Avec l’évolution rapide des technologies réseaux et télécoms radios mobiles, les chercheurs sont actuellement en train de préparer l’arrivée d’une nouvelle génération baptisée 4G. Le réseau de 4ème génération qui est encore l’objet de travaux de recherche vise à améliorer l’efficacité spectrale et à augmenter la capacité de gestion du nombre des mobiles dans une même cellule. Il tend à offrir des débits élevés en situation de mobilité à grande ou faible vitesse. Il vise aussi à permettre et à faciliter l’interconnexion et l’interopérabilité entre différentes technologies existantes en rendant transparent à l’utilisateur le passage entre les réseaux. Enfin, il vise à éviter l’interruption des services durant le transfert intercellulaire, et à basculer l’utilisation vers le tout IP. Dans ce contexte, nous nous sommes intéressés en premier lieu aux problématiques de la QoS en situation de mobilité au sein d’une technologie candidate à la 4G (WiMAX mobile) pour du trafic temps-réel. Pour cela, nous avons comparé la performance de plusieurs protocoles de mobilité dans le contexte du Handover de niveau 2 et de niveau 3 et plus. Nous avons pour cela fait varier les modèles de mobilité, les configurations et les scénarios. Enfin, nous avons modélisé un algorithme décisionnel qui gère le Handover dans le WiMAX mobile en fonction de plusieurs paramètres d’entrées. Au travers de ces études, nous avons dégagé des protocoles de mobilité qui offrent un niveau de QoS acceptable pour un trafic temps-réel dans le cadre des scénarios envisagés. En deuxième lieu, nous nous sommes concentrés sur les problèmes d’interconnexion et d’interopérabilité entre les réseaux en tenant compte de la mobilité et du Handover vertical entre deux technologies. Pour cela, nous avons proposé de comparer des protocoles de mobilité puis de les combiner afin de diminuer les délais des trafics temps-réel au cours du Handover. Au niveau de l’interconnexion, nous avons proposé des modèles entre WiMAX mobile et de nombreux autres standards (802.11e, UMTS, DVB-S/RCS, LTE). Outre les solutions d’interconnexion, nous avons également mis en évidence la ou les combinaisons de protocoles de gestion de la mobilité qui permettent de garantir de la QoS. / With the rapid evolution of mobile radio telecommunications and networks technologies, researchers are currently preparing the arrival of a new generation called 4G. The 4th generation network aims to improve spectral efficiency and increase capacity to manage a large number of mobiles in a cell. It tries to provide high flow rates under high or low mobility. It also aims to enable and facilitate the interconnection and the interoperability between different technologies allowing transparent transition between networks. Finally, it aims to avoid interruption of services during the handover, and to switch an all-IP system. In this context, we are concerned first with QoS and mobility issues in Mobile WiMAX for the real-time traffic. We compared the performance of several mobility protocols in the context of the level 2 and level 3+ handovers. Several mobility models, configurations and scenarios were considered. Finally, we modeled a decision algorithm that manages the handover in mobile WiMAX based on several input parameters.Through these studies, we have identified mobility protocols that provide an acceptable QoS level for real-time traffic under the proposed scenarios. Secondly, we focused on the problems of interconnection and interoperability between networks, taking into account the mobility and vertical handovers between two technologies. For this, we proposed to compare mobility protocols or combine them to reduce delays for real-time traffic during the handover. We also proposed interconnection models between mobile WiMAX and many other standards (802.11e, UMTS, DVB-S/RCS, LTE). Besides interconnection solutions, we also highlighted the combination or combinations of management mobility protocols that can guarantee QoS.

