Trigeminal neuropathic pain (TNP) is a condition that occurs when one or more branches of the trigeminal nerve are insulted. Trigeminal neuropathic pain has been shown to be refractory to treatment. Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels regulate neuronal excitability in both the peripheral and central nerve systems. Emerging evidence indicates that HCN channels are involved in the development and maintenance of chronic pain, however, the impact of thalamic HCN channel activity on TNP has yet to be elucidated. In this report, we used a chronic constriction of the distal infraorbital nerve (dIoN-CCI) to induce TNP in rats. By infusing HCN channel blockers into the ventral posteromedial (VPM) nucleus of the thalamus in dIoN-CCI rats, we demonstrated that inhibition of HCN channel activity ameliorated TNP. We found that the HCN blocker ZD7288 and the clinical drug ivabradine dose-dependently attenuated both evoked and none-evoked nociceptive behaviors in dIoN-CCI rats. Electrophysiological measurements showed the expression of HCN current (Ih) in the thalamocortical neurons in the VPM was sensitive to the HCN channel modulator cyclic adenosine monophosphate (cAMP), suggesting a contribution of the HCN2 subunit in thalamic HCN current. In the thalamus, surface expression of the HCN2 subunit was increased in dIoN-CCI rats. Taken together, we propose that an increase in HCN channel activity in the thalamus in the ascending nociceptive pathway contributed to trigeminal neuropathic pain.

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There are few specialized services to treat this type of chronic pain and the knowledge about the existing approaches of those is of fundamental importance for stimulating the process of integrating them, the translation of accumulated knowledge to other professionals and creating new ones. Objective: To investigate the medical and dental approaches front of trigeminal neuralgia in two at a public university services. Methodology: An exploratory study, cross-sectional, qualitative. The subjects were 19 professionals working in one of the services studied. The data collection instrument was an interview guide with 13 questions divided into four axes, based on literature: a) pathophysiology and diagnosis of TN; b) knowledge and use of different treatments; c) professionals' perception of the services and d) routing flows and monitoring of patients. The taped interview, open and semi-structured guided the construction of a descriptive analysis that enabled the identification of emerging analytical categories (Bardin, 1995). Results: Of the analyzed statements seven categories. Among the main results are: lack of consensus among professionals about the pathophysiology; the diagnostic process was considered eminently clinical, while further tests are requested for differential diagnosis and exclusion of secondary causes for TN; perceived lack of training for the diagnosis, particularly for dental professionals; the choice of treatment is associated with vocational training, and the reported pharmacotherapy as the most used; integrative and complementary practices are known as part of the TN treatment, reported by some use; the limitations found in the treatment included the professional integration of disabled and knowledge to suit the individual needs of patients and also those found in the Unified Health System (UHS); as the perception of the services, despite reporting poor infrastructure, understand that there are other more significant problems such as those related to human resources; lack of specific nuclei for the treatment of pain; the teaching-learning environment as a facilitator for the care and multiprofessional and multidisciplinary approach; the lack of effectiveness of previous treatment and the limitations of the UHS regulation system as increased demand generators in the investigated services; the lack of understanding on the part of patients, that healing does not occur when pain control achieved by therapeutic dose, makes it difficult to follow. Considerations: The investigation of medical and dental approaches against TN in both investigated services identified aspects that can motivate and closer to them and the enhancement of existing resources, creating more favorable results to affected individuals, vocational training, research and the solvability of UHS actions. / Introdução: Dentre as dores neuropáticas a neuralgia trigeminal (NT) pertence ao grupo das condições álgicas crônicas da região de cabeça e pescoço, caracterizada por ataques paroxísticos e recorrentes de dor lancinante e súbita, tipo choque. Diversas especialidades podem estar envolvidas no seu processo de diagnóstico diferencial e tratamento, sendo a falta de integração desse processo uma das principais causas da complexidade do diagnóstico e falta de efetividade do tratamento. Poucos são os serviços especializados no tratamento desse tipo de dor crônica e o conhecimento a respeito das abordagens daqueles existentes é de fundamental importância para o estímulo ao processo de integração dos mesmos, a tradução do conhecimento acumulado para outros profissionais e criação de novos centros. Objetivo: Investigar as abordagens médica e odontológica frente à neuralgia trigeminal em dois serviços de uma universidade pública. Metodologia: Estudo exploratório, transversal, qualitativo. Os sujeitos foram 19 profissionais que atuam em um dos serviços estudados. O instrumento de coleta de dados foi um roteiro de entrevista com 13 perguntas divididas em 4 eixos, fundamentados na literatura: a) fisiopatologia e diagnóstico da NT; b) conhecimento e utilização de diferentes tratamentos; c) percepção dos profissionais sobre os serviços e d) fluxos de encaminhamento e acompanhamento dos pacientes. A entrevista gravada, aberta e semi-estruturada orientou a construção de uma análise descritiva que possibilitou a identificação de categorias analíticas emergentes (BARDIN,1995). Resultados: Das falas analisadas emergiram sete categorias. Dentre os principais resultados destacam-se: falta de consenso entre os profissionais sobre a fisiopatologia; o processo de diagnóstico foi considerado como eminentemente clínico, sendo os exames complementares solicitados para diagnóstico diferencial e exclusão de causas secundárias para NT; percepção da falta de capacitação para o diagnóstico, principalmente para os profissionais da área odontológica; a escolha do tratamento está associada à formação profissional, sendo a farmacoterapia relatada como o mais utilizado; as práticas integrativas e complementares são conhecidas como parte do tratamento da NT, sendo relatada sua utilização por alguns; as limitações encontradas no tratamento incluíram a deficiência de integração profissional e do conhecimento para adequação às necessidades individuais dos pacientes e, ainda, aquelas encontradas no Sistema Único de Saúde (SUS); quanto à percepção sobre os serviços, apesar de relatarem uma infraestrutura deficiente, entendem que existem outros problemas mais significantes como aqueles relativos a recursos humanos; a falta de núcleos específicos para tratamento da dor; o ambiente de ensino-aprendizagem como facilitador para o atendimento e acompanhamento multiprofissional e multidisciplinar; a falta de efetividade de tratamentos anteriores e as limitações do sistema de regulação do SUS como geradores de aumento da demanda nos serviços investigados; a falta de entendimento, por parte dos pacientes, de que a cura não ocorre quando atingido o controle da dor pela dose terapêutica, dificulta o acompanhamento. Considerações: A investigação das abordagens médicas e odontológicas frente a NT nos dois serviços investigados, identificou aspectos que podem motivar e aproximar aos mesmos e a potencialização dos recursos existentes, gerando resultados mais favoráveis aos indivíduos acometidos, à capacitação profissional, à pesquisa e a resolubilidade das ações do SUS.

