Depuis la mise en cuve du raisin jusqu'à la dégustation, les interactions entre tanins et protéines jouent un rôle prépondérant en Œnologie. Elles vont influencer de nombreuses caractéristiques du vin, notamment l'astringence. La cinétique et l'équilibre de l’interaction entre la BSA, une protéine modèle, et des tanins de raisin ont été étudiés. Différentes conditions de ratio initial, de pH et d'éthanol ont permis de mettre en évidence des propriétés essentielles du mécanisme. La non-stœchiométrie de la réaction et la dépendance linéaire du ratio initial tanin-protéine de la solution avec celui du précipité est un des points clefs. Les constantes cinétiques sont également dépendantes de ce ratio. La participation conjointe des forces hydrophobes et des liaisons hydrogènes a été montrée. En parallèle, le suivi des tanins et des protéines lors de la vinification et de la dégustation a été réalisé. La disparition des protéines dans le moût au début de vinification peut être corrélée au comportement des tanins. Une méthode HPLC permettant la titration de la salive par le vin montre un comportement classique des protéines salivaires dans l'interaction. La visualisation des protéines salivaires précipitant sous l'effet des tanins par gels 2D montre globalement une non-spécificité de l’interaction avec une précipitation non sélective des protéines salivaires par les tanins du vin. / From wine making to wine tasting, interactions between tannin and protein detain a prominent role in Enology, influencing several wine characteristics like its astringency. Interaction kinetics and precipitation equilibrium between BSA, a model protein, and grape seed tannin have been studied. Variations of initial ratio, pH and ethanol conditions pointed out essential properties of the mechanism. Lack of stoichiometry of the interaction with a linear dependence between initial and final tannin/protein ratio are key points. Kinetic constants are also related to this ratio. Mutual participation of both hydrophobic forces and hydrogen bonds has been shown. Along with these investigations in model solution, tannin and proteins have been followed during wine making and tasting. Disappearance of protein in the must and tannin behaviour can be linked. An HPLC method allowing the titration of saliva with wine indicates a classical behaviour of salivary proteins. Observation of salivary proteins precipitating with tannin thanks to 2D gels shows a non selective precipitation of salivary proteins by wine.

De nombreuses protéines ou domaines de protéines sont intrinsèquement non structurés/désordonnés (IUPs), mais possèdent néanmoins des fonctions diverses et importantes in vivo. La technique de choix pour étudier les IUPs est la Résonance Magnétique Nucléaire (RMN). Cependant, pour obtenir de l'information à partir des différentes expériences de RMN possibles, les spectres doivent d'abord être attribués. Pour faciliter cette attribution, un outil graphique, semi-automatique qui utilise le concept des plans produit et somme a été développé. Cet outil a permis l'étude de deux IUPs individuelles, Tau et NS5A VHC. Les résonances RMN du squelette et des Cb ont été attribuées entièrement pour deux fragments de Tau (F3 et F5) et partiellement pour Tau entier P301L. Ces attributions RMN de Tau pourraient mener à davantage de compréhension sur le comportement structural de cette protéine quand elle se lie à, ou polymérise des microtubules. Aussi la formation des agrégés de Tau, qui est une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, pourrait être étudiée plus en détail. Dans un deuxième temps, la protéine non structurale 5A (NS5A) du virus de l'Hépatite C (VHC) a été étudiée. Les propriétés structurales du deuxième et troisième domaine (sur trois) de cette protéine ont été évaluées. De la structure hélice