L’étude de la guérison des plaies à l’aide de substituts produits par génie tissulaire est un domaine en plein essor. Dans ces travaux, les effets de pansements biologiques produits en laboratoire à partir de cellules souches/stromales du tissu adipeux (CSTA) différenciées ou non en adipocytes ont été évalués sur des plaies cutanées in vivo. Un modèle de souris possédant un épiderme fluorescent a permis de démontrer que les plaies traitées avec les pansements biologiques guérissent plus rapidement que les plaies non traitées, et ce, de manière indépendante de la réépithélialisation. Une augmentation de la formation du tissu de granulation et une angiogenèse accrue ont également été observées dans les groupes traités. Ces résultats établissent que les substituts contenant des CSTA ou des adipocytes fonctionnels favorisent la réparation tissulaire. À terme, ces travaux pourraient mener au développement de nouvelles indications cliniques pour le traitement des ulcères cutanés. / Promotion of skin repair for acute or chronic wounds through the use of tissue-engineered products is an active field of research. This study evaluates the effects mediated by two types of tissue-engineered biological dressings containing human in vitro-differentiated adipocytes or adipose-derived stromal cells (ASCs). Re-epithelialization, granulation tissue formation and neovascularization of full-thickness cutaneous wounds were specifically assessed using a murine model featuring a fluorescent epidermis. In comparison to wounds that did not receive either type of biological dressings, treated wounds displayed significantly faster wound closure rates. Non-invasive imaging of GFP-expressing keratinocytes determined that wound closure was independent from re-epithelialization mechanisms, while histological assessments of the scar tissues showed thicker granulation tissues enriched in collagens and increased angiogenesis. Taken together, these results establish that engineered substitutes featuring adipocytes or ASCs can promote cutaneous healing when applied as temporary dressings, suggesting their relevance for chronic wound management studies.

Le traumatisme craniocérébral grave (TCC grave) est une affection qui peut engendrer de graves séquelles aux victimes. Dans la dernière décennie, un nouveau traitement, la solution de salin hypertonique (SSH), a gagné en popularité. Toutefois, peu de données probantes appuient son utilisation. Nous présentons deux études sur l’utilisation de SSH. La première étude est une revue systématique avec méta-analyse d’études randomisées contrôlées. Les données des dix études incluses n’ont pas permis d’observer une amélioration de la survie. La deuxième étude est une enquête de pratique des médecins d’urgence québécois concernant l’utilisation des solutions hyperosmolaires dans la phase aiguë de réanimation des victimes de TCC grave. Cinquante-trois pour cent (53 %) des répondants ont répondu utiliser la SSH. Avec ces deux études, nous avons pu conclure que, malgré le manque de preuves suffisantes pour appuyer l’utilisation des SSH, les médecins québécois sont nombreux à l’utiliser.

Les lésions médullaires entraînent un déficit fonctionnel moteur d’importance variable selon leur localisation et leur sévérité. En cas de lésion partielle, il est possible d’observer chez des modèles animaux et des patients un certain degré de récupération fonctionnelle après une période allant de quelques semaines à plusieurs années selon les cas. Cette récupération impliquerait une réorganisation anatomique du circuit locomoteur spinal ainsi que des centres supraspinaux. Parmi ces derniers se trouve la région locomotrice mésencéphalique (MLR) qui est une région fonctionnelle capable d’initier et de moduler la locomotion. Un débat entoure cependant la nature de ses corrélats anatomiques qui pourraient être le noyau cunéiforme (CnF) qui est essentiellement composé de neurones glutamatergiques, le noyau pédonculopontin (PPN) formé de neurones cholinergiques et glutamatergiques, le noyau mésencéphalique profond (MRN/DpMe) qui est glutamatergique et le tegmentum latérodorsal (LDT) formé de populations neuronales semblables au PPN. Des études suggèrent une augmentation des projections de la MLR vers le tronc cérébral après lésion et que les neurones glutamatergiques du CnF sont responsables de l’initiation et de l’accélération de la locomotion. En combinant le traçage rétrograde, la stéréologie et la cinématique, nous mettons en évidence, dans le CnF mais aussi dans le PPN et le LDT contralatésionnels, une augmentation des projections glutamatergiques de la MLR vers la formation réticulée. Étant donné le rôle majeur des neurones glutamatergiques dans la locomotion, leur recrutement pourrait contribuer à la récupération fonctionnelle spontannée observée après lésion médullaire partielle. Une expérience de traçage antérograde nous permettra de confirmer que ces projections glutamatergiques supplémentaires forment bien de nouvelles synapses dans la formation réticulée voire dans la moelle épinière. Ce projet pourrait contribuer à préciser les sites optimaux de stimulation cérébrale profonde de la MLR pour traiter les déficits moteurs causés par les lésions médullaires partielles voire par d’autres pathologies comme la maladie de Parkinson. / Spinal cord injuries cause a functional motor deficit of varying importance depending on their location and their severity. After incomplete spinal cord injury, it is possible to notice in animal models and patients a certain functional recovery occurring on a period going from a few weeks to several years. This recovery may occur thanks