Les exosomes sont des microvésicules sécrétées par les cellules après la fusion des endosomes multivésiculaires avec la membrane plasmique. Ils permettent le transfert intercellulaire de protéines, mais aussi de lipides et d'ARN. Ils sont particulièrement étudiés dans le système immunitaire, car ils permettent la mise en route d'une réponse anti-tumorale par l'échange de molécules du CMH entre cellules dendritiques. Nous nous sommes intéressés au rôle que les exosomes pourraient jouer dans le système nerveux. Au cours de ma thèse, nous avons d'abord fait la démonstration que les neurones en cours de différentiation sécrètent des exosomes. Nous avons ensuite montré que les neurones matures en sécrètent également. Les exosomes neuronaux contiennent certaines sous-unités des récepteurs au glutamate (GluR1 et 2), et la protéine endogène du prion (PrPc). Nous avons également découvert que la partie C-terminale de la toxine du tétanos peut être sécrétée par voie exosomale. Enfin, nous avons mis en évidence que la sécrétion des exosomes par les neurones est directement reliée à l'activité synaptique glutamatergique, et à une entrée de Ca2+. A partir d'une lignée cellulaire, nous avons étudié la sécrétion des fragments de clivage de l'APP (amyloid precursor protein) en fonction de deux mutations retrouvées dans des cas familiaux de la maladie d'Alzheimer. Nous avons montré que les exosomes contiennent le fragment amyloïdogénique C99, et une autre étude a révélé qu'ils contiennent une partie du peptide Aβ sécrété. Les exosomes neuronaux pourraient donc jouer un rôle dans la physiologie normale de la synapse, en permettant l'échange de récepteurs aux neurotransmetteurs entre neurones. Ils pourraient également être impliqués dans la propagation de protéines pathogènes dont certaines sont mises en cause dans des maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Creutzfeldt-Jacob.

Les lymphocytes T qui expriment un TCR γδ (lymphocytes T γδ) sont des lymphocytes T non conventionnels qui reconnaissent des antigènes indépendamment du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité). Chez l'homme, la sous-population T Vγ9Vδ2, majoritaire dans le sang périphérique, joue un rôle important dans l'immunité antitumorale. Les lymphocytes T Vγ9Vδ2 reconnaissent les cellules tumorales grâce à leur TCR et/ou leurs récepteurs NK. Le travail de thèse s'est focalisé sur l'un de ces récepteurs : CRTAM et le rôle de son interaction avec son ligand Necl-2 exprimé par des cellules tumorales. Nous avons montré que les lymphocytes T Vγ9Vδ2 activés expriment CRTAM de manière transitoire. Afin d'étudier l'interaction CRTAM avec son ligand Necl-2, nous avons développé des modèles de cellules tumorales exprimant Necl-2 après transduction rétrovirale. Nous avons observé que l'interaction des lymphocytes T Vγ9Vδ2 avec des cellules tumorales Necl-2+ entraînait une diminution de l'expression de CRTAM à la surface des lymphocytes. De manière concomitante, les cellules tumorales Necl-2+ acquièrent CRTAM par un mécanisme de trogocytose. Contrairement aux lymphocytes T CD8 et les cellules NK, nous n'avons pas observé d'impact de l'interaction CRTAM/Necl-2+ sur la capacité cytotoxique et la sécrétion d'IFN-γ des lymphocytes T Vγ9Vδ2. Par contre, cette interaction induit la mort des lymphocytes T Vγ9Vδ2 par un mécanisme de type autophagique. Nos résultats suggèrent que l'expression de Necl-2 par les cellules tumorales serait un mécanisme leur permettant d'échapper à une réponse des lymphocytes T Vγ9Vδ2.