Trigeminal neuralgia is a painful neuralgia with a complicated pathology that is not clearly understood. Due to the ambiguity of the condition, patients often have to search for medical providers that specialize in trigeminal neuralgia, and even with the guidance of a specialist, some patients do not respond well to treatment.1 Despite the uncertainty surrounding the specifics of the disease, there are treatments available that can provide some level of pain relief for patients suffering from this disorder. When a patient does not respond well to medical therapy, surgery can be the next appropriate step in patient care management.2 However, while surgery can provide significant pain relief for patients who qualify, non-surgical treatments are needed during the interim, in the event of relapse, or for individuals who do not qualify for surgery. Cognitive behavioral therapy (CBT) is a well-researched treatment for chronic pain resulting from various diseases and disabilities.3 A systematic literature review was performed to identify if CBT decreases pain and improves the quality of life for patients diagnosed with classical, secondary, or idiopathic trigeminal neuralgia. More research is needed, but there is promising evidence in the literature that cognitive behavioral therapy can be useful for patients with trigeminal neuralgia to help them cope with their pain. In addition, there may be evidence that, while somewhat effective alone, cognitive behavioral therapy may be more effective in conjunction with another treatment such as medication. These results are encouraging for patients suffering with the chronic pain of trigeminal neuralgia, and future studies should further investigate the benefits of cognitive behavioral therapy for patients with trigeminal neuralgia.

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Esse trabalho teve como objetivos avaliar as características odontologicas, verificar a ocorrência de complicações sensitivas orofaciais e determinar os aspectos funcionais mandibulares de 105 doentes com neuralgia idiopática do trigêmeo (NIT) submetidos \'a compressão radiculo-ganglionar com balão inflável. Foram realizadas 5 avaliações para cada doente: uma pré-cirúrgica e 4 pós-cirúrgicas (7, 30, 120 e 210 dias). Ocorreu comprometimento sensitivo mais intenso no território dos ramos maxilar e mandibular do nervo trigêmeo (p < 0,001) e poucas anormalidades no território do ramo oftálmico (p = 0,1815). As qualidades sensitivas calor, frio, tato, e dor foram afetadas. As queixas subjetivas de dormência foram mais frequentes do que as objetivadas durante o exame de sensibilidade facial (p < 0,001). foi elevada a ocorrência de disfunção oclusal (62,9%); 42,6% dos doentes apresentaram queixas espontâneas relacionadas à mastigação; houve intensificação da dor miofascial na musculatura mastigatória após a cirurgia (p < 0,001), que retornou aos valores iniciais após os 210 dias; a mobilidade mandibular também agravou-se (p < 0,001). Os autores concluiram que o procedimento é eficaz e seguro quando aplicado em doentes com NIT envolvendo o ramo oftálmico. Entretanto, recidiva é frequente e as complicações sensitivas e ou motoras orofaciais poderiam comprometer a qualidade de vida e dificultar a reabilitação funcional dos doentes. / The aim of this study was to determine dental characteristics, abnormalities in masticatory function and ocurrence of orofacial sensorial complications in 105 patients with trigeminal neuralgia treated with radiculo-ganglionar compression of the trigeminal ganglion with balloon. The patients were evaluated in the pre-operative period and in 4 post-operative evaluations (7, 30, 120 and 210 days). Sensory deficits were more severe in the area innervated by the maxillary and the mandibular trigeminal branches (p < 0.001); the ophthalmic branch presented abnormalities in few cases. The sensory qualities heat, cold, tactile and pain were affected. Subjective numbness was more frequent than sensory abnormalities findings at the post-operative sensitive evaluation (p < 0.001). Dental occlusion abnormalities were observed in 62.9% of the patients and 42.6% of patients\' complaints were spontaneous masticatory difficulties. During the post-operative period, myofascial pain of the masticatory muscles was statistically significant (p < 0.001), but normalized after 210 days in average. It also compromised the jaw mobility (p < 0.001). It was concluded that this procedure is safe for patients with idiopathic trigeminal neuralgia involving the ophthalmic branch; however, sensory and motor complications of the method can affect the quality of life and rehabilitation of the patient.