to an anatomical reorganization of the spinal locomotor circuit and supraspinal locomotor centers. Among these centers is the mesencephalic locomotor region (MLR) which is a functional region able to initiate and modulate locomotion. Its exact anatomical correlates are still a matter of debate but they could include the cuneiform nucleus (CnF), a cluster of glutamatergic neurons, the pedunculopontine nucleus (PPN) that is cholinergic and glutamatergic, the deep mesencephalic nucleus (MRN/DpMe) that is glutamatergic and the laterodorsal tegmentum which is formed by neuronal populations similar to the PPN. Some studies suggest that there is an increase of projections from the MLR to the brainstem after lesion and that the glutamatergic neurons of the CnF can initiate and accelerate locomotion. Using retrograde tracing, stereological analysis and kinematic, we show, in the CnF but also in the contralesional PPN and LDT, that there is a recruitment of MLR glutamatergic projections to the medullar reticular formation. Considering the major role of glutamatergic neurones in locomotion, this recruitment could contribute to motor functional recovery after incomplete spinal cord injury. An anterograde tracing experiment could then help us to confirm that these “new” projections form synaptic connections in the medullar reticular formation and, maybe, in the spinal cord. This project could contribute to specify the optimal deep brain stimulation sites in the MLR to treat motor deficits caused by incomplete spinal cord injuries and maybe also by other pathologies such as Parkinson’s disease. / Résumé en espagnol

Les traumatismes craniocérébraux constituent une cause importante de mortalité et de morbidité à travers le monde, et représentent un fardeau socioéconomique important dans les pays développés en raison de l'incapacité résiduelle post-traumatique dont souffrent les patients après leur traumatisme. Malgré la fréquence élevée d'issues cliniques défavorables à long terme, il existe actuellement peu d'indicateurs pronostiques permettant de guider le clinicien dans la prise en charge aiguë de ces patients et de conseiller leurs familles et proches. Plus de quatre décennies d'études observationnelles ont examiné l'utilisation de l'imagerie par résonance magnétique effectuée en phase aiguë dans son rôle potentiel à distinguer rapidement l'issue clinique post-traumatisme à long terme chez ces patients. Le présent travail vise donc à déterminer la valeur pronostique de l'imagerie par résonance magnétique effectuée en phase aiguë de traitement suite à un traumatisme craniocérébral modéré ou grave chez l'adulte, en utilisant une méthodologie de revue systématique et méta-analyse pronostique, afin d'identifier toutes les études évaluant la relation entre les modèles de lésions identifiés par résonance magnétique et l'issue clinique à long terme. Nos travaux ont identifié 58 études individuelles. Après méta-analyse, les lésions localisées dans le tronc cérébral se sont révélées être associées à une mortalité augmentée (toutes causes confondues) et une issue neurologique défavorable alors que les lésions compatibles avec une lésion axonale diffuse ont été associées à une augmentation du risque d'issue neurologique défavorable. Deux échelles de classement basées sur la gravité de la lésion ont été associées à des issues neurologiques de plus en plus défavorables au fur et à mesure de l'augmentation du nombre de structures cérébrales caudales touchées, confirmant ainsi l'importance des lésions profondes. Ces résultats démontrent l'utilité pronostique de l'imagerie par résonance magnétique effectuée rapidement après un traumatisme craniocérébral et indiquent la nécessité d'entreprendre des études pronostiques de cohorte de haute qualité et bien contrôlées, en raison du risque élevé de biais dans la littérature actuelle. / Traumatic brain injury is a major cause of mortality and morbidity worldwide and represents a significant socioeconomic burden in developed nations due to residual post-trauma disability among survivors. Despite high rates of long-term unfavourable outcome, few prognostic indicators currently exist to guide early clinical management and counsel family and friends of patients. Over four decades of observational studies have examined the potential role of early magnetic resonance imaging of the brain to distinguish long-term clinical outcome by examining lesion patterns identifiable soon after trauma. This present work thus aims to determine the prognostic value of early magnetic resonance imaging following moderate or severe traumatic brain injury in adults by employing prognostic systematic review and meta-analysis methodology to identify all published studies assessing the relationship between magnetic resonance lesion patterns and long-term clinical outcome. Our search identified 58 individual studies; following meta-analysis, lesions located in the brainstem were associated with all-cause mortality and unfavourable neurological outcome while shear injury patterns compatible with diffuse axonal injury anywhere in the brain were associated with increased risk of unfavourable neurological outcome. Two scoring systems based on lesion depth were associated with progressively worse neurological outcomes as more caudal cerebral structures were affected, confirming the importance of deep lesions. These findings demonstrate the prognostic utility of magnetic resonance imaging early following traumatic brain injury and indicate the need for high quality, well-controlled, prognostic cohort studies given the elevated risk of bias in the current body of literature.