Les macrophages sont une cible particulièrement importante de l’infection par le VIH-1 et jouent un rôle crucial dans la physiopathologie de l’infection. Lorsqu’ils sont infectés, leur capacité de survie dans les tissus leur permet de jouer un rôle essentiel dans la dissémination virale et l’établissement de réservoirs viraux au niveau des différents territoires tissulaires. In vitro, les étapes précoces et tardives du cycle de réplication virale dans les macrophages ont été analysées dans le cadre de l’infection par des virus libres. Cependant, les modalités d’infection des macrophages lors d’une transmission intercellulaire reste largement inexplorées. Les travaux présentés ici ont permis d’établir un modèle de transmission intercellulaire du VIH-1 de lymphocytes T infectés vers les macrophages. Nous avons montré que les lymphocytes T infectés sont capables d’interagir étroitement avec les macrophages, conduisant ainsi à la fusion cellulaire de ces deux cellules et permettant le transfert de matériel viral dans les macrophages cibles. Ce transfert viral par fusion cellulaire, rapide et efficace, est restreint aux virus utilisant le corécepteur CCR5 et dépend de l’interaction entre l’enveloppe virale et le récepteur CD4. Les virus transférés sont alors stockés au sein de compartiment cytoplasmique des cellules fusionnées mais nous observons également des évènements précoces d’assemblage et de bourgeonnement du VIH-1 à la membrane plasmique des cellules fusionnées résultant de la fusion des membranes des lymphocytes T infectés et des macrophages cibles. Ces cellules fusionnées acquièrent alors la capacité de fusionner avec les macrophages non infectés environnants permettant la dissémination du VIH-1. L’ensemble de ces résultats met en évidence un nouveau mécanisme de transmission intercellulaire entre lymphocytes T et macrophages via un mécanisme de double fusion cellulaire dépendant de l’enveloppe virale et des récepteurs CD4 et CCR5. Ces évènements successifs de fusion entre lymphocytes T et macrophages puis entre macrophages permettent la formation de cellules géantes multinucléés capables de produire de grande quantité de virus infectieux. Ces cellules multinculées pourraient correspondre aux macrophages multinuclées observés in vivo dans les organes lymphoïdes et le système nerveux central de patients infectés par le VIH-1 ou de singes infectés par le SIV. Ce mécanisme représente donc un modèle de transmission intercellulaire original permettant la dissémination virale et la formation de macrophages réservoirs durant l’infection par le VIH-1. / Macrophages are important targets of HIV-1 and play crucial roles in physiopathology of infection. Because of their long time survival capacity, infected macrophages participate in virus dissemination and establishment of persistent virus reservoirs in numerous tissues. In vitro, macrophages infection and analysis of the different steps of the virus cycle have been largely documented using cell-free virus infection. However, there is a paucity in knowledge of the mechanisms that control infection and dissemination to macrophages by cell-to-cell transfer. In the work presented here, we establish a model of HIV-1 cell-to-cell transfer from infected T cells to macrophages. We observed that infected T cells are able to interact with macrophages leading to cell fusion for transfer of viral material to macrophages targets. This cell-to-cell fusion transfer, very fast and efficient, is restricted to CCR5-tropic viruses, and mediated by viral envelope-receptor interactions. Transferred viruses can then accumulate in cytoplasmic compartments of newly lymphocyte/macrophages fused cells but we also observed early viral assembly and budding events at the plasma membrane of these fused cells, resulting from the merge of viral material between infected T cells and macrophages. These cells then acquire the ability to fuse with neighboring non-infected macrophages for virus dissemination. Together, these two-sequential envelope-dependent cell fusion process lead to the formation of highly virus-productive multinucleated giant cells reminiscent of the infected multinucleated giant macrophages detected in vivo in lymphoid organs and the central nervous system of HIV-1 infected patients and simian immunodeficiency virus-infected macaques. These mechanisms may represent an original mode of virus transmission for viral spreading and formation of macrophage virus reservoirs during HIV-1 infection.