Neuralgia trigeminal (NT) é um tipo de dor neuropática orofacial intensa e debilitante sentida ao longo do nervo trigêmeo. Seu diagnóstico é meramente clínico, sem exames específicos, o que dificulta a presteza e eficácia do tratamento. O sintoma mais característico é alodínia mecânica relacionada à sensibilização central. Seu tratamento é farmacológico e/ou cirúrgico, no entanto pode trazer poucos benefícios e/ou importantes efeitos colaterais sem a garantia de remissão total dos sintomas. No tratamento farmacológico, os anticonvulsivantes são fármacos de primeira linha de tratamento, mas também são obtidas respostas de melhora com o uso de fármacos ansiolíticos e opioides. A dificuldade no tratamento da NT se deve, em parte, à falta de compreensão dos mecanismos envolvidos na geração da dor; sendo, desta forma, imprescindível a busca de um melhor entendimento da fisiopatologia da NT buscando identificar as vias envolvidas no processo de dor. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o possível envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidérgica na fisiopatogenia de um modelo de neuralgia trigeminal em ratos. A resposta nociceptiva dos animais foi avaliada por meio do teste de von Frey eletrônicoantes e após a administração de agonistas gabaérgicos e opioidérgico e de antagonista glutamatérgico. Além da a resposta nociceptiva, foram avaliados os níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) em gânglio trigeminal, tronco encefálico e córtex pré-frontal. Todos os procedimentos experimentais foram realizados na Unidade de Experimentação Animal (UEA), Unidade de Análises Moleculares e de Proteínas (UAMP) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). A indução da dor neuropática foi por constrição crônica do nervo infraorbitário (CCI-ION) proposto por Imamura em 1997 adaptado (Imamura Y., Kawamoto H., Nakanishi O. Charactherization of heat-hiperalgesia in experimental trigeminal neuropathy in rats. Exp Brain Res, 1997; 116: 97-103.). Para isso foram utilizados 112 ratos Wistar, machos divididos para o procedimento cirúrgico em 3 grupos: Controle Total, Dor e Sham. Quatorze dias após o procedimento cirúrgico, tempo necessário para o desenvolvimento da dor neuropática, realizamos dois protocolos e dividimos os grupos em: protocolo 1: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista benzodiazepínico, cirurgia sham antagonista glutamatérgico, dor veículo, dor agonista benzodiazepínico, dor antagonista glutamatérgico; protocolo 2: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista gabaérgico, cirurgia sham agonista opioidérgico, dor veículo, dor agonista gabaérgico, dor agonista opioidérgico. Os animais dos grupos sham sofreram apenas incisão cirúrgica, sem constrição do nervo. Durante o procedimento cirúrgico a indução anestésica foi feita com cetamina (50mg/kg) e xilazina (5mg/kg) e a manutenção, com isoflurano 2-3%. O controle da dor pós-operatória foi obtido com cloridrato de tramadol (10mg/kg) no intervalo de 12h por 48h. A resposta hiperalgésica mecânica (von Frey) foi avaliada antes da indução do modelo (medida basal), 7 e 14 dias após cirurgia, pré-administração dos fármacos, 15,30 e 60 minutos após administração dos fármacos: veículo - solução salina; agonista benzodiazepínico – diazepam (2 mg/kg); antagonista glutamatérgico - MK- 801 (0,25mg/Kg), agonista opioidérgico – morfina (5,0 mg/kg) e agonista gabaérgico – fenobarbital (100mg/kg). Os dados foram analisados por Equações Estimativas Generalizadas e expressos em média+EPM. Todos os procedimentos foram aprovados pelo CEUA/HCPA e CEUA/UFRGS sob número: 14-0604 e 29310, respectivamente. Inicialmente foram realizados testes para verificação do modelo de dor, foi observado que 14 dias após cirurgia de constrição do nervo infraorbitário, os animais do grupo dor apresentaram redução nos limiares de retirada da face no teste de von Frey facial comparado aos grupos controle e sham [GEE: interação grupo x tempo (Waldχ2=15,81; 2, P<0,05)]. Após o estabelecimento do modelo, foram realizados testes nociceptivos para avaliação das vias envolvidas na neuralgia trigeminal, observou-se interação grupo x tempo (Wald _2=175,74;18, P<0,01). No protocolo 1, os animais do grupo dor que receberam agonista benzodiazepínico (diazepam) apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Os animais do grupo dor que receberam antagonista glutamatérgico (MK-801) apresentaram aumento no limiar de retirada da face somente na avaliação realizada 60 minutos após a administração do fármaco. No protocolo 2, análise estatística mostrou interação entre as variáveis tempo x grupo (Wald χ2=657,53;18, P<0,01), os animais do grupo dor que receberam fenobarbital apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Por outro lado, os animais que receberam morfina apresentaram um aumento no limiar nociceptivo significativamente maior que os animais que receberam fenobarbital, no entanto ambos os fármacos reverteram a hiperalgesia induzida pela exposição ao modelo de dor. Na análise bioquímica, em córtex e tronco encefálico foi observado aumento nos níveis de BDNF tanto nos animais submetidos ao modelo de NT quanto aos que foram expostos a cirurgia sham (ANOVA de uma via/SNK, F(2,22)=13,46; F(2,25)=6,08, P<0,05, respectivamente. Em nível periférico foi observado aumento nos níveis de BDNF em gânglio trigeminal nos animais submetidos ao modelo de NT (ANOVA de uma via/SNK,F(2,22)=4,09; P<0,05). Em soro não foi observada diferença nos níveis de BDNF entre os grupos (ANOVA de uma via, P>0,05). Com base nos resultados encontrados, este estudo sugere que há o envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidergica no processamento da dor neuropática orofacial (neuralgia trigeminal) sugerindo que há funcionalidade dos receptores testados. No entanto, estes agonistas gabaérgicos não induziram analgesia nos animais controles e cirurgia sham sugerindo uma alteração na liberação ou na síntese de GABA nos animais com NT. Neste estudo, não foram realizadas análises de expressão e quantificação de receptores, apenas avaliou-se a resposta nociceptiva e os níveis de BDNF centrais e periféricos. De acordo com estes achados a via gabaérgica teve uma resposta mais rápida que a via glutamatérgica. Alguns estudos demonstram que os receptores glutamatérgicos estão localizados em fibras não mielinizadas na periferia isto pode justificar o atraso na resposta dos animais que receberam antagonista glutamatérgico em nosso estudo. Quanto aos níveis de BDNF observamos que há um aumento desta neurotrofina nos animais submetidos ao modelo de NT sugerindo um envolvimento deste neuromodulador em eventos neuroplásticos da NT. / Trigeminal neuralgia (TN) is a type of intense and debilitating orofacial neuropathic pain felt along the trigeminal nerve. The diagnosis is purely clinical, without specific tests, which makes the promptness and effectiveness of treatment. The most characteristic symptom is mechanical allodynia related to central