alpha résiduelle a été observée, ce qui pourrait indiquer des régions prédisposées à interagir avec d'autres partenaires cellulaires. On a également examiné l'interaction entre CypA et CypB et les domaines D2 et D3 de NS5A, car ces PPIases pourraient jouer un rôle dans la réplication de VHC / Many proteins and protein regions have been shown be intrinsically unstructured/disordered (IUPs) and still carry out diverse and important functions in vivo. The technique of choice for studying IUPs is Nuclear Magnetic Resonance (NMR). However, to be able to obtain information of many possible NMR spectra, these must first be assigned. This process is complicated in the case of IUPs by the increased amount of signal overlap. To facilitate the assignment, a graphical semi-automatic assignment tool using the concept of product and sum planes was developed. Using this tool, the study of individual IUPs by NMR became conceivable. A first considered IUP is human Tau. The backbone and Cb resonances have been fully assigned for two Tau fragments (F3 and F5) and partially assigned for full-length Tau P301L. These NMR assignments of Tau could eventually lead to more insight in the structural behaviour of the protein upon its binding to or polymerisation of microtubules, and in its aggregated form which is observed to be one of the hallmarks of Alzheimer's disease. Secondly, the Hepatitis C virus (HCV) non-structural protein 5A (NS5A) was considered. The structural properties of both the second and third domain (out of three) of this protein have been assessed and some residual a-helical structure was observed, which could be indicative of regions prone to interaction with other cellular partners. We have also examined the interaction between both CypA and CypB and the domains D2 and D3 of NS5A, as these PPIases might be involved in HCV replication

Les cathepsines à cystéine (CP) participent à la dégradation du tissu bronchique ainsi qu’à l’inactivation de protéines de l’immunité innée lors de maladies inflammatoires. Lors de la mucoviscidose (CF), on observe un déficit de la protéine du surfactant pulmonaire SP-A, qui participe à la défense antimicrobienne. Nous avons caractérisé les CP dans des expectorations CF et analysé leur capacité à hydrolyser le SP-A. La balance CP/inhibiteurs est déséquilibrée en faveur des CP et la cathepsine B participe à ce déséquilibre en hydrolysant leurs inhibiteurs, les kininogènes. Cependant, les CP ne sont pas des marqueurs de colonisation par Pseudomonas aeruginosa. De plus, la cathepsine S clive sélectivement SP-A dans son site de liaison aux sucres et aux lipides, induisant la perte de ses propriétés antibactériennes et d’agrégation, contribuant au déficit de la défense innée, à la perte d’homéostasie du surfactant et à l’exacerbation de l’inflammation au cours de la mucoviscidose. / Cysteine cathepsins (CP) that are implicated in bronchial tissue injuries and inactivation of antibacterial proteins emerge as key players in pulmonary inflammations. A decrease of pulmonary surfactant protein SP-A which is involved in innate host defence has been reported in patients suffering from cystic fibrosis (CF). We characterized sputum CP and their ability to hydrolyze SP-A. There is an imbalance CP/inhibitor tipped in favor of CP proteolytic activities. Furthermore, cathepsin B, which is able to degrade major plasma CP inhibitor, kininogens, favors this imbalance. However, CP are not biomarkers of colonization by Pseudomonas aeruginosa. Moreover, Cat S cleaves SP-A specifically in its lectin-like domain (CRD) that conducts to the loss of antibacterial and aggregation properties. So, CP, especially cathepsin S, participate to the deficiency of innate immunity, surfactant homeostasis defect and to the exacerbation of inflammatory response in cystic fibrosis.