La pathogénèse de la plupart des maladies neurodégénératives incluant les maladies transmissibles comme les encéphalopathies à prion, les maladies génétiques de type maladie de Huntington et les maladies sporadiques comme les maladies d’Alzheimer et de Parkinson est directement liée à la formation d’agrégats protéiques fibrillaires. Pendant de nombreuses années, le concept de dissémination et d’infectivité de ces agrégats a été réservé aux maladies à prion. Cependant, de récents résultats montrent que ces protéines amyloidiques extracellulaires (β-amyloïde) comme intracellulaires (α-synucléine, tau, huntingtin) sont capables de bouger (et possiblement de se répliquer) d’une zone à l’autre du cerveau à la façon des prions (Brundin et al., 2010; Jucker and Walker, 2011; Aguzzi and Rajendran, 2009). Récemment une nouveau lien a été établie entre prions et différentes protéinopathies à agrégats. Il a été suggéré que le prion cellulaire, PrPC, dont la forme pathologique (PrPSc) est responsable des maladies à prion, pourrait servir de médiateur dans la toxicité de la protéine β-amyloïde impliquée dans la maladie d’Alzheimer comme dans d’autres conformations-β, indépendamment de la propagation des prions infectieux (revue de Biasini et al., 2012). Malgré une intense recherche sur les maladies neurodégénératives à prion ou non, de nombreuses questions restent ouvertes à la fois au niveau du mécanisme de dissémination des agrégats protéiques que du mécanisme de toxicité. Dans la première partie de ma thèse, j’ai contribué à étudier le rôle de cellules dendritiques (DCs) dans la dissémination de l’infection à prion aux neurones. J’ai démontré que le transfert de PrPSc des cellules dendritiques infectées par un homogénat de cerveau infecté par du prion vers les neurones était dû à contact direct entre ces cellules et a pour résultat la transmission de l’infectivité aux neurones en co-culture. Ces résultats confirment le possible rôle des cellules dendritiques dans la propagation du prion de la périphérie vers le système nerveux central. J’ai aussi trouvé un potentiel mécanisme de transfert de PrPSc des cellules dendritiques aux neurones via des nanotubes (TNTs) et exclu l’implication de la sécrétion de PrPSc dans notre système. Dans la seconde partie de ma thèse, j’ai étudié les mécanismes de dissémination et de toxicité des agrégats protéiques huntingtin et le possible rôle de PrPC dans ces évènements. J’ai démontré que les agrégats Htt sont transférés entre les lignées de cellules neuronales et les neurones primaires et qu’un contact direct cellule à cellule est requis. De même, j’ai montré l’implication des TNTs dans ce transfert et l’agrégation des Htt sauvages endogènes dans les neurones primaires, probablement en suivant le transfert des agrégats Htt. La dernière partie de mes résultats montre que PrPC est impliqué dans la propagation de la toxicité induite par les Htt mutants dans des neurones primaires en culture. / The pathogenesis of most neurodegenerative diseases, including transmissible diseases like prion encephalopathies, inherited disorders like Huntington’s disease, and sporadic diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, appear to be directly linked to the formation of fibrillar protein aggregates. For many years, the concept of aggregate spreading and infectivity has been confined to prion diseases. However, recent evidence indicate that both extracellular (e.g. amyloid-β) and intracellular (α- synuclein, tau, huntingtin) amyloidogenic protein are able to move (and possibly replicate) within the brains of affected individuals, thereby contributing to the spread of pathology in a prion-like manner (Brundin et al., 2010; Jucker and Walker, 2011; Aguzzi and Rajendran, 2009). Recently another intriguing connection has been made between prions and other aggregation proteinopathies, as it was suggested that the cellular prion protein, PrPC, whose pathological counterpart is responsible for prion diseases, possibly mediates the toxicity of Aβ, the pathogenic protein in Alzheimer’s disease, and of other β- conformers independently of the propagation of infectious prions (reviewed in Biasini et al., 2012). However, despite the intense research, many questions in prion and non-prion neurodegenerative diseases are still open regarding both the mechanism of protein aggregate spreading and the mechanism of toxicity. In the first part of my thesis, I contributed to investigate the role of DCs (dendritic cells) in the spreading of prion infection to neuronal cells. I demonstrated that the transfer of PrPSc from DCs (loaded with prion infected brain homogenate) to primary neurons was triggered by direct cell–cell contact and resulted in transmission of infectivity to the co-cultured neurons. These data confirm the possible role of DCs in prion spreading from the periphery to the nervous system. I also provided a plausible transfer mechanism of PrPSc through tunneling nanotubes (TNTs) shown to connect DCs to primary neurons and excluded the involvement of PrPSc secretion in our system. In the second part of my thesis, I investigated the mechanisms of the spreading and toxicity of Htt aggregates and the possible role of PrPC in these events. I demonstrated that Htt aggregates transfer between neuronal cells and primary neurons and that cell-cell contact is required. I also showed the involvement of TNTs in the transfer and reported the aggregation of endogenous wild-type Htt in primary neurons, possibly following the transfer of Htt aggregates. Finally, the last part of my results provides evidences that PrPC is involved in the spreading of the toxicity mediated by mutant Htt in primary neuronal cultures.

