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Die Infiltration von T Zellen in das Zentrale Nervensystem (ZNS) ist ein Charakteristikum neuroinflammatorischer Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS) und ihrem Tiermodell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), und führt zur Aktivierung intrinsischer Hirnmakrophagen, den Mikrogliazellen, zu axonaler Schädigung sowie zum Zusammenbruch der Blut-Hirnschranke. Die T Zellen, welche als erste im Gehirn erscheinen, sind vom Subtyp Th1, spezifisch für Bestandteile der Myelinscheide, wie das myelinbasische Protein (MBP), produzieren inflammatorische Zytokine und rekrutieren andere unspezifische T Zellen und Makrophagen. Da sich diese Zellen des Immunsystems gegen körpereigene Bestandteile richten, spricht man von autoreaktiven T Zellen und einer autoimmunen Erkrankung. Im ersten Teil meiner Dissertation habe ich den Einfluss dieser autoreaktiven T Zellen auf den Aktivierungszustand von Mikrogliazellen mit Hilfe muriner Schnittkulturpräparate von Hippocampus und entorhinalem Kortex untersucht, welche den myelinisierten Fasertrakt Tractus perforans mit seinen Ursprungsneuronen und Zielzellen enthielten. Gering aktivierte MBP-spezifische T Zellen induzierten die Expression der Aktivitätsmarker MHC-II und ICAM-1 auf den Mikroglia und die damit verbundene axonale Schädigung (Phagozytose) im gleichen Maße wie hochaktivierte unspezifische T Zellen. Nur Th1 Zellen konnten Mikroglia aktivieren. MBP-spezifische Th2 Zellen hingegen reduzieren die Th1 induzierte Mikrogliaaktivierung (ICAM-1) auf Kontrollniveau. MBP-spezifische Th1 Zellen konnten die Expression von B7 auf Mikrogliazellen modulieren, während die MBP-spezifischen Th2 Zellen diese Eigenschaft nicht besaßen. Durch diese Befunde kann die prominente Rolle von autoreaktiven Th1 Zellen beim Auslösen neuroinflammatorischer Prozesse auf ihre einmalige Fähigkeit, Mikrogliazellen zu aktivieren und deren kostimulatorische Moleküle zu modulieren, zurückgeführt werden. Gleichzeitig bieten die Daten eine mögliche Erklärung für die protektive Rolle von Th2 Zellen bei MS und EAE. Es ist bekannt, dass autoreaktive T Zellen, wie die MBP-spezifischen Th1 Zellen, auch im gesunden Zustand im humanen und murinen T-Zell-Repertoire vorhanden sind. Die physiologische Funktion dieser Zellen ist unklar. Untersuchungen am Nervus opticus sowie im Rückenmark in vivo belegen, dass autoreaktive T Zellen und Makrophagen die Reorganisationsprozesse im ZNS nach traumatischer Schädigung positiv beeinflussen. Diese bei neuroinflammatorischen Erkrankungen so destruktiv wirkenden autoreaktiven T Zellen verhindern nach einem experimentell gesetzten Primärschaden im ZNS das Fortschreiten der Schädigung und es kommt zu einer fast vollständigen Regeneration des Gewebes. Im zweiten Teil meiner Promotionsarbeit habe ich versucht, die Mechanismen, welche hinter dieser Protektion stecken aufzuspüren. Dazu habe ich ebenfalls das in vitro Hirnschnittmodell benutzt. Für diese Fragestellungen wurden Akutschnitte verwendet, die ein Modell für primäre Schädigung im ZNS darstellen. MBP-spezifische Th2 Zellen hatten ein größeres protektives Potential als MBP-spezifische Th1 Zellen. Die nicht ZNS-spezifischen Th1 und Th2 Zellen benötigten ihr Antigen (OVA-Peptid), um signifikant protektiv zu wirken. Durch eine Superstimulation der OVA- und MBP-spezifischen T Zellen wurde eine Neuroprotektion auf gleichem Niveau erreicht. Die Neuroprotektion nach primärer Schädigung von ZNS Gewebe ist somit antigen- und stimulationsabhängig und wird hauptsächlich von Th2 Zellen unterstützt. / The invasion of T cells into the central nervous system (CNS) is a hallmark of neuro inflammatory diseases like multiple sclerosis (MS) and its rodent model, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), leading to activation of intrinsic macrophages, the microglia, axonal damage and break down of the blood brain barrier. The initial