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Les mécanismes de réparation de l’ADN sont cruciaux pour la survie cellulaire. Cependant, ces mécanismes sont souvent altérés dans les processus cancéreux permettant l’accumulation de mutations et d’instabilité génétique. Plusieurs voies de réparation sont utilisées par les cellules pour réparer différents types de dommages à l’ADN. La réparation des cassures double-brin (CDB) par la Recombinaison Homologue (RH) permet de réparer fidèlement ces lésions. PALB2 est au coeur d’un réseau d’interactions protéiques comprenant BRCA1 et BRCA2. Tout comme ces dernières, PALB2 est un gène de prédisposition au cancer du sein. Ainsi, par ses fonctions dans la stabilité du génome et le cancer, l’étude fonctionnelle de PALB2 et la compréhension du rôle de ses domaines sont essentiels. En effet, PALB2 se lie à l’ADN, mais les mécanismes induisant sa liaison et la fonction de cette liaison sont toujours mal compris. En ce sens, nos collaborateurs ont identifié quatre principaux acides aminés dans ce domaine, comme étant importants car leurs mutations en alanine compromettent la liaison de PALB2 à l’ADN. De ce fait, mon premier objectif porte sur l’étude fonctionnelle de ce domaine de liaison à l’ADN dans la recombinaison homologue. En accord avec les essais biochimiques conduits par nos collaborateurs, notre étude in vivo a pu démontrer que la mutation de ces résidus en alanine réduit de 50% la formation de foyers RAD51 aux dommages, réduisant ainsi l’efficacité de la RH dans ces cellules. Mon deuxième objectif, vise l’établissement de modèles de létalité synthétique pour tuer les cellules déficientes en réparation de l’ADN. Le but est d’identifier de nouveaux interacteurs de PALB2 par la technique BioID et qui seraient synthétiquement létaux en combinaison avec d’autres mutations génétiques. Enfin, il a été démontré que les inhibiteurs de PARP amènent à une létalité synthétique dans les cellules déficientes en PALB2. Cependant, ces études ne prennent pas en compte l’aspect tridimensionnel de la tumeur cancéreuse. C’est pourquoi, dans mon projet j’ai initié le développement de modèles 3D qui pourraient possiblement aider à l’évaluation des stratégies de létalité synthétique, se rapprochant ainsi du contexte physiologique de la tumeur.

La maladie d’Alzheimer (MA) représente aujourd’hui la forme de démence la plus commune pour laquelle il n’existe toujours pas de traitement curatif. Dans le cerveau, elle se caractérise par la présence de deux agrégats protéiques majeurs : les plaques amyloïdes qui résultent de l’accumulation extracellulaire d’un peptide nommé peptide amyloïde, et les enchevêtrements neurofibrillaires correspondant à l’agrégation intra-neuronale d’une protéine nommée Tau qui se trouve dans un état anormalement hyperphosphorylé. La pathologie Tau est importante puisque son étendue corrèle avec le degré du déficit cognitif retrouvé dans la MA. Seule une petite proportion des cas de la MA est causée par des mutations génétiques. En revanche, l’étiologie de la majorité des cas (~99%), qui est d’origine sporadique et à apparition tardive, semble être multifactorielle, avec des facteurs externes pouvant interagir avec des susceptibilités biologiques ou génétiques afin d’accélérer la manifestation de la maladie. Au cours de la dernière décennie, des données cliniques et précliniques émergentes suggèrent que le diabète sucré et la dysfonction de l’insuline qui l’accompagne pourrait représenter l’un de ces facteurs. En plus de son rôle métabolique, l’insuline a été rapportée pour avoir un rôle neurotrophique et régulateur dans le cerveau humain. Plus particulièrement, des études in vitro ont montré que l’insuline est capable de moduler la phosphorylation de Tau dans les cellules neuronales. Cette hypothèse a été par la suite renforcée par les observations d’hyperphosphorylation de Tau dans les cerveaux de souris montrant des anomalies au niveau de la signalisation de l’insuline. Malgré toutes ces données, on connaît très peu concernant l’impact du diabète sur la pathologie Tau in vivo. Le but global de ce projet de doctorat a été donc de clarifier l’impact du diabète sur la pathogenèse de la protéine Tau, dans deux modèles génétiques de diabète de type 1 (DT1) et diabète de type 2 (DT2), qui sont les souris NOD (non-obese-diabetic) et les souris ob/ob, respectivement. Nos résultats montrent que le DT1 entraine une hyperphosphorylation