La pathogénèse de la plupart des maladies neurodégénératives incluant les maladies transmissibles comme les encéphalopathies à prion, les maladies génétiques de type maladie de Huntington et les maladies sporadiques comme les maladies d'Alzheimer et de Parkinson est directement liée à la formation d'agrégats protéiques fibrillaires. Pendant de nombreuses années, le concept de dissémination et d'infectivité de ces agrégats a été réservé aux maladies à prion. Cependant, de récents résultats montrent que ces protéines amyloidiques extracellulaires (β-amyloïde) comme intracellulaires (α-synucléine, tau, huntingtin) sont capables de bouger (et possiblement de se répliquer) d'une zone à l'autre du cerveau à la façon des prions (Brundin et al., 2010; Jucker and Walker, 2011; Aguzzi and Rajendran, 2009). Récemment une nouveau lien a été établie entre prions et différentes protéinopathies à agrégats. Il a été suggéré que le prion cellulaire, PrPC, dont la forme pathologique (PrPSc) est responsable des maladies à prion, pourrait servir de médiateur dans la toxicité de la protéine β-amyloïde impliquée dans la maladie d'Alzheimer comme dans d'autres conformations-β, indépendamment de la propagation des prions infectieux (revue de Biasini et al., 2012). Malgré une intense recherche sur les maladies neurodégénératives à prion ou non, de nombreuses questions restent ouvertes à la fois au niveau du mécanisme de dissémination des agrégats protéiques que du mécanisme de toxicité. Dans la première partie de ma thèse, j'ai contribué à étudier le rôle de cellules dendritiques (DCs) dans la dissémination de l'infection à prion aux neurones. J'ai démontré que le transfert de PrPSc des cellules dendritiques infectées par un homogénat de cerveau infecté par du prion vers les neurones était dû à contact direct entre ces cellules et a pour résultat la transmission de l'infectivité aux neurones en co-culture. Ces résultats confirment le possible rôle des cellules dendritiques dans la propagation du prion de la périphérie vers le système nerveux central. J'ai aussi trouvé un potentiel mécanisme de transfert de PrPSc des cellules dendritiques aux neurones via des nanotubes (TNTs) et exclu l'implication de la sécrétion de PrPSc dans notre système. Dans la seconde partie de ma thèse, j'ai étudié les mécanismes de dissémination et de toxicité des agrégats protéiques huntingtin et le possible rôle de PrPC dans ces évènements. J'ai démontré que les agrégats Htt sont transférés entre les lignées de cellules neuronales et les neurones primaires et qu'un contact direct cellule à cellule est requis. De même, j'ai montré l'implication des TNTs dans ce transfert et l'agrégation des Htt sauvages endogènes dans les neurones primaires, probablement en suivant le transfert des agrégats Htt. La dernière partie de mes résultats montre que PrPC est impliqué dans la propagation de la toxicité induite par les Htt mutants dans des neurones primaires en culture.

