Presenta conceptos de ordenamiento territorial, urbanización, riesgo ambiental para el caso de Perú Estudio de caso de Antioquía

Con el objetivo de predecir la estatura del neonato utilizando la longitud femoral y así ofrecer parámetros normales de progresión de la estatura fetal y utilizarlos como valor de referencia en la practica ecogràfica obstétrica cotidiana se hizo una investigación de tipo prospectiva, observacional descriptiva y transversal en la cual se tomo como población de estudio a 50 gestantes del Gabinete de Ecografía de Servicios Médicos del Sur entre Octubre a Diciembre del 2007.A continuación se empleo el examen ecografico y los datos se registraron en un reporte ecografico. Con los datos obtenidos se utilizo la formula matemática propuesta para predecir la estatura del neonato, obteniéndose los siguientes resultados: Que la media de la talla empírica es 50.29cm±1.49cm de desviación estándar y la media de la talla real es 49.69cm±2.30cm de desviación estándar. La media de la talla empírica es igual significativamente con respecto a la talla real (P=0.12>0.05), es decir no existe significancia estadística.

Este trabajo se realizó con el objetivo de comparar la longitud radiográfica del cuerpo de la mandíbula entre la Maloclusión Clase I y Clase II división 1 en niños peruanos de 10-12 años, que fueron atendidos en la Clínica de Odontología de la UNMSM durante los años 2009 y 2010. Es un estudio de tipo descriptivo, comparativo, transversal y retrospectivo, donde la muestra estuvo constituida por 40 historias clínicas de niños con relación esqueléticas Clase II división 1 y 40 historias clínicas niños con relación esquelética Clase I, quienes conformaron el grupo control. Para el análisis estadístico se utilizó tablas descriptivas de frecuencia, contingencia, técnicas de tendencia central y la prueba “T-Student” para muestras independientes con un margen de error del 5%. Los resultados fueron: la longitud del cuerpo de la mandíbula en la clase I tuvo como promedio 69,58mm con una desviación estándar de 3,96; en tanto que en la clase II división 1 tuvo como promedio 68,34mm con una desviación estándar de 3,24. Se concluyó que los valores de la longitud del cuerpo de la mandíbula de la Clase I y la Clase II división 1 son estadísticamente iguales o que la diferencia no es significativa. No se encontraron diferencias significativas en la longitud del cuerpo de la mandíbula entre el género femenino y masculino. Se encontró que los valores promedio de longitud del cuerpo de la mandíbula de la Clase I y la Clase II división 1 son menores que los valores promedio dados por el análisis de Jarabak. PALABRAS CLAVES: cuerpo de la mandíbula, maloclusión clase I, maloclusión clase II división 1, niños peruanos