sensitization. Its treatment is pharmacological and / or surgical treatment, however can bring few benefits and / or significant side effects without the guarantee of complete remission of symptoms. In drug treatment, the anticonvulsant drug are first-line treatment, but also enhances responses are obtained with the use of anxiolytic drugs and opioids. The difficulty in treating NT is due in part to the lack of understanding of the mechanisms involved in the generation of pain; It is thus essential to search for a better understanding of the pathophysiology NT seeking to identify the pathways involved in pain process. Thus, the aim of this study was to evaluate the possible involvement of GABAergic pathways, glutamatergic and opioidergic in the pathogenesis of a model of trigeminal neuralgia in rats. The nociceptive response of the animals was assessed using the von Frey test eletrônicoantes and after administration of opioid agonists and GABAergic and glutamatergic antagonist. In the nociceptive response was evaluated derived neurotrophic factor levels in the brain (BDNF) in the trigeminal ganglia, brainstem, and prefrontal cortex. All experimental procedures were performed in the Animal Experimentation Unit (UEA), Unit of Analysis and Molecular Protein (UAMP) Porto Alegre Clinical Hospital (HCPA). The induction of neuropathic pain was by chronic constriction of the infraorbital nerve (CCI-ION) proposed by Imamura in 1997 adapted. For that they were used 112 male Wistar rats divided into the surgical procedure into 3 groups: Full Control, Pain and Sham. Fourteen days after surgery, time required for the development of neuropathic pain, performed two protocols and divided groups: Protocol 1: vehicle control, sham surgery vehicle, sham surgery benzodiazepine agonist, sham surgery glutamatergic antagonist, vehicle pain, agonist benzodiazepine pain and antagonist glutamatergic pain. Protocol 2: vehicle control, vehicle sham surgery, sham surgery gabaergic agonist, sham surgery opioid agonist, vehicle pain, gabaergic agonist pain, opioid agonist pain. The animals of the sham group underwent only surgical incision without nerve constriction. During surgery anesthesia was induced with ketamine (50 mg / kg) and xylazine (5 mg / kg) and maintained with isoflurane 2-3%. The control of postoperative pain has been obtained with tramadol hydrochloride (10mg / kg) at 12h intervals for 48 hours. The mechanical hyperalgesic response (von Frey) was assessed before induction model (baseline measurement), 7 and 14 days after surgery, pre-administration of drugs, 15,30 and 60 minutes after drug administration: Vehicle - saline; benzodiazepine agonist - diazepam (2 mg / kg); glutamatergic antagonist - MK-801 (0.25mg / kg), opioid agonist - Morphine (5.0 mg / kg) and gabaergic agonist - phenobarbital (100 mg / kg). Data were analyzed by Equation Generalised Estimates and expressed as mean ± SEM. All procedures were approved by CEUA / HCPA and CEUA / UFRGS under number: 14-0604 and 29310, respectively. Initially tests were carried out to verify the pain model, it was observed that 14 days after infraorbital nerve constriction surgery, animals pain group showed a reduction in the face withdrawal thresholds to von Frey facial test compared to control and sham groups [ GEE: group x time interaction (Wald 2 = 15.81; 2, P <0.05)]. After the model category, nociceptive tests were performed to assess the pathways involved in the trigeminal neuralgia, observed group x time interaction (Wald _2 = 175.74; 18 P <0.01). In protocol 1, the animals in the group who received pain benzodiazepine agonist (diazepam) showed an increase in nociceptive threshold from 15 minutes after administration and this result remained for up to 60 minutes. Animals of group pain that received glutamate antagonist (MK-801) showed an increase in the withdrawal threshold of the face only in the assessment was performed 60 minutes after drug administration. In protocol 2, statistical analysis showed interaction between the variables time x group (Wald χ2 = 657.53; 18, P <0.01), the animals showed increased nociceptive threshold from 15 minutes after administration of phenobarbital and morphine and this result remained for up to 60 minutes. On the other hand, animals receiving morphine showed an increased nociceptive threshold significantly higher in the animals receiving phenobarbital, however both drugs reversed hyperalgesia induced by exposure to pain model. In biochemical analysis, cortex and brainstem was observed increase in BDNF levels in both animals subjected to NT model and those who were exposed to sham surgery (one-way ANOVA / SNK, F (2,22) = 13.46 ;. F (2,25) = 6.08, P <0.05, respectively, at the peripheral level increase was observed in BDNF levels in trigeminal ganglion of animals subjected to the NT model (one-way ANOVA / SNK F ( 2,22) = 4.09; P <. 0.05). In serum was no difference in BDNF levels between groups (one-way ANOVA, P> 0.05) based on the results, this study. suggests that there is involvement of gabaergic pathways, glutamatergic and opioidergic processing orofacial neuropathic pain (trigeminal neuralgia) suggesting that there is functionality of the tested receptors. However, these GABAergic agonists did not induce analgesia in control animals and sham surgery suggesting a change in release or GABA synthesis in animals with NT. in this study, were not realized expression analysis and quantification of receptors, only evaluated the nociceptive response and the central and peripheral levels of BDNF. According to these findings, gabaergic pathways had a faster response than glutamatergic pathways. Some studies have shown that glutamate receptors are located in non-myelinated fibers in the periphery that can justify the delay in the animals that received glutamatergic antagonist in our study. As for BDNF levels we observed that there is an increase of this neurotrophin in animals subjected to NT model suggesting an involvement of this neuromodulator in neuroplastic events NT.