Titre de l'écran-titre (visionné le 26 avril 2023) / La cornée, transparente, agit comme le hublot de notre œil et transmet la lumière jusqu'à la rétine où l'image est reconstituée. En raison de sa localisation anatomique superficielle, la cornée est particulièrement vulnérable aux traumatismes de toutes sortes. Certaines blessures graves des retards dans le traitement ou des traitements inadéquats peuvent mener à des déficiences visuelles importantes pouvant aller jusqu'à la cécité. La guérison des plaies cornéennes est un mécanisme complexe faisant intervenir plusieurs processus cellulaires dont la migration, la prolifération, la différenciation et la communication cellule-cellule. Dans cette thèse, nous nous sommes intéressés plus particulièrement à deux composantes que nous considérons importantes dans la guérison des plaies cornéennes, soit 1) la communication intracellulaire via les intégrines et 2) la communication intercellulaire entre les différentes couches de la cornée (épithélium, stroma et endothélium) via les exosomes. Pour ce faire, nous avons utilisé deux principaux modèles d'étude, soit un modèle en culture monocouche de cellules cornéennes primaires et un modèle 3D de cornée humaine reconstruite par génie tissulaire. Grâce à des études antérieures menées au sein du laboratoire, nous avons identifié trois médiateurs signalétiques en aval de la signalisation par les intégrines qui jouent un rôle important dans le processus de cicatrisation de la cornée, soit CREB, Akt et WNK1. Nous avons donc poursuivi l'étude de ces médiateurs signalétiques d'une part en approfondissant les mécanismes par lequel WNK1 exerce ses effets sur la guérison des plaies cornéennes, et d'autre part, en évaluant l'efficacité des nanoparticules d'or (AuNPs) comme vecteurs de relargage pour deux agents pharmacologiques ciblant CREB et Akt afin d'accélérer la guérison des plaies in vitro et in vivo. Les travaux présentés au chapitre I de cette thèse ont permis de démontrer que : i) la réduction de l'activité et de l'expression d'un grand nombre de facteurs de transcription, et ii) la régulation du patron d'expression génique dans les cellules épithéliales de cornée humaine étaient deux mécanismes majeurs pouvant expliquer pourquoi l'inhibition de WNK1 entraine un retard dans la guérison des plaies cornéennes. Les travaux présentés au chapitre II ont, quant à eux, été utiles afin de démontrer l'innocuité et l'efficacité des AuNPs in vitro. Nous nous sommes ensuite intéressés aux exosomes de la cornée humaine et à leur impact dans la guérison des plaies cornéennes. Les travaux présentés au chapitre III de cette thèse ont permis de démontrer qu'il est possible d'enrichir et de caractériser les exosomes des trois types cellulaires de la cornée. De plus, ils ont permis de mettre en lumière le potentiel intéressant qu'ont les exosomes à accélérer la vitesse de guérison de l'épithélium cornéen. Collectivement, ces résultats auront contribué à une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la cicatrisation des plaies cornéennes. Ces études auront aussi permis de confirmer le rôle de WNK1 et des exosomes dans la guérison des plaies cornéennes, en plus d'illustrer le potentiel des AuNPs à être utilisées comme vecteurs de médicaments en ophtalmologie.