progressive de Tau qui commence à être détectée même en absence de toute dérégulation dans le métabolisme du glucose. De plus, cette hyperphosphorylation est plus prononcée en présence des caractéristiques du DT1 (hyperglycémie et glycosurie) et encore plus amplifiée en présence de l’hypothermie. D’une manière intéressante, nos résultats suggèrent que l’hyperphosphorylation de Tau chez ces souris corrèle avec une dérégulation de PP2A (protein phosphatase 2A), l’une des phosphatases les plus importantes de Tau in vivo. Quant au DT2, nos résultats montrent une hyperphosphorylation de Tau chez les souris ob/ob à 4 et 26 semaines, au niveau de plusieurs sites spécifiques. De plus, ces souris développent une hypothermie modérée, mais le rétablissement de la normothermie ne restaure pas les niveaux de phosphorylation de Tau, ce qui suggère que cette hyperphosphorylation serait plutôt la conséquence des composantes du DT2, et non pas de l’hypothermie qui en résulte. D’une manière intéressante, nos résultats ne montrent pas de dérégulation au niveau des protéines impliquées dans la voie de signalisation de l’insuline, suggérant par conséquent que, d’autres facteurs, probablement associés à l’obésité, pourraient contribuer à l’hyperphosphorylation de Tau dans le DT2. La compréhension des mécanismes qui sous-tendent la corrélation entre la dysfonction de l’insuline et la pathologie Tau aidera par la suite à trouver de nouvelles cibles thérapeutiques visant à contrôler la progression de la maladie. / Alzheimer’s disease (AD) is the leading form of dementia. There is actually no cure for AD, but even a treatment that would slow down the progression of the disease by 5 or 10 years will have a tremendous socio-economic impact for Canada. The neuropathological hallmarks of Alzheimer's disease include senile plaques of -amyloid (A) peptides (a cleavage product of the amyloid precursor protein, or APP), and neurofibrillary tangles (NFT) of hyperphosphorylated Tau protein assembled in paired helical filaments (PHF). NFT pathology is important since it correlates with the degree of cognitive impairment in AD. Only a small proportion of AD is due to genetic variants, the large majority of cases (~99%) is late onset and sporadic in origin. The cause of sporadic AD is likely to be multifactorial, with external factors interacting with biological or genetic susceptibilities to accelerate the manifestation of the disease. Diabetes mellitus (DM) might be such factor, as there is extensive data from epidemiological studies suggesting that DM is associated with an increased relative risk for AD. Type 1 diabetes (T1DM) and type 2 diabetes (T2DM) are known to affect multiple cognitive functions in patients. However, the consequences of both type of diabetes on AD pathology are not well understood. The challenge is therefore to better understand the mechanisms of AD pathology and how they are affected by factors such as diabetes. The overall goal of this project is therefore to clarify the impacts that diabetes have on Tau protein pathogenesis, in two well-characterized mouse models of T1DM and T2DM: NOD (non-obese diabetic) and ob/ob mice, respectively. Our data suggest that spontaneous T1DM provokes a progressive Tau hyperphosphorylation that begin to be detectable in adult mice even during the non-diabetic stage, where there is no apparent deregulation of glucose metabolism. We further show that Tau phosphorylation is greatly exacerbated in the presence of principal T1DM features, notably hyperglycemia and glycosuria, and further amplified by hypothermia. Finally, we demonstrate that Tau hyperphosphorylation during T1DM is likely attributable to a deregulation in PP2A (protein phosphatase 2A), the major Tau phosphatase in vivo. Furthermore, we show that ob/ob male mice aged 4 and 26 weeks present Tau hyperphosphorylation at specific sites, but also have mild hypothermia. However, restoring normothermia did not rescue Tau hyperphosphorylation to control levels. These data indicate that Tau hyperphosphorylation accompanies major features of T2DM. Interestingly, we did not observe any deregulation in the proteins implicated in the insulin-signaling pathway, suggesting that other obesity-associated factors, contribute to Tau phosphorylation in ob/ob mice. In turn, this understanding will help the development of treatments or life-style strategies destined to check the advance of the disease.