Cette thèse s’intéresse aux concepts de mobilité et de gestion du spectre dans les réseaux à radio cognitive. Ainsi, nous avons proposé deux approches décentralisées basées sur les systèmes multi-agents (SMA). Nous avons, tout d’abord, intégré des agents au sein des utilisateurs secondaires (n’ayant pas de licence pour l’accès au spectre) et des utilisateurs primaires (disposant d’une licence) et nous avons défini leurs comportements au moment du handover. Notre première solution NESAM propose un mécanisme de négociation entre les agents permettant aux utilisateurs secondaires de se voir allouer une bande de spectre avec un bon rapport prix par durée d’allocation. Nous avons, par ailleurs, proposé une deuxième solution LASMA qui se base sur l’enchère combinée avec de l’apprentissage pour assurer une gestion efficace du spectre ainsi qu’une gestion de la mobilité des utilisateurs à radio cognitive. Nos algorithmes prennent en compte les préférences des utilisateurs, comme la fréquence spectrale, le prix et la durée ainsi que les contraintes de l’environnement spectral telles que les bandes de fréquences disponibles. Nos propositions assurent une exploitation importante des ressources spectrales tout en diminuant le nombre de handovers spectraux. De plus, nos algorithmes offrent un handover spectral transparent et sans interruption lors des déplacements des utilisateurs. Nous avons prouvé également que nos solutions permettent de satisfaire les besoins des utilisateurs et d’améliorer leur utilité / In this thesis, we are interested in mobile cognitive radio networks while ensuring an efficient spectrum sharing and seamless handover at the same time. Hence, we propose two decentralized approaches based on multi-agents systems. We first deployed agents on each primary (licensed) and secondary (unlicensed cognitive radio) users, respectively. Besides, we define agents’ behaviors during the handover process.Our proposal NESAM defines a novel negotiation mechanism between agents to allow secondary users assigning the appropriate spectrum band giving a good price for the use duration. We have also proposed a second solution LASMA using the learning based auctions. Our algorithms take into account users’ requirements such as spectrum frequency, price and duration as well as environment’s constraints such as available resources.Our proposals improve the overall spectrum utilization and minimize the number of spectrum handovers when users move from one network to another one. This proves that our algorithms ensure efficient spectrum allocation and enable seamless handover during user’s mobility. Besides, we proved that our approaches guarantee users’ satisfaction and improve their utility

L’émergence de nouvelles applications et de nouveaux services (tels que les applications multimédias, la voix-sur-IP, la télévision-sur-IP, la vidéo-sur-demande, etc.) et le besoin croissant de mobilité des utilisateurs entrainent une demande de bande passante de plus en plus croissante et une difficulté dans sa gestion dans les réseaux cellulaires sans fil (WCNs), causant une dégradation de la qualité de service. Ainsi, dans cette thèse, nous nous intéressons à la gestion des ressources, plus précisément à la bande passante, dans les WCNs. Dans une première partie de la thèse, nous nous concentrons sur la prédiction de la mobilité des utilisateurs des WCNs. Dans ce contexte, nous proposons un modèle de prédiction de la mobilité, relativement précis qui permet de prédire la destination finale ou intermédiaire et, par la suite, les chemins des utilisateurs mobiles vers leur destination prédite. Ce modèle se base sur : (a) les habitudes de l’utilisateur en terme de déplacements (filtrées selon le type de jour et le moment de la journée) ; (b) le déplacement courant de l’utilisateur ; (c) la connaissance de l’utilisateur ; (d) la direction vers une destination estimée ; et (e) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que ce modèle donne une précision largement meilleure aux approches existantes. Dans la deuxième partie de cette thèse, nous nous intéressons au contrôle d’admission et à la gestion de la bande passante dans les WCNs. En effet, nous proposons une approche de gestion de la bande passante comprenant : (1) une approche d’estimation du temps de transfert intercellulaire prenant en compte la densité de la zone de déplacement en terme d’utilisateurs, les caractéristiques de mobilité des utilisateurs et les feux tricolores ; (2) une approche d’estimation de la bande passante disponible à l’avance dans les cellules prenant en compte les exigences en bande passante et la durée de vie des sessions en cours ; et (3) une approche de réservation passive de bande passante dans les cellules qui seront visitées pour les sessions en cours et de contrôle d’admission des demandes de nouvelles sessions prenant en compte la mobilité des utilisateurs et le comportement des cellules. Les résultats de simulation indiquent que cette approche réduit largement les ruptures abruptes de sessions en cours, offre un taux de refus de nouvelles demandes de connexion acceptable et un taux élevé d’utilisation de la bande passante. Dans la troisième partie de la thèse, nous nous penchons sur la principale limite de la première et deuxième