Neuralgia trigeminal (NT) é um tipo de dor neuropática orofacial intensa e debilitante sentida ao longo do nervo trigêmeo. Seu diagnóstico é meramente clínico, sem exames específicos, o que dificulta a presteza e eficácia do tratamento. O sintoma mais característico é alodínia mecânica relacionada à sensibilização central. Seu tratamento é farmacológico e/ou cirúrgico, no entanto pode trazer poucos benefícios e/ou importantes efeitos colaterais sem a garantia de remissão total dos sintomas. No tratamento farmacológico, os anticonvulsivantes são fármacos de primeira linha de tratamento, mas também são obtidas respostas de melhora com o uso de fármacos ansiolíticos e opioides. A dificuldade no tratamento da NT se deve, em parte, à falta de compreensão dos mecanismos envolvidos na geração da dor; sendo, desta forma, imprescindível a busca de um melhor entendimento da fisiopatologia da NT buscando identificar as vias envolvidas no processo de dor. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o possível envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidérgica na fisiopatogenia de um modelo de neuralgia trigeminal em ratos. A resposta nociceptiva dos animais foi avaliada por meio do teste de von Frey eletrônicoantes e após a administração de agonistas gabaérgicos e opioidérgico e de antagonista glutamatérgico. Além da a resposta nociceptiva, foram avaliados os níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) em gânglio trigeminal, tronco encefálico e córtex pré-frontal. Todos os procedimentos experimentais foram realizados na Unidade de Experimentação Animal (UEA), Unidade de Análises Moleculares e de Proteínas (UAMP) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). A indução da dor neuropática foi por constrição crônica do nervo infraorbitário (CCI-ION) proposto por Imamura em 1997 adaptado (Imamura Y., Kawamoto H., Nakanishi O. Charactherization of heat-hiperalgesia in experimental trigeminal neuropathy in rats. Exp Brain Res, 1997; 116: 97-103.). Para isso foram utilizados 112 ratos Wistar, machos divididos para o procedimento cirúrgico em 3 grupos: Controle Total, Dor e Sham. Quatorze dias após o procedimento cirúrgico, tempo necessário para o desenvolvimento da dor neuropática, realizamos dois protocolos e dividimos os grupos em: protocolo 1: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista benzodiazepínico, cirurgia sham antagonista glutamatérgico, dor veículo, dor agonista benzodiazepínico, dor antagonista glutamatérgico; protocolo 2: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista gabaérgico, cirurgia sham agonista opioidérgico, dor veículo, dor agonista gabaérgico, dor agonista opioidérgico. Os animais dos grupos sham sofreram apenas incisão cirúrgica, sem constrição do nervo. Durante o procedimento cirúrgico a indução anestésica foi feita com cetamina (50mg/kg) e xilazina (5mg/kg) e a manutenção, com isoflurano 2-3%. O controle da dor pós-operatória foi obtido com cloridrato de tramadol (10mg/kg) no intervalo de 12h por 48h. A resposta hiperalgésica mecânica (von Frey) foi avaliada antes da indução do modelo (medida basal), 7 e 14 dias após cirurgia, pré-administração dos fármacos, 15,30 e 60 minutos após administração dos fármacos: veículo - solução salina; agonista benzodiazepínico – diazepam (2 mg/kg); antagonista glutamatérgico - MK- 801 (0,25mg/Kg), agonista opioidérgico – morfina (5,0 mg/kg) e agonista gabaérgico – fenobarbital (100mg/kg). Os dados foram analisados por Equações Estimativas Generalizadas e expressos em média+EPM. Todos os procedimentos foram aprovados pelo CEUA/HCPA e CEUA/UFRGS sob número: 14-0604 e 29310, respectivamente. Inicialmente foram realizados testes para verificação do modelo de dor, foi observado que 14 dias após cirurgia de constrição do nervo infraorbitário, os animais do grupo dor apresentaram redução nos limiares de retirada da face no teste de von Frey facial comparado aos grupos controle e sham [GEE: interação grupo x tempo (Waldχ2=15,81; 2, P<0,05)]. Após o estabelecimento do modelo, foram realizados testes nociceptivos para avaliação das vias envolvidas na neuralgia trigeminal, observou-se interação grupo x tempo (Wald _2=175,74;18, P<0,01). No protocolo 1, os animais do grupo dor que receberam agonista benzodiazepínico (diazepam) apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Os animais do grupo dor que receberam antagonista glutamatérgico (MK-801) apresentaram aumento no limiar de retirada da face somente na avaliação realizada 60 minutos após a administração do fármaco. No protocolo 2, análise estatística mostrou interação entre as variáveis tempo x grupo (Wald χ2=657,53;18, P<0,01), os animais do grupo dor que receberam fenobarbital apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Por outro lado, os animais que receberam morfina apresentaram um aumento no limiar nociceptivo significativamente maior que os animais que receberam fenobarbital, no entanto ambos os fármacos reverteram a hiperalgesia induzida pela exposição ao modelo de dor. Na análise bioquímica, em córtex e tronco encefálico foi observado aumento nos níveis de BDNF tanto nos animais submetidos ao modelo de NT quanto aos que foram expostos a cirurgia sham (ANOVA de uma via/SNK, F(2,22)=13,46; F(2,25)=6,08, P<0,05, respectivamente. Em nível periférico foi observado aumento nos níveis de BDNF em gânglio trigeminal nos animais submetidos ao modelo de NT (ANOVA de uma via/SNK,F(2,22)=4,09; P<0,05). Em soro não foi observada diferença nos níveis de BDNF entre os grupos (ANOVA de uma via, P>0,05). Com base nos resultados encontrados, este estudo sugere que há o envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidergica no processamento da dor neuropática orofacial (neuralgia trigeminal) sugerindo que há funcionalidade dos receptores testados. No entanto, estes agonistas gabaérgicos não induziram analgesia nos animais controles e cirurgia sham sugerindo uma alteração na liberação ou na síntese de GABA nos animais com NT. Neste estudo, não foram realizadas análises de expressão e quantificação de receptores, apenas avaliou-se a resposta nociceptiva e os níveis de BDNF centrais e periféricos. De acordo com estes achados a via gabaérgica teve uma resposta mais rápida que a via glutamatérgica. Alguns estudos demonstram que os receptores glutamatérgicos estão localizados em fibras não mielinizadas na periferia isto pode justificar o atraso na resposta dos animais que receberam antagonista glutamatérgico em nosso estudo. Quanto aos níveis de BDNF observamos que há um aumento desta neurotrofina nos animais submetidos ao modelo de NT sugerindo um envolvimento deste neuromodulador em eventos neuroplásticos da NT. / Trigeminal neuralgia (TN) is a type of intense and debilitating orofacial neuropathic pain felt along the trigeminal nerve. The diagnosis is purely clinical, without specific tests, which makes the promptness and effectiveness of treatment. The most characteristic symptom is mechanical allodynia related to central sensitization. Its treatment is pharmacological and / or surgical treatment, however can bring few benefits and / or significant side effects without the guarantee of complete remission of symptoms. In drug treatment, the anticonvulsant drug are first-line treatment, but also enhances responses are obtained with the use of anxiolytic drugs and opioids. The difficulty in treating NT is due in part to the lack of understanding of the mechanisms involved in the generation of pain; It is thus essential to search for a better understanding of the pathophysiology NT seeking to identify the pathways involved in pain process. Thus, the aim of this study was to evaluate the possible involvement of GABAergic pathways, glutamatergic and opioidergic in the pathogenesis of a model of trigeminal neuralgia in rats. The nociceptive response of the animals was assessed using the von Frey test eletrônicoantes and after administration of opioid agonists and GABAergic and glutamatergic