récepteurs P2Y2, 4 et 6 sont les plus étudiés dans la cardioprotection. Les récepteurs P2Y sont sensibles aux nucléotides comme l’ATP et l’UTP libérés au cours de l’ischémie. Parmi les récepteurs P2Y seul le récepteur P2Y11 est doublement couplé à l’adénylate cyclase et à la phospholipase C (PLC). Il est également le seul récepteur dont le polymorphisme génétique, induisant une perte du signal métabotropique, prédispose à plus de risques d’IC et d’inflammation dans toutes les catégories d’âge indépendamment des facteurs de risques variables de l’IC (Amisten et al., 2007). Ceci suggère un important rôle du récepteur P2Y11 dans la prévention primaire et comme cible thérapeutique de l’infarctus du myocarde. Le β-NAD, nucléotide à base de pyridine, est libéré au cours de l’ischémie comme les médiateurs de cardioprotection notamment l’adénosine, l’ATP et l’UTP. Cependant, aucune étude ne s’est intéressée spécifiquement aux rôles du P2Y11 et des nucléotides pyridiniques, comme médiateurs, dans la cardioportection alors que le NAADP, un métabolite du β-NAD, est rapporté comme agoniste (Moreschi et al., 2008) du récepteur P2Y11. Dans ce travail, nous avons mis en évidence pour la première fois l’augmentation des concentrations interstitielles des métabolites du β-NAD comme le NAADP au cours de l’ischémie. L’augmentation des concentrations du NAADP décrit une cinétique comparable à celle de l’adénosine. Le NAADP extracellulaire ([NAADP]e), appliqué avant un cycle d’ischémie/reperfusion (I/R), déclenche une cardioprotection envers les effets délétères de l’I/R. En effet, le [NAADP]e améliore les fonctions contractiles, réduit les contractures, les arythmies de reperfusion et la taille de l’infarctus, dans un modèle d’I/R cardiaque chez le rat. Ce préconditionnement pharmacologique induit par le [NAADP]e implique les récepteurs P2Y11-like. Dans un modèle de cardiomyocytes, nous mettons en évidence l’activité métabotropique spécifique du récepteur P2Y11-like déclenché par le [NAADP]e. Le [NAADP]e déclenche via le récepteur P2Y11-like l’activation de la PKCε, ERK1/2, AKT et GSK-3β, des protéines kinases de prosurvie cellulaire, ce qui explique ses effets cardioprotecteurs. La phosphorylation des protéines de prosurvie cellulaire nécessite la médiation de la PKA, de la PLC et de la src. Le NF546, un nouvel agoniste sélectif du récepteur P2Y11, déclenche une activité métabotropique semblable à celle du [NAADP]e, confirmant ainsi l’existence fonctionnelle du récepteur P2Y11-like au niveau des cardiomyocytes de rat. L’activation du récepteur P2Y11-like, que ce soit par le [NAADP]e ou le NF546, induit une augmentation des concentrations intracellulaires du β-NAD et de ses métabolites, le NADP, le NAADP, le NAAD et l’ADP ribose cyclique. Le β-NAD, le NAADP comme le NAAD, ont été impliqués dans le déclenchement au niveau intracellulaire des voies de cardioprotection comme la voie des sirtuines et de l’autophagie. Ces mécanismes peuvent être complementaires de l’effet cardioprotecteur du [NAADP]e. L’ensemble de nos données conforte le rôle cardioprotecteur du récépteur P2Y11 et suggère que le NAADP interstitiel accumulé au cours de l’ischémie pourrait avoir un rôle de facteur paracrine de survie cellulaire améliorant la survie des cardiomyocytes au cours des évènements ischémiques. / Myocardial infarction (MI) accounts for more than 15 % of global deaths related to cardiovascular diseases (CD). In the absence of a prompt reperfusion of occluded coronary arteries, none of therapeutic interventions is able to limit the deleterious effects of MI. One of the most effective means of cardioprotection, studied in research, is the ischemic cardiac preconditioning (ICP). Adenosine released during ICP triggers, via P1 receptors, cardioprotective effects. Involvement of the purinoceptors (P2Y) in cardioprotective effects has been also reported. P2Y2,4,6 receptors, the most studied P2Y receptors in cardioprotection, are activated by the nucleotides released during ischemia such as ATP and UTP. Among the P2Y receptors, P2Y11 is dually coupled to Gs and Gq proteins and is the single P2Y receptor which has been linked, via a genetic polymorphism, to an increased risk of acute myocardial infarction and elevated levels of C-reactive protein in humans in all age groups (Amisten et al., 2007). This suggests for the P2Y11 receptor an important role in primary prevention and as a therapeutic target of the P2Y11 receptor for myocardial infarction. β-NAD, a pyridine nucleotide, is released during ischemia like adenosine, ATP and UTP. However, no study has focused on the roles of P2Y11 receptor and pyridine nucleotide in mediating cardioprotective