Le traitement des ulcères cutanés constitue un défi majeur et les options thérapeutiques efficaces demeurent limitées. Le but du présent projet était de concevoir et d’évaluer le potentiel de pansements biologiques fabriqués à partir de cellules souches extraites du tissu adipeux (CSTA) à favoriser la guérison de plaies cutanées. Des pansements faits de CSTA ou de CSTA différenciées en adipocytes ont été mis au point en utilisant la technique d’auto-assemblage développée au LOEX et évalués sur un modèle d’étude in vitro adapté pour l’étude de pansements. L’effet de ces pansements a été évalué en mesurant la progression de la réépithélialisation des plaies in vitro, en caractérisant leur sécrétome et en réalisant des analyses histologiques et immunohistochimiques. Cette recherche suggère que les CSTA différenciées en adipocytes pourraient être utilisées en complément ou alternativement aux fibroblastes dermiques pour la production de recouvrements autologues utiles dans le traitement des plaies cutanées. / Treatment of chronic wounds remains a major challenge in clinic and efficient treatment options are still limited. The goal of this project was to create and evaluate the potential of bioengineered cellular wound dressings made of adipose-derived stem/stromal cells (ASCs) for cutaneous wound healing. Dressings made of ASCs differentiated or not towards the adipogenic lineage were produced using the self-assembly approach and were evaluated using an adapted in vitro wound healing model. The effect of these dressings was assessed by measuring the progression of reepithelialisation on in vitro wounds, by characterizing dressing’s secreted products and by histological and immunohistochemical analyses. This research suggests that ASCs could be used as an alternative or a complement to dermal fibroblasts for the production of autologous dressings useful for healing of chronic wounds.

L'ulcère de Buruli (UB) est une maladie infectieuse émergeante ulcéro-nécrotique et hautement invalidante causée par le Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans). À l'heure actuelle, l'UB sévit dans plus de 30 pays au monde et touche sept mille nouvelles personnes par an. La plupart des sujets infectés habitent les zones tropicales et subtropicales pauvres des pays de l'Afrique au Sud du Sahara. Les données épidémiologiques indiquent qu'environ 3 sujets atteints sur 4 sont des enfants âgés de moins de 15 ans. Parmi eux, 58% porteront à la fin de la maladie des séquelles invalidantes : fibrose, ankylose ou même amputation. De plus, la caractérisation de l'impact musculaire de M. ulcerans et de sa toxine mycolactone n'avait jamais fait l'objet d'une étude alors que les observations cliniques des sujets porteurs des séquelles suggèrent une atteinte musculaire. À partir d'un modèle expérimental utilisant des souris C57BL/6, nous avons montré que la présence de M. ulcerans et/ou de sa toxine entraîne une dégénérescence musculaire caractérisée par une réponse inflammatoire chronique et une nécrose des myofibres, laquelle dégénérescence était suivie six semaines après l'infection d'une absence de régénération, d'une diminution de la masse musculaire et d'une fibrose des tissus nécrosés. Les analyses d'immunobuvardage à la quantification des gènes (E3) atrogin-1/MAFbx et MuRF-1 ont également indiqué une régulation positive de la voie ubiquitine-protéasome. Les niveaux de ces gènes dans les muscles atteints sont respectivement de 7,4 et 3,0 fois plus élevées que dans les muscles contrôles suggérant que l'atrophie observée résultait d'une protéolyse. Ces données histologiques ont été également renforcées par le résultat des explorations fonctionnelles qui a indiqué une perte de 31% et 45% de la force maximale isométrique spécifique (sPn) développée respectivement par les muscles biceps situés à proximité de l'infection et les muscles solei injectés de mycolactone. Le nombre de fibres centronucléées ainsi que les niveaux des facteurs de régulation myogénique MyoD et myogénine sont demeurés faibles et stables sur toute la période d'étude. Ensemble, ces données suggèrent une perturbation voire une absence de la régénération des fibres nécrosées. Les muscles ont aussi été soumis à retirement passif jusqu'à la rupture afin d'évaluer leurs propriétés rhéologiques. Les données recueillies ont montré une réduction de la compliance de ces muscles en particulier, les muscles solei injectés de mycolactone