Doctor en Bioquímica / Autor no autoriza el acceso a texto completo de su documento hasta diciembre de 2016 / Previamente describimos que la interacción entre Thy- 1 neuronal y la integrina αvβ3 presente en astrocitos aumenta la fosforilación inhibitoria de Src, provoca retracción de neuritas e inhibe el crecimiento de éstas. Sin embargo, Thy- 1 es una proteína anclada a la membrana vía un glicoplípido (GPI) y carece de dominios transmembrana e intracelular, y por lo tanto no puede transducir señales al interior de la célula. Aquí, evaluamos si la proteína que une a Csk (CBP), una proteína de andamiaje para las quinasas de la familia de Src, actúa como un transductor de Thy-1 y estudiamos los acontecimientos de señalización río abajo que causan la retracción de las neuritas desencadenada por la interacción de Thy-1 con Integrina αvβ3 . Para estudiar estas vías de señalización, se utilizaron dos modelos celulares diferentes. El primero de ellos fue células CAD; estas células se pueden diferenciar a un fenotipo neuronal por privación de suero. Luego estimulamos las células con la proteína fusión de Integrina αvβ3-Fc para estudiar su efecto. El segundo fue neuronas corticales de rata de 14 días en cultivo. Después de este período, también estimulamos añadiendo Integrina αvβ3. En ambos modelos se analizó el efecto de Integrina en la composición del complejo de membrana conformado por Thy-1, CBP y Src. Realizamos ensayos de inmunoprecipitación, microscopía STED, análisis de inmunofluorescencia entre otros. La participación de CBP, Src y RhoA también se evaluaron con herramientas de biología molecular y además se analizó el estado de fosforilación de sus efectores. Encontramos que Thy 1, CBP y Src forman un complejo funcional en los procesos neuronales que induce la inactivación de Src. Además, la adición de Integrina αvβ3 aumentó la activación de RhoA y su efector ROCK, eventos que causan la retracción de las neuritas a través de la disrupción del citoesqueleto de actina. Por otro lado, la utilización de una construcción de Src constitutivamente activa o el silenciamiento de CBP bloqueó la retracción neuronal causado por la interacción con Integrina αvβ3. Aquí, se propone un mecanismo molecular novedoso gatillado por la unión de Integrina αvβ3 astrocitaria a Thy-1 que involucra el agrupamiento de Thy-1 y la formación de un complejo de membrana el que a través de la activación de RhoA/ROCK lleva a la retracción de las neuritas. Una mejor comprensión de las vías de señalización implicadas en la comunicación celular entre las neuronas y astrocitos, que generan un ambiente no permisivo para la regeneración neuronal, debería ser útil en el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas para ayudar a re-establecer redes neuronales dañadas / We have previously described that the interaction between neuronal Thy-1 and αvβ3-Integrin in astrocytes increases the inactivating phosphorylation of Src, causes neurite retraction and inhibits neurite outgrowth. Thy-1 is a GPI-anchored membrane protein, which lacks membrane-spanning and cytosolic domains and therefore cannot directly transduce signals to the cell interior. Thus, we evaluated whether Csk-Binding-Protein (CBP), a scaffolding protein for Src-family kinases, acts as a Thy-1 transducer and studied the downstream signaling events that cause neurite retraction triggered by Thy-1 interaction with αvβ3 Integrin. To study these signaling pathways, we used two different cellular models. The first one was CAD cells which can be differentiated to a neuronal phenotype by serum deprivation. Afterwars we added a fusion protein αvβ3 Integrin-Fc. The second one was rat cortical neurons of 14 days in culture. Following this period, these cells were also stimulated the cells by adding the αvβ3 Integrin. In both models we analyzed the effects of the Integrin the composition of the Thy-1, CBP and Src membrane complex. We performed immunoprecipitation assays, STED microscopy and immunofluorescence analysis among other assays. CBP, Src and RhoA participation was also evaluated using molecular biology approaches and by analyzing the phosphorylation state of downstream effectors. We found that Thy-1, CBP and Src form a functional complex in neuronal processes that induces Src inactivation. Furthermore, treatment with αvβ3-Integrin increased the activation of RhoA and its effector ROCK, both of which induce neurite retraction through the Actin cytoskeleton disruption. On the other hand, constitutively active Src or CBP abrogation prevented neuronal retraction caused by αvβ3 Integrin engagement. Here, we propose a novel molecular mechanism triggered by the binding of astrocytic αvβ3 Integrin to Thy-1 that involves Thy-1 clustering and the formation of a membrane complex with that through RhoA/ROCK activation leads to neurite retraction. A better understanding of the signaling pathways involved in cellular communication between neurons and astrocytes that generate a non-permissive environment for neuronal regeneration should be helpful to develop new therapies to help re-establishing damaged neuronal networks / Fondecyt Fondap Iniciativa Científica Milenio ACT1111