effects while NAADP, a β-NAD metabolite, has been reported as an agonist (Moreschi et al., 2008) of the P2Y11 receptor. In this work, we show, for the first time, increased interstitial concentrations of NAADP during ischemia. Interstitial kinetics of NAADP is similar to adenosine. Using a pharmacological preconditioning protocol, triggered by extracellular NAADP ([NAADP]e) before a prolonged ischemia/reperfusion (I/R), rat hearts rapidly recovered post-ischemic contractile function and displayed attenuated contracture, infarct size and arrhythmogenesis. This pharmacological preconditioning involves the P2Y11-like receptor. In cardiomyocytes culture, [NAADP]e induces specific metabotropic response of the P2Y11-like receptor. [NAADP]e triggers via the P2Y11-like receptor prosurvival protein kinases activation such as PKCε, ERK1/2, AKT and GSK-3β which explains its protective effects. Phosphorylation of prosurvival protein kinases requires the mediation of PKA, PLC and src. As with [NAADP]e, the NF546, a new selective agonist of P2Y11 receptor, triggers a metabotropic activity, thus confirming the functional existence of P2Y11-like receptor in rat cardiomyocytes. Activation of the P2Y11-like receptor, either by [NAADP]e or NF546 induced an increase in intracellular concentrations of β-NAD and its metabolites, NADP, NAADP, NAAD and cyclic ADP ribose. More, β-NAD, NAADP as well as NAAD have been involved in activation of cardioprotective pathways such as sirtuine pathways and autophagy. Taken together, our data demonstrate for the first time that the P2Y11 receptor mediates cardioprotective effects induced by [NAADP]e. NAADP is released during ischemia suggesting that [NAADP]e may act as a paracrine survival factor, prolonging cardiomyocytes lifespan during ischemic events.

Nous considérons la simulation numérique des écoulements de fluides viscoélatiques. Développant une approximation en temps par la méthode des directions alternées, nous proposons un algorithme entièrement nouveau permettant de découpler le calcul des contraintes de celui des vitesses. D'ordre deux en temps, cette méthode permet de plus le calcul rapide des solutions stationnaires. L'éléments à divergence nulle de Thomas-Raviart est utilisé pour les vitesses, et celui de Lesaint-Raviart pour les contraintes. La méthode est appliquée au problème de l'écoulement de fluides du type Oldroyd dans une contraction brusque (problème de la marche).

Cette thèse est dédiée à la résolution numérique tridimensionnelle des équations de Maxwell harmoniques, par des méthodes de décomposition de domaine couplant des résolutions par équations intégrales entre elles. Pour traiter les problèmes de diffraction d'ondes, la méthode des équations intégrales est un outil précieux. Elle consiste à paramétrer le champ électromagnétique solution par une source définie sur la surface de l'objet diffractant, solution d'une nouvelle équation linéaire (l'équation intégrale). Pour des applications à haute fréquence, le grand nombre d'inconnues (de l'ordre du million) nous oblige à utiliser un solveur itératif pour résoudre l'équation intégrale. Le problème du conditionnement des systèmes linéaires est alors crucial. De récents développements ont permis de construire une équation intégrale performante (la GCSIE) et de conditionnement stable avec la montée en fréquence. Cependant, la présence d'une cavité large et résonnante dans l'objet diffractant (telle que la cavité moteur d'un avion) dégrade le conditionnement de cette équation. Nous proposons deux méthodes de décomposition de domaine (DDM) afin de découpler le problème de la cavité du problème extérieur. La première (DDM en Y) s'exprime en fonction des opérateurs Dirichlet-to-Neumann Y, qui sont synthétisés via la résolution de problèmes métalliques par équations intégrales dans chaque sous-domaine. La seconde (DDM en S) s'exprime en fonction des opérateurs de scattering S, synthétisés par résolution de problèmes de type métal-impédant, donc bien posés à toute fréquence. La DDM en S permet ainsi de se débarrasser des phénomènes de résonance dans les cavités. Nous proposons dans un premier temps un préconditionneur analytique pour la DDM en Y, basé sur l'opérateur électromagnétique de simple couche. Nous calculons ensuite les modes guidés le long d'un cylindre infini tangent à la cavité près de l'interface, et nous diagonalisons les opérateurs Dirichlet-to-Neumann et scattering dans la base des traces de modes guidés sur l'interface. On extrait de cette étude deux préconditionneurs spectraux respectivement pour la DDM en Y et la DDM en S. Les résultats numériques confirment l'efficacité des préconditionneurs proposés