La protéine kinase Ca2+ /calmoduline-dépendante II (CaMKII) est une enzyme impliquée dans le remodelage synaptique dépendant de l'activation des récepteurs NMDA. Une activation importante des récepteurs NMDA provoque, dans l'épine dendritique, une augmentation du calcium libre ainsi que le recrutement de la CaMKII. Une fois dans l'épine, la CaMKII peut interagir avec plusieurs protéines, affectant ainsi sa mobilité et son accessibilité à certains substrats. Mes travaux démontrent que l'interaction de la CaMKII avec la sous-unité NR2B du récepteur NMDA, ainsi que l'auto-association de plusieurs holoenzymes de CaMKII peuvent modifier la localisation de la CaMKII dans des cellules non-neuronales suite à l'activation de la kinase. À l'aide de la technique de fluorescence recovery after photobleaching (FRAP), j'ai montré que l'activation des récepteurs NMDA mène à la rétention de la CaMKII dans l'épine dendritique. Mes résultats suggèrent que le recrutement et la rétention de la CaMKII à la synapse pourraient jouer un rôle dans la plasticité synaptique.

Les protéines de choc thermique (HSP) jouent un rôle crucial dans le maintien de l’intégrité du protéome et le contrôle de qualité des protéines. BCL-2-associated athanogene 3 (BAG3) est un co-chaperon moléculaire particulier qui peut s’associer avec différents systèmes d’HSPs : les chaperons HSPA (HSC/HSP70) et HSPB, en particulier HSPB8. Bien que l’implication des HSPA dans les fonctions de BAG3 associées au contrôle de qualité soit caractérisée, le rôle d’HSPB8 demeure incompris. Ainsi l’objectif de cette thèse est de préciser l’implication d’HSPB8 dans le contexte du stress protéotoxique engendré par l’inhibition du protéasome qui conduit à la séquestration des protéines polyubiquitinées à l’agrésome et à leur dégradation par autophagie. Nous avons mis en évidence un rôle précoce d’HSPB8 dans la séquestration des protéines ubiquitinées, qui ne semble pas requérir sa liaison à BAG3 mais qui potentialiserait la formation de l’agrésome. Nos résultats suggèrent qu’HSPB8 favorise des modifications post-traductionnelles sur p62/SQSTM1, dont la phosphorylation sur la sérine 349, et son couplage au co-chaperon BAG3. Cela faciliterait la formation de micro-agrégats cytoplasmiques et de l’agrésome ainsi que l’activation de la voie de signalisation protectrice Nrf2 suite à la séquestration de la protéine adaptatrice Keap1. De plus, nous avons mis en évidence une déstabilisation des interactions entre BAG3, HSPB8 et p62/SQSTM1 avec le mutant BAG3 (P209L) dont la mutation est localisée sur un des motifs de liaison à HSPB8. L’expression de ce mutant s’accompagne d’une diminution de l’activation de la voie Nrf2 en réponse au stress qui pourrait contribuer au mécanisme pathologique dans les myopathies associées à cette mutation. Enfin, une analyse dynamique de la disparition de l’agrésome suggère que son élimination requiert une étape de désagrégation qui serait suivie par sa dégradation par voie autophagique. Nous avons montré un rôle de BAG3 dans la disparition de cette structure suggérant que le co-chaperon agit via sa fonction dans l’autophagie. En revanche, HSPB8 ne semble pas participer pas à cette activité de dégradation de l’agrésome, et pourrait au contraire l’inhiber. Ainsi, cette étude met en évidence un nouveau rôle d’HSPB8 dans la séquestration précoce de protéines dénaturées, grâce à laquelle HSPB8 pourrait participer à la formation d’une plateforme facilitant la signalisation aux voies de stress. HSPB8 coopère avec BAG3 au ciblage des protéines dénaturées à l’agrésome, en vue de leur dégradation par autophagie, en favorisant notamment le couplage de BAG3 à un de ses partenaires clé, l’adaptateur autophagique p62/SQSTM1. De plus, le complexe HSPB8-BAG3 prend part à l’activation de voies de signalisation protectrice en réponse au stress ce qui pourrait avoir des implications dans les maladies musculaires associées aux mutations de BAG3 ainsi que dans le contexte du cancer. / Heat shock protein (HSP) play crucial role in the maintenance of the proteome integrity and in protein quality control. BCL-2-associated athanogene 3 (BAG3) is a unique co-chaperone that interacts with different systems of chaperones, including the HSPA (HSC/HSP70) and HSPB families, in particular HSPB8. While the role of HSPA chaperones in BAG3-related functions in protein quality control has been well characterized, the exact contribution of HSPB8 remains incompletely understood. The objective of this thesis is to characterize HSPB8 function in BAG3-related