invading T cells are of the Th1 subtype and specific for parts of the myelin sheet like myelin basic protein (MBP). They produce inflammatory cytokines and recruit peripheral non-specific T cells and macrophages. Because these T cells are directed against a self antigen, they are called auto reactive T cells and the phenomenon an autoimmune disease. In the first part of my study I investigated the influence of auto reactive T cells on microglial cells' utilizing an organotypic slice culture system of hippocampus and entorhinal cortex. The slice culture contains a myelinated fibre tract - the tractus perforans - with its original and target neurons. Low activated MBP-specific T cells induced the expression of the activation markers ICAM-1 and MHC-II on microglia as well as microglial phagocytosis in the same manner as highly activated non-specific T cells. Only Th1 cells were able to activate microglia, while Th2 cells reduced the Th1 induced activation (ICAM-1 expression). MBP-specific Th1 cells could modulate the expression of co-stimulatory molecules B7-1 and B7-2, whereas MBP-specific Th2 cells could not. These findings could show why Th1 cells are responsible for EAE induction while Th2 cells can be protective. Auto reactive T cells like MBP-specific T cells have been found in the normal human and murine T cell repertoire. The physiological function of these cells is still unclear. Studies using the models of optic nerve crush or spinal cord crush have shown that macrophages and auto reactive T cells are involved in reorganisation and regeneration after CNS trauma. These auto reactive T cells, which are usually known to be destructive, could prevent CNS tissue from secondary degeneration. In the second part of my study I tried to identify the mechanisms involved in this phenomenon. I also used the organotypic slice culture system. Immediately after preparation causing the primary injury the slices were cultivated with T cells. Th2 cells were found to be more potent to prevent form secondary damage than Th1 cells. The non-CNS specific OVA Th1 and Th2 cells required their antigen to be fully protective. When over stimulated, MBP- and OVA-specific Th1 and Th2 cells proved to be protective to the same extend. Neuroprotection after primary injury depends on the T cell s state of activation and their antigen specificity. Among the cells examined I found Th2 cells were most effective in preventing CNS tissue from secondary injury.

Angeborene lymphoide Zellen (ILCs) sind sich im Gewebe befindliche Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase spielen. ILCs wurden in verschiedenen Organen untersucht. Ob ILCs im zentralen Nervensystem (ZNS) vorhanden sind und wenn ja, welchen ​​Phänotyp und welche funktionellen Eigenschaften sie in diesem Organ aufweisen, sind Fragen, die bisher unbeantwortet blieben. NK-Zellen sind die seit langem bekannten ILC-Mitglieder, die viele Merkmale mit ILC1s teilen. Im Zusammenhang mit der Autoimmunität wurde gezeigt, dass NK-Zellen eine immunmodulatorische Rollen spielen. Anhand des Tiermodells von Multiple Sklerose, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis, zeigte unsere Gruppe, dass reife NK-Zellen auf CX3CR1-abhängige Weise in das ZNS rekrutiert werden. Auf der Grundlage dieser Beobachtungen will ich in meinem PhD Projekt die Chemokinrezeptoren definieren, die die Rekrutierung der unreifen NK-Zellen in das entzündete ZNS vermitteln. Des Weiteren will ich herausfinden, ob die phänotypisch definierten NK-Zellen (CD3-NK1.1 + -Zellen) die im gesunden ZNS vorhanden sind, echte NK-Zellen sind, oder sie zu den ILC1s gezählt werden können. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen, dass die im gesunden ZNS vorhandenen CD3-NK1.1+ -Zellen verschiedene Typ-1-ILC-Subsets umfassen: NK-Zellen, ILC1s, Intermediat-ILC1s und Ex-ILC3s. CXCR3 wurde auf ILC1s und einer Fraktion von unreifen NK-Zellen exprimiert, trug jedoch nicht zur Rekrutierung von NK-Zellen in das ZNS im EAE-Modell bei. Die Expression von CD49a, CD69, CXCR6, DNAM-1high, TRAIL und CD200R und das Fehlen von Eomes unterschieden die ILC1 von den NK-Zellen im ZNS. Zusätzlich ILC1s sezernierten mehr TNF-α als NK-Zellen. ILC1s waren die dominante Typ-1-ILC Subgruppe im Plexus choroideus und im Gehirnparenchym und waren auch in den Meningen vorhanden. Zusammenfassend bietet die vorliegende Arbeit zum ersten Mal eine umfassende Charakterisierung von ILCs des Typs I im ZNS. / Innate lymphoid cells (ILCs) are tissue resident cells that play important roles in the maintenance of tissue homeostasis. ILCs have been characterized in diverse organs like the gut and liver. However, whether ILCs are present in the central nervous system (CNS) and if so, what are their phenotype and function in this organ are questions that remain unanswered. NK cells are the longer-known ILC members that share many phenotypical and functional features with ILC1s. Using the animal model of MS, the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), our group showed that protective mature NK cells are recruited to the CNS on an CX3CR1-dependent manner. Based on that observations, my PhD project aimed to 1) define the chemokine receptors that mediate the recruitment of the immature NK cells into the inflamed CNS and to 2) determine whether the phenotypically defined NK cells (CD3-NK1.1+ cells) that are present in the CNS during steady state constitute bona fide NK cells or constitute also other group 1 ILC subsets. The results of this work indicate that the CD3-NK1.1+ cells present in the healthy CNS comprise diverse group 1 ILC subsets that include conventional NK cells, ILC1s, intermediate-ILC1s and ex-ILC3s. CXCR3 was expressed on ILC1s and a fraction of immature NK cells, but did not contributed to the recruitment of NK cells into the CNS in the EAE model. In addition, the phenotypic and functional characterization of the newly identified CNS-ILC1s is described. The exclusive expression of CD49a, CD69, CXCR6, DNAM-1high, TRAIL and CD200R, and lack of Eomes distinguished the ILC1s from the NK cells in the CNS. IILC1s secreted IFN-γ and more TNF-α than NK cells upon stimulation in the healthy and EAE mice and were the dominant group 1 ILC subset in the choroid plexus and brain parenchyma and were also present in the meninges. In sum, the present work provides for the first time a comprehensive characterization of group 1 ILCs in the CNS.

Die genaue Implikation natürlicher Killer(NK)-zellen und Neutrophile in Autoimmunerkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS) ist nach wie vor ungeklärt und wurde daher im Mausmodell der multiplen Sklerose (MS), der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), sowie bei MS und Neuromyelitis optica (NMO) Patienten untersucht. Bei MS Patienten konnte eine mit der Krankheitsaktivität korrelierende, reduzierte Zahl zirkulierender CX3CR1+NK Zellen festgestellt werden. Daher wurden die NK Zell-Dynamiken und der Einfluss von CX3CR1 auf diese im EAE Mausmodell untersucht. Hierbei konnte in Wildtyp(WT) sowie auch CX3CR1-defizienten EAE Mäusen eine Rekrutierung peripherer NK Zellen in das ZNS beobachtet werden. Anders als bei WT EAE Mäusen wiesen die NK Zellen bei CX3CR1-defizienten Mäusen einen primär unreifen Phänotyp auf, der möglicherweise als ursächlich für die erhöhte Krankheitsaktivität dieser Tiere gemutmaßt werden kann. Der Transfer reifer NK Zellen vor Immunisierung CX3CR1-defizienter Tiere zeigte folglich protektive Effekte und lässt schlussfolgern, dass die CX3CR1-vermittelte Rekrutierung reifer NK Zellen die EAE Neuroinflammation limitiert. Die Diskriminierung der MS von der klinisch ähnlichen NMO stellt nach wie vor eine Herausforderung dar. Neutrophile in ZNS-Läsionen und der Cerebrospinalflüssigkeit(CSF) können bei NMO, nicht aber MS Patienten nachgewiesen werden, weshalb Neutrophile aus dem Blut von NMO und MS