antagonist. In the nociceptive response was evaluated derived neurotrophic factor levels in the brain (BDNF) in the trigeminal ganglia, brainstem, and prefrontal cortex. All experimental procedures were performed in the Animal Experimentation Unit (UEA), Unit of Analysis and Molecular Protein (UAMP) Porto Alegre Clinical Hospital (HCPA). The induction of neuropathic pain was by chronic constriction of the infraorbital nerve (CCI-ION) proposed by Imamura in 1997 adapted. For that they were used 112 male Wistar rats divided into the surgical procedure into 3 groups: Full Control, Pain and Sham. Fourteen days after surgery, time required for the development of neuropathic pain, performed two protocols and divided groups: Protocol 1: vehicle control, sham surgery vehicle, sham surgery benzodiazepine agonist, sham surgery glutamatergic antagonist, vehicle pain, agonist benzodiazepine pain and antagonist glutamatergic pain. Protocol 2: vehicle control, vehicle sham surgery, sham surgery gabaergic agonist, sham surgery opioid agonist, vehicle pain, gabaergic agonist pain, opioid agonist pain. The animals of the sham group underwent only surgical incision without nerve constriction. During surgery anesthesia was induced with ketamine (50 mg / kg) and xylazine (5 mg / kg) and maintained with isoflurane 2-3%. The control of postoperative pain has been obtained with tramadol hydrochloride (10mg / kg) at 12h intervals for 48 hours. The mechanical hyperalgesic response (von Frey) was assessed before induction model (baseline measurement), 7 and 14 days after surgery, pre-administration of drugs, 15,30 and 60 minutes after drug administration: Vehicle - saline; benzodiazepine agonist - diazepam (2 mg / kg); glutamatergic antagonist - MK-801 (0.25mg / kg), opioid agonist - Morphine (5.0 mg / kg) and gabaergic agonist - phenobarbital (100 mg / kg). Data were analyzed by Equation Generalised Estimates and expressed as mean ± SEM. All procedures were approved by CEUA / HCPA and CEUA / UFRGS under number: 14-0604 and 29310, respectively. Initially tests were carried out to verify the pain model, it was observed that 14 days after infraorbital nerve constriction surgery, animals pain group showed a reduction in the face withdrawal thresholds to von Frey facial test compared to control and sham groups [ GEE: group x time interaction (Wald 2 = 15.81; 2, P <0.05)]. After the model category, nociceptive tests were performed to assess the pathways involved in the trigeminal neuralgia, observed group x time interaction (Wald _2 = 175.74; 18 P <0.01). In protocol 1, the animals in the group who received pain benzodiazepine agonist (diazepam) showed an increase in nociceptive threshold from 15 minutes after administration and this result remained for up to 60 minutes. Animals of group pain that received glutamate antagonist (MK-801) showed an increase in the withdrawal threshold of the face only in the assessment was performed 60 minutes after drug administration. In protocol 2, statistical analysis showed interaction between the variables time x group (Wald χ2 = 657.53; 18, P <0.01), the animals showed increased nociceptive threshold from 15 minutes after administration of phenobarbital and morphine and this result remained for up to 60 minutes. On the other hand, animals receiving morphine showed an increased nociceptive threshold significantly higher in the animals receiving phenobarbital, however both drugs reversed hyperalgesia induced by exposure to pain model. In biochemical analysis, cortex and brainstem was observed increase in BDNF levels in both animals subjected to NT model and those who were exposed to sham surgery (one-way ANOVA / SNK, F (2,22) = 13.46 ;. F (2,25) = 6.08, P <0.05, respectively, at the peripheral level increase was observed in BDNF levels in trigeminal ganglion of animals subjected to the NT model (one-way ANOVA / SNK F ( 2,22) = 4.09; P <. 0.05). In serum was no difference in BDNF levels between groups (one-way ANOVA, P> 0.05) based on the results, this study. suggests that there is involvement of gabaergic pathways, glutamatergic and opioidergic processing orofacial neuropathic pain (trigeminal neuralgia) suggesting that there is functionality of the tested receptors. However, these GABAergic agonists did not induce analgesia in control animals and sham surgery suggesting a change in release or GABA synthesis in animals with NT. in this study, were not realized expression analysis and quantification of receptors, only evaluated the nociceptive response and the central and peripheral levels of BDNF. According to these findings, gabaergic pathways had a faster response than glutamatergic pathways. Some studies have shown that glutamate receptors are located in non-myelinated fibers in the periphery that can justify the delay in the animals that received glutamatergic antagonist in our study. As for BDNF levels we observed that there is an increase of this neurotrophin in animals subjected to NT model suggesting an involvement of this neuromodulator in neuroplastic events NT.

Neuralgia trigeminal (NT) é um tipo de dor neuropática orofacial intensa e debilitante sentida ao longo do nervo trigêmeo. Seu diagnóstico é meramente clínico, sem exames específicos, o que dificulta a presteza e eficácia do tratamento. O sintoma mais característico é alodínia mecânica relacionada à sensibilização central. Seu tratamento é farmacológico e/ou cirúrgico, no entanto pode trazer poucos benefícios e/ou importantes efeitos colaterais sem a garantia de remissão total dos sintomas. No tratamento farmacológico, os anticonvulsivantes são fármacos de primeira linha de tratamento, mas também são obtidas respostas de melhora com o uso de fármacos ansiolíticos e opioides. A dificuldade no tratamento da NT se deve, em parte, à falta de compreensão dos mecanismos envolvidos na geração da dor; sendo, desta forma, imprescindível a busca de um melhor entendimento da fisiopatologia da NT buscando identificar as vias envolvidas no processo de dor. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o possível envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidérgica na fisiopatogenia de um modelo de neuralgia trigeminal em ratos. A resposta nociceptiva dos animais foi avaliada por meio do teste de von Frey eletrônicoantes e após a administração de agonistas gabaérgicos e opioidérgico e de antagonista glutamatérgico. Além da a resposta nociceptiva, foram avaliados os níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) em gânglio trigeminal, tronco encefálico e córtex pré-frontal. Todos os procedimentos experimentais foram realizados na Unidade de Experimentação Animal (UEA), Unidade de Análises Moleculares e de Proteínas (UAMP) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). A indução da dor neuropática foi por constrição crônica do nervo infraorbitário (CCI-ION) proposto por Imamura em 1997 adaptado (Imamura Y., Kawamoto H., Nakanishi O. Charactherization of heat-hiperalgesia in experimental trigeminal neuropathy in rats. Exp Brain Res, 1997; 116: 97-103.). Para isso foram utilizados 112 ratos Wistar, machos divididos para o procedimento cirúrgico em 3 grupos: Controle Total, Dor e Sham. Quatorze dias após o procedimento cirúrgico, tempo necessário para o desenvolvimento da dor neuropática, realizamos dois protocolos e dividimos os grupos em: protocolo 1: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista benzodiazepínico, cirurgia sham antagonista glutamatérgico, dor veículo, dor agonista benzodiazepínico, dor antagonista glutamatérgico; protocolo 2: controle veículo, cirurgia sham veículo, cirurgia sham agonista gabaérgico, cirurgia sham agonista opioidérgico, dor veículo, dor agonista gabaérgico, dor agonista opioidérgico. Os animais dos grupos sham sofreram apenas incisão cirúrgica, sem constrição do nervo. Durante o procedimento cirúrgico a indução anestésica foi feita com cetamina (50mg/kg) e xilazina (5mg/kg) e a manutenção, com isoflurano 2-3%. O controle da dor pós-operatória foi obtido com cloridrato de tramadol (10mg/kg) no intervalo de 12h por 48h. A resposta hiperalgésica mecânica (von Frey) foi avaliada antes da indução do modelo (medida basal), 7 e 14 dias após cirurgia, pré-administração dos fármacos, 15,30 e 60 minutos após administração dos fármacos: veículo - solução salina; agonista benzodiazepínico – diazepam (2 mg/kg); antagonista glutamatérgico - MK- 801 (0,25mg/Kg), agonista opioidérgico – morfina (5,0 mg/kg) e agonista gabaérgico – fenobarbital (100mg/kg). Os dados foram analisados por Equações Estimativas Generalizadas e expressos em média+EPM. Todos os procedimentos foram aprovados pelo CEUA/HCPA e CEUA/UFRGS sob número: 14-0604 e 29310, respectivamente. Inicialmente foram realizados testes para verificação do modelo de dor, foi observado que 14 dias após cirurgia de constrição do nervo infraorbitário, os animais do grupo dor apresentaram redução nos limiares de retirada da face no teste de von Frey facial comparado aos grupos controle e sham [GEE: interação grupo x tempo (Waldχ2=15,81; 2, P<0,05)]. Após o estabelecimento do modelo, foram realizados testes nociceptivos para avaliação das vias envolvidas na neuralgia trigeminal, observou-se interação grupo x tempo (Wald _2=175,74;18, P<0,01). No protocolo 1, os animais do grupo dor que receberam agonista benzodiazepínico (diazepam) apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Os animais do grupo dor que receberam antagonista glutamatérgico (MK-801) apresentaram aumento no limiar de retirada da face somente na avaliação realizada 60 minutos após a administração do fármaco. No protocolo 2, análise estatística mostrou interação entre as variáveis tempo x grupo (Wald χ2=657,53;18, P<0,01), os animais do grupo dor que receberam fenobarbital apresentaram aumento no limiar nociceptivo a partir de 15 minutos após administração e este resultado permaneceu por até 60 minutos. Por outro lado, os animais que receberam morfina apresentaram um aumento no limiar nociceptivo significativamente maior que os animais que receberam fenobarbital, no entanto ambos os fármacos reverteram a hiperalgesia induzida pela exposição ao modelo de dor. Na análise bioquímica, em córtex e tronco encefálico foi observado aumento nos níveis de BDNF tanto nos animais submetidos ao modelo de NT quanto aos que foram expostos a cirurgia sham (ANOVA de uma via/SNK, F(2,22)=13,46; F(2,25)=6,08, P<0,05, respectivamente. Em nível periférico foi observado aumento nos níveis de BDNF em gânglio trigeminal nos animais submetidos ao modelo de NT (ANOVA de uma via/SNK,F(2,22)=4,09; P<0,05). Em soro não foi observada diferença nos níveis de BDNF entre os grupos (ANOVA de uma via, P>0,05). Com base nos resultados encontrados, este estudo sugere que há o envolvimento das vias gabaérgica, glutamatérgica e opioidergica no processamento da dor neuropática orofacial (neuralgia trigeminal) sugerindo que há funcionalidade dos receptores testados. No entanto, estes agonistas gabaérgicos não induziram analgesia nos animais controles e cirurgia sham sugerindo uma alteração na liberação ou na síntese de GABA nos animais com NT. Neste estudo, não foram realizadas análises de expressão e quantificação de receptores, apenas avaliou-se a resposta nociceptiva e os níveis de BDNF centrais e periféricos. De acordo com estes achados a via gabaérgica teve uma resposta mais rápida que a via glutamatérgica. Alguns estudos demonstram que os receptores glutamatérgicos estão localizados em fibras não mielinizadas na periferia isto pode justificar o atraso na resposta dos animais que receberam antagonista glutamatérgico em nosso estudo. Quanto aos níveis de BDNF observamos que há um aumento desta neurotrofina nos animais submetidos ao modelo de NT sugerindo um envolvimento deste neuromodulador em eventos neuroplásticos da NT. / Trigeminal neuralgia (TN) is a type of intense and debilitating orofacial neuropathic pain felt along the trigeminal nerve. The diagnosis is purely clinical, without specific tests, which makes the promptness and effectiveness of treatment. The most characteristic symptom is mechanical allodynia related to central sensitization. Its treatment is pharmacological and / or surgical treatment, however can bring few benefits and / or significant side effects without the guarantee of complete remission of symptoms. In drug treatment, the anticonvulsant drug are first-line treatment, but also enhances responses are obtained with the use of anxiolytic drugs and opioids. The difficulty in treating NT is due in part to the lack of understanding of the mechanisms involved in the generation of pain; It is thus essential to search for a better understanding of the pathophysiology NT seeking to identify the pathways involved in pain process. Thus, the aim of this study was to evaluate the possible involvement of GABAergic pathways, glutamatergic and opioidergic in the pathogenesis of a model of trigeminal neuralgia in rats. The nociceptive response of the animals was assessed using the von Frey test eletrônicoantes and after administration of opioid agonists and GABAergic and glutamatergic antagonist. In the nociceptive response was evaluated derived neurotrophic factor levels in the brain (BDNF) in the trigeminal ganglia, brainstem, and prefrontal cortex. All experimental procedures were performed in the Animal Experimentation Unit (UEA), Unit of Analysis and Molecular Protein (UAMP) Porto Alegre Clinical Hospital (HCPA). The induction of neuropathic pain was by chronic constriction of the infraorbital nerve (CCI-ION) proposed by Imamura in 1997 adapted. For that they were used 112 male Wistar rats divided into the surgical procedure into 3 groups: Full Control, Pain and Sham. Fourteen days after surgery, time required for the development of neuropathic pain, performed two protocols and divided groups: Protocol 1: vehicle control, sham surgery vehicle, sham surgery benzodiazepine agonist, sham surgery glutamatergic antagonist, vehicle pain, agonist benzodiazepine