dont la rigidité avait augmenté de 56% et le temps de demi-relaxation baissé de 46% par rapport aux contrôles. Ces derniers résultats corroborent parfaitement l'augmentation de 134% du contenu total en hydroxyproline dans ces muscles suggérant que la raideur avait été causée par la fibrose. Bien que d'autres études in vivo et in vitro soient nécessaires pour comprendre les mécanismes moléculaires par lesquels le M. ulcerans et sa toxine nécrosent le tissu musculaire, ces résultats viennent établir pour la première fois que l'ulcère de Buruli n'est pas seulement une maladie de la peau, mais une infection qui entraîne une dégénérescence musculaire suivie d'une absence de régénération, d'une atrophie et d'une fibrose. Nous espérons que ces données pourront servir de tremplin pour le choix de nouvelles stratégies en regard au diagnostic, aux médicaments et à la réadaptation des sujets souffrants d'UB. / Buruli ulcer (BU) is an emerging ulcero-necrotic and very debilitating infectious disease caused by Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans). BU is widely distributed in over 30 countries, but is mainly concentrated in the poorest countries of Central and Western Africa. Currently, seven thousands new subjects are infected annually around the world. The disease occurs mainly in children under 15 years of age. While 58% among them will experience contracture, fibrosis and functional limitation of range of motion, no studies has investigated the impact of M. ulcerans infection on skeletal muscle. Using an experimental model of C57BL/6 mice, we showed that the M. ulcerans and its toxin mycolactone caused muscular degeneration which is characterized by a chronic inflammatory response and myofiber necrosis which is followed by a loss of muscle mass, fibrosis and absence of muscle regeneration six weeks post-infection. Western blot analysis performed on these muscles demonstrated an upregulation of ubiquitin-proteasome pathways. Muscle specific ubiquitin-ligase (E3) atrogin-1/MAFbx and MuRF-1 rose respectively by 7.4 and 3.0 folds suggesting that these proteolytic pathways are involved in muscle atrophy. Consistent with these observations our functional data indicated a 31% and 45% decrease in maximum isometric specific force (sPo) in proximate-infected biceps muscle and mycolactone loaded solei respectively. The number of centronucleated myofibers and the levels of myogenic regulatory factors MyoD and myogenin were also weak and stable suggesting a perturbation in the regenerating process. Furthermore, rheological properties of the solei muscles showed that stiffness had rose by 56% and half relaxation time decreased to 46% in loaded muscles with mycolactone relative to control muscles. Together, these results fit perfectly with the 134% increase in muscle total hydroxyproline suggesting that fibrosis is responsible for the increase in muscle stiffness. Although further in vivo and in vitro studies are needed to clarify the molecular mechanisms by which M. ulcerans, and mycolactone lead to muscle necrosis, the present results showed for the first time that BU is an infectious disease that goes well beyond the skin and causes muscle necrosis, atrophy and fibrosis and impairs muscle regeneration. We hope that these data will unravel new strategies for the diagnosis, treatment and rehabilitation of BU patients.

Encore aujourd'hui, les lésions de la moelle épinière représentent un défi colossal pour la science et la médecine. La découverte d'un traitement efficace nécessitera un approfondissement des connaissances sur les processus cellulaires et moléculaires qui sont déclenchés à la suite de la lésion, notamment concernant la réponse inflammatoire et la dégénérescence wallérienne puisque ces deux réponses pourraient influencer la régénérescence d'axones lésés. À ce sujet, nous avons récemment démontré qu'il est possible d'induire une déplétion importante des cellules myéloïdes CD Il b + chez des souris transgéniques exprimant une forme mutée du gène suicide HSV -TKmt 30 sous le contrôle du promoteur CD Il b, un promoteur spécifique aux macrophages et aux granulocytes. Nos résultats indiquent que les cellules CD Il b + sont essentielles à la régénérescence d'axones périphériques et centraux en favorisant l'élimination des débris de myéline et des inhibiteurs de croissance axonale associés à ceux-ci de même que via la synthèse de facteurs neurotrophiques et pro-angiogéniques.