Patienten hier vergleichend untersucht wurden. Die Neutrophile beider Patientengruppen wiesen einen aktivierten Phänotyp im Vergleich zu gesunden Kontrollen auf. Im Gegensatz dazu zeigte sich eine von Medikation und neurologischen Defiziten der Patienten unabhängige, kompromittierte Funktionalität der NMO verglichen mit MS Neutrophilen im Hinblick auf Migration, oxidativen Burst und Degranulierung. Die Neutrophilenfunktionalität könnte entsprechend potentiell als diagnostisches Diskriminierungskriterium zwischen der MS und der NMO dienen. / The implication of natural killer (NK) cells and neutrophils in autoimmune disorders of the central nervous system (CNS) remains elusive, and therefore was investigated in a mouse model for multiple sclerosis (MS), experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), and in patients with MS and neuromyelitis optica (NMO), respectively. In MS, a decreased frequency of circulating CX3CR1+NK cells correlating with the patient disease activity has been reported. Therefore, the pattern of NK cell mobilization and the contribution of CX3CR1 to NK cell dynamics in response to neuroinflammatory insult were investigated in the EAE model. Here, NK cells similarly mobilized from the periphery and accumulated in the CNS in both wild-type (WT) and CX3CR1-deficient mice during EAE. However, in mice lacking CX3CR1 the infiltrated NK cells displayed an immature phenotype contrasting with the mature infiltrates in the WT counterparts, apparently contributing to EAE exacerbation in those animals since transfer of mature WT NK cells prior to immunization of CX3CR1-deficient mice exerted a protective effect. Together, these data suggest that the CX3CR1-mediated recruitment of mature CX3CR1+NK cells limits EAE neuroinflammation. Due to clinical similarities, the discrimination between MS and NMO is still challenging. In contrast to MS, neutrophil accumulations were found in CNS lesions and the cerebrospinal fluid (CSF) of NMO patients wherefore a comparative analysis of peripheral blood neutrophils in NMO and MS patients was performed. The results revealed an activated neutrophil phenotype in NMO and MS when compared to healthy individuals. In contrast, analysis of neutrophil migration, oxidative burst activity and degranulation showed a compromised neutrophil functionality in NMO compared to MS, which was not influenced by the treatment regime and clinical parameters of the patients. Thus, neutrophil functionality may represent a new diagnostic tool to discriminate between NMO and MS.

The present thesis is based on my experience as one of the contributors to The Large Academic Dictionary German-Czech. It attempts to discuss the role of word formation in German-Czech dictionaries in that it focuses on presentation of word formation in outer texts, macrostructural ordering procedures, treatment of word forming elements, special word formation parts of dictionary entries and possibilities of typography as a means word formation description in a bilingual dictionary. The approach taken is both contemplative and transformative. The thesis rests on the study of existing German-Czech dictionaries published mostly after 1945, partly between 1802 and 1945 as well. Concrete function-based proposals centred on the supposed target users of the LADGC are discussed here. A considerable part of the thesis deals with German derived nouns in Ge-...(-e) seen from a corpus linguistic view.

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This diploma thesis focuses on implementation issues of ADS-B in the airspace of Czech republic and Europe. Our introduction contains a review of necessity of this system and describes ADS-B. The next part addresses the legislation of this system in detail, also sums up the state of its implementation and the plan of implementation. Our conclusion shows the problems connected with the system , offers their solution and views for the future.