parties de la thèse, à savoir l’évolutivité (selon le nombre d’utilisateurs) et proposons une plateforme qui intègre des modèles de prédiction de mobilité avec des modèles de prédiction de la bande passante disponible. En effet, dans les deux parties précédentes de la thèse, les prédictions de la mobilité sont effectuées pour chaque utilisateur. Ainsi, pour rendre notre proposition de plateforme évolutive, nous proposons des modèles de prédiction de mobilité par groupe d’utilisateurs en nous basant sur : (a) les profils des utilisateurs (c’est-à-dire leur préférence en termes de caractéristiques de route) ; (b) l’état du trafic routier et le comportement des utilisateurs ; et (c) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que la plateforme proposée améliore la performance du réseau comparée aux plateformes existantes qui proposent des modèles de prédiction de la mobilité par groupe d’utilisateurs pour la réservation de bande passante. / The emergence of new applications and services (e.g., multimedia applications, voice over IP and IPTV) and the growing need for mobility of users cause more and more growth of bandwidth demand and a difficulty of its management in Wireless Cellular Networks (WCNs). In this thesis, we are interested in resources management, specifically the bandwidth, in WCNs. In the first part of the thesis, we study the user mobility prediction that is one of key to guarantee efficient management of available bandwidth. In this context, we propose a relatively accurate mobility prediction model that allows predicting final or intermediate destinations and subsequently mobility paths of mobile users to reach these predicted destinations. This model takes into account (a) user’s habits in terms of movements (filtered according to the type of day and the time of the day); (b) user's current movement; (c) user’s contextual knowledge; (d) direction from current location to estimated destination; and (e) spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed model provides good accuracy compared to existing models in the literature. In the second part of the thesis, we focus on call admission control and bandwidth management in WCNs. Indeed, we propose an efficient bandwidth utilization scheme that consists of three schemes: (1) handoff time estimation scheme that considers navigation zone density in term of users, users’ mobility characteristics and traffic light scheduling; (2) available bandwidth estimation scheme that estimates bandwidth available in the cells that considers required bandwidth and lifetime of ongoing sessions; and (3) passive bandwidth reservation scheme that passively reserves bandwidth in cells expected to be visited by ongoing sessions and call admission control scheme for new call requests that considers the behavior of an individual user and the behavior of cells. Simulation results show that the proposed scheme reduces considerably the handoff call dropping rate while maintaining acceptable new call blocking rate and provides high bandwidth utilization rate. In the third part of the thesis, we focus on the main limitation of the first and second part of the thesis which is the scalability (with the number of users) and propose a framework, together with schemes, that integrates mobility prediction models with bandwidth availability prediction models. Indeed, in the two first contributions of the thesis, mobility prediction schemes process individual user requests. Thus, to make the proposed framework scalable, we propose group-based mobility prediction schemes that predict mobility for a group of users (not only for a single user) based on users’ profiles (i.e., their preference in terms of road characteristics), state of road traffic and users behaviors on roads and spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed framework improves the network performance compared to existing schemes which propose aggregate mobility prediction bandwidth reservation models.

L’émergence de nouvelles applications et de nouveaux services (tels que les applications multimédias, la voix-sur-IP, la télévision-sur-IP, la vidéo-sur-demande, etc.) et le besoin croissant de mobilité des utilisateurs entrainent une demande de bande passante de plus en plus croissante et une difficulté dans sa gestion dans les réseaux cellulaires sans fil (WCNs), causant une dégradation de la qualité de service. Ainsi, dans cette thèse, nous nous intéressons à la gestion des ressources, plus précisément à la bande passante, dans les WCNs. Dans une première partie de la thèse, nous nous concentrons sur la prédiction de la mobilité des utilisateurs des WCNs. Dans ce contexte, nous proposons un modèle de prédiction de la mobilité, relativement précis qui permet de prédire la destination finale ou intermédiaire et, par la suite, les chemins des utilisateurs mobiles vers leur destination prédite. Ce modèle se base sur : (a) les habitudes de l’utilisateur en terme de déplacements (filtrées selon le type de jour et le moment de la journée) ; (b) le déplacement courant de l’utilisateur ; (c) la connaissance de l’utilisateur ; (d) la direction vers une destination estimée ; et (e) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que ce modèle donne une précision largement meilleure aux