pain and antagonist glutamatergic pain. Protocol 2: vehicle control, vehicle sham surgery, sham surgery gabaergic agonist, sham surgery opioid agonist, vehicle pain, gabaergic agonist pain, opioid agonist pain. The animals of the sham group underwent only surgical incision without nerve constriction. During surgery anesthesia was induced with ketamine (50 mg / kg) and xylazine (5 mg / kg) and maintained with isoflurane 2-3%. The control of postoperative pain has been obtained with tramadol hydrochloride (10mg / kg) at 12h intervals for 48 hours. The mechanical hyperalgesic response (von Frey) was assessed before induction model (baseline measurement), 7 and 14 days after surgery, pre-administration of drugs, 15,30 and 60 minutes after drug administration: Vehicle - saline; benzodiazepine agonist - diazepam (2 mg / kg); glutamatergic antagonist - MK-801 (0.25mg / kg), opioid agonist - Morphine (5.0 mg / kg) and gabaergic agonist - phenobarbital (100 mg / kg). Data were analyzed by Equation Generalised Estimates and expressed as mean ± SEM. All procedures were approved by CEUA / HCPA and CEUA / UFRGS under number: 14-0604 and 29310, respectively. Initially tests were carried out to verify the pain model, it was observed that 14 days after infraorbital nerve constriction surgery, animals pain group showed a reduction in the face withdrawal thresholds to von Frey facial test compared to control and sham groups [ GEE: group x time interaction (Wald 2 = 15.81; 2, P <0.05)]. After the model category, nociceptive tests were performed to assess the pathways involved in the trigeminal neuralgia, observed group x time interaction (Wald _2 = 175.74; 18 P <0.01). In protocol 1, the animals in the group who received pain benzodiazepine agonist (diazepam) showed an increase in nociceptive threshold from 15 minutes after administration and this result remained for up to 60 minutes. Animals of group pain that received glutamate antagonist (MK-801) showed an increase in the withdrawal threshold of the face only in the assessment was performed 60 minutes after drug administration. In protocol 2, statistical analysis showed interaction between the variables time x group (Wald χ2 = 657.53; 18, P <0.01), the animals showed increased nociceptive threshold from 15 minutes after administration of phenobarbital and morphine and this result remained for up to 60 minutes. On the other hand, animals receiving morphine showed an increased nociceptive threshold significantly higher in the animals receiving phenobarbital, however both drugs reversed hyperalgesia induced by exposure to pain model. In biochemical analysis, cortex and brainstem was observed increase in BDNF levels in both animals subjected to NT model and those who were exposed to sham surgery (one-way ANOVA / SNK, F (2,22) = 13.46 ;. F (2,25) = 6.08, P <0.05, respectively, at the peripheral level increase was observed in BDNF levels in trigeminal ganglion of animals subjected to the NT model (one-way ANOVA / SNK F ( 2,22) = 4.09; P <. 0.05). In serum was no difference in BDNF levels between groups (one-way ANOVA, P> 0.05) based on the results, this study. suggests that there is involvement of gabaergic pathways, glutamatergic and opioidergic processing orofacial neuropathic pain (trigeminal neuralgia) suggesting that there is functionality of the tested receptors. However, these GABAergic agonists did not induce analgesia in control animals and sham surgery suggesting a change in release or GABA synthesis in animals with NT. in this study, were not realized expression analysis and quantification of receptors, only evaluated the nociceptive response and the central and peripheral levels of BDNF. According to these findings, gabaergic pathways had a faster response than glutamatergic pathways. Some studies have shown that glutamate receptors are located in non-myelinated fibers in the periphery that can justify the delay in the animals that received glutamatergic antagonist in our study. As for BDNF levels we observed that there is an increase of this neurotrophin in animals subjected to NT model suggesting an involvement of this neuromodulator in neuroplastic events NT.

Esse trabalho teve como objetivos avaliar as características odontologicas, verificar a ocorrência de complicações sensitivas orofaciais e determinar os aspectos funcionais mandibulares de 105 doentes com neuralgia idiopática do trigêmeo (NIT) submetidos \'a compressão radiculo-ganglionar com balão inflável. Foram realizadas 5 avaliações para cada doente: uma pré-cirúrgica e 4 pós-cirúrgicas (7, 30, 120 e 210 dias). Ocorreu comprometimento sensitivo mais intenso no território dos ramos maxilar e mandibular do nervo trigêmeo (p < 0,001) e poucas anormalidades no território do ramo oftálmico (p = 0,1815). As qualidades sensitivas calor, frio, tato, e dor foram afetadas. As queixas subjetivas de dormência foram mais frequentes do que as objetivadas durante o exame de sensibilidade facial (p < 0,001). foi elevada a ocorrência de disfunção oclusal (62,9%); 42,6% dos doentes apresentaram queixas espontâneas relacionadas à mastigação; houve intensificação da dor miofascial na musculatura mastigatória após a cirurgia (p < 0,001), que retornou aos valores iniciais após os 210 dias; a mobilidade mandibular também agravou-se (p < 0,001). Os autores concluiram que o procedimento é eficaz e seguro quando aplicado em doentes com NIT envolvendo o ramo oftálmico. Entretanto, recidiva é frequente e as complicações sensitivas e ou motoras orofaciais poderiam comprometer a qualidade de vida e dificultar a reabilitação funcional dos doentes. / The aim of this study was to determine dental characteristics, abnormalities in masticatory function and ocurrence of orofacial sensorial complications in 105 patients with trigeminal neuralgia treated with radiculo-ganglionar compression of the trigeminal ganglion with balloon. The patients were evaluated in the pre-operative period and in 4 post-operative evaluations (7, 30, 120 and 210 days). Sensory deficits were more severe in the area innervated by the maxillary and the mandibular trigeminal branches (p < 0.001); the ophthalmic branch presented abnormalities in few cases. The sensory qualities heat, cold, tactile and pain were affected. Subjective numbness was more frequent than sensory abnormalities findings at the post-operative sensitive evaluation (p < 0.001). Dental occlusion abnormalities were observed in 62.9% of the patients and 42.6% of patients\' complaints were spontaneous masticatory difficulties. During the post-operative period, myofascial pain of the masticatory muscles was statistically significant (p < 0.001), but normalized after 210 days in average. It also compromised the jaw mobility (p < 0.001). It was concluded that this procedure is safe for patients with idiopathic trigeminal neuralgia involving the ophthalmic branch; however, sensory and motor complications of the method can affect the quality of life and rehabilitation of the patient.