In einer sächsischen Milchviehanlage mit etwa 1800 Milchkühen, deren Tankmilchzellzahl, infolge vermehrten Auftretens von Euterinfektionen mit S. aureus als Leitkeim längerfristig über 300.000 Zellen/ml aufwies, wurden zwei Vakzinen eingesetzt. Die Erwartungshaltung lautete, dass mit den Impfungen die Inzidenz- und Prävalenzraten von S. aureus- und KNS-bedingten Mastitiden bei Färsen und bei Kühen bis zur Geburt und auch danach sinken. Es wurde vor allem erwartet, dass bei den geimpften Tieren die Zellzahlen langfristig erniedrigt bleiben und sich folglich die Eutergesundheit durch die Vakzinationen verbessert. Anhand der Gesamtgemelkszellzahlen (GZZ) der letzten drei Milchleistungsprüfungen (MLP) a. p. und der zytobakteriologischen Befunde einer Beprobung auf Viertelebene wurden die Kühe (n=416) in Statusgruppen eingeteilt. In Statusgruppe 2 befanden sich eutergesunde Kühe (n=112). Tiere (n=146) mit moderat erhöhten Viertel- (VZZ) und GZZ, die auf mindestens einem Viertel bakteriologisch positiv waren, wurden in Statusgruppe 3 zusammengefasst. Die Statusgruppe 4 bildeten Kühe (n=158), die durch stark erhöhte GZZ und VZZ charakterisiert waren und ggf. bakteriologisch positiv waren. Färsen (n=181) wurden in Statusgruppe 1 zusammengefasst. Alle Tiere mussten klinisch gesund sein, Färsen sollten eutergesund erscheinen. Als Impfstoffe wurden Startvac® (HIPRA Deutschland GmbH, Düsseldorf), eine kommerzielle Vakzine gegen S. aureus, KNS, Escherichia coli und coliforme Keime, sowie eine bestandsspezifische Vakzine (Bestvac Rind Mastitis®, IDT Biologika GmbH, Dessau-Rosslau) basierend auf S. aureus-Isolaten aus Mastitismilchen des Bestandes eingesetzt. Nach dem Zufallsprinzip wurden die Tiere innerhalb der Statusgruppen den Impfgruppen oder der Kontrollgruppe zugeteilt. Die erste Vakzination wurde einen Tag nach dem Trockenstellen vorgenommen (bei Färsen an vergleichbaren Trächtigkeitstagen), die zweite Vakzination erfolgte ca. 31 Tage vor dem errechneten Kalbedatum. Um den 53. Tag p. p. fand die dritte Impfung statt. Zytobakteriologische Beprobungen aller Tiere auf Viertelebene wurden am Tag 5 sowie am Tag 52 p. p. vorgenommen. Außerdem wurden während der Laktation die monatlichen MLP-Daten sowie jene zu tierärztlichen Behandlungen der in der Studie befindlichen Kühe sowie Abgänge und Abgangsursachen erfasst. Innerhalb der Statusgruppen gab es zwischen den Vakzinationsgruppen und den Kontrolltieren bezogen auf die VZZ zu den Beprobungszeitpunkten 5 und 52 sowie auf die GZZ aus den MLPs der gesamten Laktation keine nennenswerten Unterschiede. Die Erregerprävalenzen zu den genannten Zeitpunkten nebst deren Verlauf und jene der zytobakteriologischen Diagnosen, erbrachten nur punktuell signifikante Unterschiede, die in der Summe aber keine anhaltende