approches existantes. Dans la deuxième partie de cette thèse, nous nous intéressons au contrôle d’admission et à la gestion de la bande passante dans les WCNs. En effet, nous proposons une approche de gestion de la bande passante comprenant : (1) une approche d’estimation du temps de transfert intercellulaire prenant en compte la densité de la zone de déplacement en terme d’utilisateurs, les caractéristiques de mobilité des utilisateurs et les feux tricolores ; (2) une approche d’estimation de la bande passante disponible à l’avance dans les cellules prenant en compte les exigences en bande passante et la durée de vie des sessions en cours ; et (3) une approche de réservation passive de bande passante dans les cellules qui seront visitées pour les sessions en cours et de contrôle d’admission des demandes de nouvelles sessions prenant en compte la mobilité des utilisateurs et le comportement des cellules. Les résultats de simulation indiquent que cette approche réduit largement les ruptures abruptes de sessions en cours, offre un taux de refus de nouvelles demandes de connexion acceptable et un taux élevé d’utilisation de la bande passante. Dans la troisième partie de la thèse, nous nous penchons sur la principale limite de la première et deuxième parties de la thèse, à savoir l’évolutivité (selon le nombre d’utilisateurs) et proposons une plateforme qui intègre des modèles de prédiction de mobilité avec des modèles de prédiction de la bande passante disponible. En effet, dans les deux parties précédentes de la thèse, les prédictions de la mobilité sont effectuées pour chaque utilisateur. Ainsi, pour rendre notre proposition de plateforme évolutive, nous proposons des modèles de prédiction de mobilité par groupe d’utilisateurs en nous basant sur : (a) les profils des utilisateurs (c’est-à-dire leur préférence en termes de caractéristiques de route) ; (b) l’état du trafic routier et le comportement des utilisateurs ; et (c) la structure spatiale de la zone de déplacement. Les résultats de simulation montrent que la plateforme proposée améliore la performance du réseau comparée aux plateformes existantes qui proposent des modèles de prédiction de la mobilité par groupe d’utilisateurs pour la réservation de bande passante. / The emergence of new applications and services (e.g., multimedia applications, voice over IP and IPTV) and the growing need for mobility of users cause more and more growth of bandwidth demand and a difficulty of its management in Wireless Cellular Networks (WCNs). In this thesis, we are interested in resources management, specifically the bandwidth, in WCNs. In the first part of the thesis, we study the user mobility prediction that is one of key to guarantee efficient management of available bandwidth. In this context, we propose a relatively accurate mobility prediction model that allows predicting final or intermediate destinations and subsequently mobility paths of mobile users to reach these predicted destinations. This model takes into account (a) user’s habits in terms of movements (filtered according to the type of day and the time of the day); (b) user's current movement; (c) user’s contextual knowledge; (d) direction from current location to estimated destination; and (e) spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed model provides good accuracy compared to existing models in the literature. In the second part of the thesis, we focus on call admission control and bandwidth management in WCNs. Indeed, we propose an efficient bandwidth utilization scheme that consists of three schemes: (1) handoff time estimation scheme that considers navigation zone density in term of users, users’ mobility characteristics and traffic light scheduling; (2) available bandwidth estimation scheme that estimates bandwidth available in the cells that considers required bandwidth and lifetime of ongoing sessions; and (3) passive bandwidth reservation scheme that passively reserves bandwidth in cells expected to be visited by ongoing sessions and call admission control scheme for new call requests that considers the behavior of an individual user and the behavior of cells. Simulation results show that the proposed scheme reduces considerably the handoff call dropping rate while maintaining acceptable new call blocking rate and provides high bandwidth utilization rate. In the third part of the thesis, we focus on the main limitation of the first and second part of the thesis which is the scalability (with the number of users) and propose a framework, together with schemes, that integrates mobility prediction models with bandwidth availability prediction models. Indeed, in the two first contributions of the thesis, mobility prediction schemes process individual user requests. Thus, to make the proposed framework scalable, we propose group-based mobility prediction schemes that predict mobility for a group of users (not only for a single user) based on users’ profiles (i.e., their preference in terms of road characteristics), state of road traffic and users behaviors on roads and spatial conceptual maps. Simulation results show that the proposed framework improves the network performance compared to existing schemes which propose aggregate mobility prediction bandwidth reservation models.