activities in the context of cellular stress in response to proteasome inhibition, which lead to the sequestration of polyubiquitinated protein in a quality control deposit through the aggresome-autophagy pathway and in which BAG3 has previously been involved. Here we have discovered an early function of HSPB8 in response to stress that contributes to the controlled aggregation of polyubiquitinated proteins in a BAG3-independent manner, but that would facilitate efficient targeting of polyubiquitinated protein aggregates to the aggresome, which is BAG3-dependent. Our results suggest that HSPB8 functions in part, by modulating p62/SQSTM1 molecular assemblies and facilitating their coupling to BAG3. This, in turn, would promote microaggregate and aggresome formation and signaling to an important arm of the oxidative defense regulated by Nrf2. Besides, a BAG3 (P209L) mutant, located within an HSPB8-binding motif, appears to disturb the association between BAG3 and p62/SQSTM1, leading to down-modulation of stress-induced Nrf2 activation, a process that could contribute to the development of severe myofibrillar myopathies. Moreover, analyses of the dynamic of aggresome clearance during the recovery period suggest that it involves a first step of disaggregation followed by its catabolic degradation. We found that while BAG3 would contribute to aggresome clearance by a mechanism involving its autophagic function, HSPB8 appeared not to be involved and could rather slow down the process. In conclusion, this thesis highlight a novel role for HSPB8 in the spatial sequestration of harmful proteins, which could provide a platform to cross talk with stress signaling pathways. HSPB8 would uniquely cooperate with BAG3 in the targeting of microaggregates to the aggresome-autophagy pathway, in part, by favoring the coupling of BAG3 to the stress sensor p62/SQSTM1. Furthermore, this work has uncovered a novel role for the HSPB8-BAG3 chaperone complex in mounting of an efficient stress response, which may have implications in BAG3-related diseases, including myofibrillar myopathy and cancer.

La protéine kinase Ca²⁺/calmoduline-dépendante II (CaMKII) est une enzyme clé dans le processus de la mémoire. Elle est impliquée dans les mécanismes qui régissent la plasticité synaptique et le recrutement de protéines à la synapse. Certaines hypothèses suggèrent que pour y parvenir, la CaMKII se fixe à la densité post-synaptique de manière persistante. Cette localisation pourrait faciliter son rôle de kinase vis-à-vis de ses partenaires et faciliter la transmission synaptique, en permettant l'exocytose des récepteurs AMPA par exemple. L'enzyme peut également se lier aux microtubules de manière plus brève lors des entrées calciques. Cette liaison pourrait à son tour phosphoryler certaines protéines associées aux microtubules et permettre la libération de cargos aux endroits spécifiques. Plusieurs questions sont présentement posées par la communauté scientifique au sujet des rôles de l'enzyme face à la plasticité synaptique. De quelles manières est-elle retenue à la synapse, quelles sont ses mécanismes et ses modes de diffusion, est-elle impliquée dans certains processus d'étiquetage synaptique ? Ce sont là quelques questions auxquelles j'ai tenté de répondre au cours de mes travaux de maîtrise. J'ai donc étudié les dynamiques spatiales et temporelles de la CaMKII de façon à mieux comprendre comment elle intervient au niveau synaptique. J'ai utilisé des cultures d'hippocampe de rats, dans lesquelles j'ai surexprimé la GFP-aCaMKII. J'ai fait du FRAP (fluorescence recovery after photobleaching) et du FLAPA (Fluorescence loss after Photo Activation) ce qui m'a permis d'obtenir de l'information sur la mobilité et la rétention de la CaMKII. J'ai également adapté une méthode d'analyse de régression sur le profil d'intensité en utilisant la méthode des maxima d'entropie. Mes résultats démontrent que suite à une activation synaptique, une plus grande fraction de CaMKII est retenue à la synapse, pour une durée de temps prolongée. Cette rétention, observée sur une longue période, pourrait avoir un rôle important dans les changements plastiques à long terme. J'ai aussi démontré que l'enzyme doit d'être activée via le complexe Ca²⁺/CaM. D'autres résultats m'ont permis de constater que lors des entrées calciques, la CaMKII se fixe aux microtubules. Mes travaux proposent donc que plusieurs dynamiques spatiales et temporelles de la CaMKII sont mises à contribution pour le bon fonctionnement du système de transmission synaptique.