Tendenz erkennen ließen, die auf das bessere Abschneiden einer Vakzinationsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe hindeuten würde. Zum gleichen Ergebnis gelangen die Auswertungen der Inzidenzraten, klinische Mastitisdaten und jene der Abgangsursachen im Anschluss an die Vakzinationen. Zusammenfassend hatte der Einsatz der bestandsspezifischen Vakzine Bestvac Rind Mastitis® sowie des Impfstoffes Startvac® mit EU-Zulassung bezogen auf die Zellzahlenentwicklung, die Inzidenz- und Prävalenzraten von S. aureus und KNS, die Behandlungsdauer und den Schweregrad von Mastitiden sowie die Heilungsraten im Vergleich zur Placebo-Gruppe in keiner der Statusgruppen erkennbare positive Effekte auf die Eutergesundheit.:Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Literaturübersicht 2 2.1 Die Milchdrüse des Rindes 2 2.1.1 Anatomie und Physiologie 2 2.1.2 Immunologie des Euters 3 2.1.2.1 Mechanische Barrieren 3 2.1.2.2 Zelluläre Abwehr 5 2.1.2.3 Humorale Abwehrfaktoren 5 2.2 Die Mastitis des Rindes 8 2.2.1 Ökonomische Bedeutung 8 2.2.2 Begriffsbestimmung und Mastitisformen 9 2.2.3 Pathogenese 10 2.2.4 Mastitiserreger 11 2.2.4.1 Staphylokokken 13 2.2.4.1.1 Staphylococcus (S.) aureus 14 2.2.4.1.2 Koagulase-negative Staphylokokken (KNS) 16 2.2.4.2 Streptokokken 17 2.2.4.2.1 Streptococcus (Sc.) uberis 18 2.2.4.2.2 Streptococcus (Sc.) agalactiae 19 2.2.4.2.3 Streptococcus (Sc.) dysgalactiae 20 2.2.4.3 Escherichia (E.) coli 21 2.2.4.4 Andere Mastitiskeime 23 2.2.5 Mastitisdiagnostik 23 2.2.5.1 Milchprobennahme 23 2.2.5.2 Somatische Zellen und Zellzahl 23 2.2.5.2.1 Einflussfaktoren auf die Zellzahl 24 2.2.5.2.2 Messmethoden 24 2.2.5.3 Erregernachweis 25 2.2.5.3.1 Amplified Fragment Length Polymorphism (AFLP) 25 2.3 S. aureus-Mastitis als Bestandsproblem 27 2.3.1 Mastitisbekämpfung 27 2.3.1.1 Mastitistherapie 27 2.3.1.2 Managementmaßnahmen 29 2.4 Vakzination gegen Mastitis 31 2.4.1 S. aureus-Vakzinen 32 2.4.1.1 Inaktivierte Bakterien, Toxine und Toxoide 33 2.4.1.1.1 Startvac® 34 2.4.1.1.2 Stallspezifische Vakzinen mit inaktivierten Bakterien 36 2.4.1.2 Lebende Bakterien 37 2.4.1.3 Weitere Antigene 38 2.4.2 E. coli-Vakzinen 38 2.4.3 Applikationsarten 39 3 Tiere, Material und Methoden 40 3.1 Auswahl des Projektbetriebs 40 3.2 Betriebsbeschreibung 40 3.2.1 Bauliche Strukturen 40 3.2.2 Fütterungstechnik, Futterrationen und Tränken 40 3.2.3 Melkvorgang und Mastitismanagement 41 3.2.4 Trockenstellen unter antibiotischem Schutz 42 3.3 Auswahl der Versuchstiere 42 3.3.1 Vorauswahl potentiell teilnehmender Tiere 42 3.3.2 Einschlusskriterien 42 3.3.3 Ausschlusskriterien 43 3.4 Versuchsaufbau 43 3.4.1 Vakzinationsgruppen 44 3.4.2 Vakzine 44 3.4.3 Vakzination 45 3.4.4 Impfregime 45 3.4.5 Viertelgemelksprobennahme 45 3.4.6 Zeitpunkte der Viertelgemelksprobennahme 