L’objectif de ce projet est d’évaluer l’évolution de l’insomnie durant les quatre années suivant un TCC, en comparant entre les différents niveaux de sévérité du TCC, ainsi que d’identifier les facteurs de risque pour l’évolution vers différentes trajectoires (insomnie chronique, fluctuante ou absence d’insomnie). Les participants inclus dans cette étude sont des adultes âgés entre 18 et 65 ans (n=429) ayant été hospitalisés à la suite d’un TCC. Des questionnaires autorapportés ont été administrés à 4, 8, 12, 24, 36 et 48 mois post-TCC pour évaluer les symptômes d’insomnie (ISI), d’anxiété (HADS-A), de dépression (HADS-D) et de douleur (SF-36). Les résultats indiquent que les taux de prévalence d’insomnie demeurent élevés au cours des quatre années qui suivent un TCC, variant entre 52 et 58% dépendamment du temps de mesure. Les individus ayant subi un TCC léger présentent des symptômes d’insomnie plus prévalents (entre 57% et 67%) et plus sévères comparativement aux TCC modérés-sévères (résultat moyen à l’ISI: TCC léger= 10.46; TCC modéré-sévère = 8.44; F= 14.74, p<.001). Le tiers de l’échantillon présente une trajectoire chronique des symptômes d’insomnie au cours des quatre années qui suivent le TCC. Les principaux facteurs de risque pour les trajectoires d’évolution des symptômes d’insomnie post-TCC sont la présence de symptômes anxieux et dépressifs ainsi que la sévérité du TCC. En conclusion, l’insomnie est une condition fréquente et persistante, et ce, plusieurs années après le TCC. Une attention particulière de la part des professionnels de santé doit être portée sur les individus présentant un TCC léger et ceux manifestant des symptômes dépressifs et anxieux puisqu’ils présentent un pronostic plus défavorable quant à l’évolution de leurs symptômes d’insomnie. / The aim of the study was to assess the evolution of insomnia during the first four years following a traumatic brain injury (TBI) and to compare between different levels of severity of the TBI. This study also aimed to identify risk factors for different insomnia trajectory (chronic, fluctuating or absence of insomnia). Participants included in this study were adults aged between 18 and 65 years (n=429) and were recruited in a hospital setting and rehabilitation center. They completed several self-reported questionnaires at different time points (4, 8, 12, 24, 36 and 48 months post-TBI) to assess insomnia symptoms (ISI), anxiety and depressive symptoms (HADS) and pain (SF-36). Results showed that prevalence rates of insomnia remained high across assessment times points, varying between 52 and 58%. Symptoms were more prevalent among participants who sustained a mild TBI compared to those with moderate to severe TBI (57% vs 67%) and those symptoms were more severe in the mild compared to the moderate-severe TBI group (ISI mean score: mild TBI= 10.46; moderate-severe TBI = 8.44; F= 14.74, p <.001). One third of individuals who sustained a TBI presented a chronic trajectory of insomnia over the 4-year follow-up period. Those with mild TBI were significantly more represented in the subgroup with a chronic trajectory of insomnia compared to those with moderate-severe TBI (37.7% vs 23.2%, p<.001) Individuals presenting a low level of depressive symptoms paired with moderate anxious symptoms were at greater risk for a chronic course of insomnia symptoms. In conclusion, insomnia is a frequent condition following TBI and may impede recovery and quality of life. Patients with mild TBI and presenting depressive and anxious symptoms following TBI should be followed closely since they have a less favorable prognosis regarding the evolution of their insomnia symptoms.

La force musculaire ainsi que l'activation musculaire, la cinématique et les forces d'impact lors de la course de 21 coureurs souffrant d'un syndrome fémoropatellaire (SFP) ont été comparés à ceux de 20 coureurs sans douleur afin de déterminer si les coureurs ayant un SFP présentent des déficits au niveau de ces variables. Bien qu'aucune différence entre les groupes n'ait été observée lorsque tous les coureurs étaient considérés, des différences spécifiques au sexe et au type d'attaque au sol ont été notées. Une intervention de réadaptation incluant des exercices de renforcement et de contrôle moteur ainsi que des conseils sur la technique de course et sur la gestion de l'entraînement a ensuite été évaluée chez les coureurs souffrant d’un SFP, et a été démontrée efficace pour améliorer les symptômes et le niveau fonctionnel. La réduction des forces d'impact au sol semble avoir joué un rôle clé dans le succès de l'intervention. / Lower limb strength as well as running kinematics, muscle activation and ground reaction forces were compared between 21 runners with and 20 without patellofemoral pain syndrome (PFPS). When considering all runners, no between-group differences were found for all of the variables that had been previously identified as risk factors for developing PFPS. However, sub-analyses revealed differences specific to gender and foot strike pattern. Thereafter, a standardised 8-week rehabilitation intervention, including lower limb strengthening, core strengthening and motor control exercises in addition to advice on running technique and training modifications according to symptoms, was shown effective in improving symptoms and function in runners with PFPS. The reduction in ground reaction forces differentiated between successful and unsuccessful outcomes. Since no change in lower limb strength or proximal running kinematics and muscle activation were found, treatment modalities applied specifically during the task of running may explain rehabilitation success in this population.