Les insectes comestibles tels que le ver de farine (Tenebrio molitor) constituent une source protéique émergente en Occident en prévision des défis de sécurité alimentaire reliés à l’augmentation de la population. Le défi majeur étant l’acceptabilité, un des leviers pour contrer cette problématique est d’incorporer les insectes, matrice riche en protéines, sous forme d’ingrédients (concentrés ou isolats protéiques) à des matrices alimentaires complexes faisant déjà partie intégrante des habitudes de consommation. Toutefois, les connaissances sur ce type de protéines non conventionnelles restent à développer. À titre d’exemple, bien que la production de concentrés protéiques d’insectes comestibles comporte certaines étapes clés telles que la délipidation, il n’existe toujours aucune méthode d’extraction officielle. Malgré que diverses méthodes de délipidation aient été étudiées, l’extraction des lipides de la matrice d’insectes par l’hexane est à ce jour la méthode la plus utilisée. Toutefois, son effet sur la modification du profil des protéines et de leurs propriétés fonctionnelles est actuellement inconnu. Par conséquent, l’objectif du mémoire de maîtrise vise à évaluer l’effet d’une délipidation à l’hexane sur le profil protéique du ver de farine, sa solubilité et son pouvoir moussant. Les résultats ont montré que l’étape de délipidation permettait d’augmenter la teneur protéique des ingrédients d’insectes. Ils ont aussi montré que les profils protéiques des ingrédients bruts (non délipidés) et délipidés étaient similaires, peu importe le traitement appliqué. Cependant, certaines différences spécifiques (e.x. hexamerine 2) entre les protéines majeures des différents extraits ont été identifiées. De plus, il a été observé que l’étape d’extraction des lipides diminuait la solubilité des protéines des extraits près du point isoélectrique et augmentait drastiquement le pouvoir moussant des ingrédients. Par conséquent, la délipidation à l’hexane intégrée dans le processus de production d’ingrédients de T. molitor semble essentielle afin d’augmenter leur teneur protéique et d’améliorer certaines de leurs fonctionnalités. / There is a growing interest in the use of insects such as mealworms (Tenebrio molitor) as an alternative protein source in many Western countries in anticipation of the food security challenges related to the worldwide population growth. Nevertheless, food neophobia represents the major challenge which negatively affects the social acceptability of this alternative food resource. It was suggested that the integration of edible insects as food ingredients (protein concentrate or isolate) in different food formulations could enhance the consumer acceptability. However, the knowledge surrounding this unconventional protein source is scarce. For instance, while the defatting process of edible insects represents the first step to produce protein ingredients, there is still no official defatting method. Multiple defatting methods have been explored in the literature. The most efficient method for lipid removal from the solid insect matrix remains conventional solvent extraction with hexane. However, its impact on protein profiles and techno-functionality is still unclear. Consequently, the aims of this work were to compare the protein profile of hexane-defatted and non-hexane-defatted T. molitor meals and protein extracts and to evaluate hexane’s impact on protein solubility and foaming properties. Results showed that hexane-defatting of T. molitor meal increased the total protein content of the insect ingredients. Profiles for major proteins were similar between hexane-defatted and non-defatted samples. However, some specific differences (e.g. hexamerin 2) were observed and characterized by proteomic tools. The defatting step reduced the solubility of T. molitor protein extracts near the isoelectric point, and drastically increased the foaming capacity of the hexane-defatted fractions. Consequently, we conclude that the hexane-defatting step is essential to produce high-value added T. molitor ingredients with increased protein content and improved functionality.