46 3.4.7 Asservierung und Versand von S. aureus-Isolaten 46 3.4.8 DNS-Extraktion 46 3.5 Analytische Methoden 47 3.5.1 Zytologische Untersuchungen 47 3.5.2 Bakteriologische Untersuchungen 47 3.5.3 Resistogramme 47 3.5.4 Genotypisierung 48 3.6 Dokumentation 50 3.6.1 Dokumentation auf dem Betrieb 50 3.6.2 Dokumentation der bakteriologischen Befunde 50 3.6.3 Dokumentation der zytobakteriologischen Diagnosen (zbD) 50 3.7 Milchleistungsprüfung (MLP) 51 3.8 Versuchszeitraum 51 3.9 Statistische Auswertung 51 4 Ergebnisse 52 4.1 Versuchsablauf 52 4.2 Klinische Untersuchung 52 4.3 Impfzeitpunkte und Abstände 52 4.4 Untersuchungsergebnisse der Milchproben (MP) 0, 5 und 52 52 4.4.1 Somatische Zellzahlen 52 4.4.2 Bakteriologische Befunde und Erregerprävalenzraten 55 4.4.2.1 Verlauf der bakteriologischen Prävalenzraten auf Viertelebene 56 4.4.2.1.1 Statusgruppe 1 56 4.4.2.1.2 Statusgruppe 2 57 4.4.2.1.3 Statusgruppe 3 58 4.4.2.1.4 Statusgruppe 4 59 4.4.3 Zytobakteriologische Diagnosen (zbD) der MP0, 5 und 52 auf Viertelebene 60 4.4.3.1 Zytobakteriologische Diagnosen auf Viertelebene 61 4.4.3.1.1 Statusgruppe 1 61 4.4.3.1.2 Statusgruppe 2 62 4.4.3.1.3 Statusgruppe 3 63 4.4.3.1.4 Statusgruppe 4 65 4.4.3.1.5 Entwicklung der bakteriologischen Befunde 67 4.5 MLP-Daten 70 4.5.1 Laktationstage 70 4.5.2 Tierzahlen der MLPs 70 4.5.3 Milchleistung 70 4.5.4 Gesamtgemelkszellzahl 71 4.5.4.1 Arithmetisches Mittel 71 4.5.4.2 Normalverteilung der Gesamtgemelkszellzahlen 73 4.6 Mastitisdaten 73 4.6.1 Klinischen Mastitiden und Mastitiserreger 73 4.6.2 Mastitisbehandlungen 74 4.6.3 Erregernachweise 14 Tage nach Therapieende 75 4.6.4 Zytobakteriologische Diagnosen von MPX und MPX+14 76 4.6.4.1 Statusgruppe 1 76 4.6.4.2 Statusgruppe 2 76 4.6.4.3 Statusgruppe 3 77 4.6.4.4 Statusgruppe 4 78 4.6.5 Kreuztabellen der zytobakteriologischen Diagnosen zum bakteriologischen Befund „S. aureus“ von MPX und MPX+14 78 4.6.5.1 Statusgruppe 1 78 4.6.5.2 Statusgruppe 2 79 4.6.5.3 Statusgruppe 3 79 4.6.5.4 Statusgruppe 4 80 4.7 Resistogramme 80 4.8 AFLP 81 4.8.1 AFLP-1 81 4.8.1 AFLP-2 81 5 Diskussion 84 5.1 Ziel der Untersuchungen 84 5.2 Kritische Betrachtung der Methoden 84 5.2.1 Hygiene- und Managementmaßnahmen 84 5.2.2 Auswahl der Vakzine 84 5.2.3 Impfregime 85 5.2.4 Antikörpertiter 87 5.2.5 Milchprobennahme und deren Zeitpunkte 87 5.2.6 Untersuchungsmaterial und Untersuchungsmethoden 88 5.2.7 Gruppenbildung bei den Versuchstieren 88 5.2.8 Betriebliche Dokumentation 89 5.2.9 Versuchszeitraum 90 5.2.10 Auswertung der Ergebnisse 90 5.3 Diskussion der Versuchsergebnisse 90 5.3.1 Verträglichkeit der Vakzine 90 5.3.2 Einfluss der Vakzine auf den Eutergesundheitsstatus 91 5.4 Schlussbetrachtung 97 6 Zusammenfassung 100 7 Summary 102 8 Literaturverzeichnis 104 9 Anhang 131 10 Danksagung 154