El presente trabajo titulado: Factores socioculturales y su relación con el Nivel de conocimiento del cuidado del recién nacido en madres primíparas del HHUT- Tacna 2012, es una investigación de tipo descriptivo, correlacional y longitudinal; cuyo objetivo fue determinar los Factores socioculturales y la relación que existe con el nivel de conocimiento del cuidado del recién nacido en madres primíparas del HHUT. La población estuvo constituida por 84 madres primíparas, hospitalizadas en el servicio de Gíneco-obstetricia del HHUT. Para medir las variables se elaboró un instrumento, que fue validado por expertos. Las conclusiones fueron que los factores socioculturales tales como: Etapa de vida, nivel de instrucción, estado civil, ocupación, información por parte del personal de salud, lengua materna, lugar de procedencia y experiencia cuidando bebes menores de un mes se relacionan con el nivel de conocimiento del cuidado del recién nacido en madres primíparas

Con el objetivo de predecir la estatura del neonato utilizando la longitud femoral y así ofrecer parámetros normales de progresión de la estatura fetal y utilizarlos como valor de referencia en la practica ecogràfica obstétrica cotidiana se hizo una investigación de tipo prospectiva, observacional descriptiva y transversal en la cual se tomo como población de estudio a 50 gestantes del Gabinete de Ecografía de Servicios Médicos del Sur entre Octubre a Diciembre del 2007.A continuación se empleo el examen ecografico y los datos se registraron en un reporte ecografico. Con los datos obtenidos se utilizo la formula matemática propuesta para predecir la estatura del neonato, obteniéndose los siguientes resultados: Que la media de la talla empírica es 50.29cm±1.49cm de desviación estándar y la media de la talla real es 49.69cm±2.30cm de desviación estándar. La media de la talla empírica es igual significativamente con respecto a la talla real (P=0.12>0.05), es decir no existe significancia estadística.

La urbanización es una de las acciones humanas que más altera los sistemas naturales. La construcción de las ciudades implica la generación de islas de calor debido a que los materiales que la componen, absorben, almacenan y emiten la energía radiante; modifica la rugosidad del terreno, principal característica que condiciona la circulación de los vientos a nivel de superficie (OKE, 1987, CHEN y WONG, 2006); reemplaza las coberturas vegetales del suelo por superficies impermeables que reducen irreversiblemente la evapotranspiración y con ello, la capacidad de enfriamiento del aire (YUAN y BAUER, 2007); desmejora la calidad del aire y, desde luego modifica el balance hídrico de los territorios. Todas estas modificaciones, entre otras, hacen posible sostener que las ciudades generan un nuevo ecosistema, que es definido según ROMERO et al. (2001) como medio ambiente urbano. Ello involucra que las ciudades son responsables de sus propias condiciones ambientales, en las que destacan sus efectos sobre el clima, especialmente el campo térmico. Las ciudades chilenas han experimentado en las últimas décadas un proceso de explosivo crecimiento espacial, consiguiendo, en el caso de Santiago, triplicar su superficie entre 1975 y 2004 (ROMERO et al., 2007). En este contexto, de crecimiento físico ilimitado y rápido de las ciudades, se ha establecido que dicho proceso ha tenido profundos efectos sobre la sustentabilidad ambiental. Ello ha repercutido en la pérdida de servicios ambientales y en el aparecimiento de islas de calor, pérdida de vegetación y humedad y malas condiciones de ventilación al interior y en el borde de las ciudades (ROMERO, 2004). Esto se ha visto mayormente agravado debido a que las ciudades latinoamericanas de tipo compacto se han trasformado en los últimos 20 años (especialmente las metrópolis) en ciudades de tipo disperso. El proceso ligado a este tipo de urbanización se denomina “urban sprawl”, lo cual implica un crecimiento periférico discontinuo, al decir de ORTIZ y ESCOLANO (2005) y una metropolización expandida (DE MATTOS, 1999). Sus consecuencias significan altos costos sociales y ambientales. Los costos sociales se observan en el aumento de viajes diarios, las distancias recorridas entre residencia, trabajo y/o estudio y el creciente número de automóviles por hogar. Ello va acompañado de la progresiva segregación socioespacial de sus habitantes y del policentrismo de las funciones urbanas, todo lo cual aumenta las necesidades de movilidad de la población de las metrópolis. El aumento de los viajes y distancia de los recorridos implica un mayor consumo de combustible, un aumento indiscriminado de las tasas de automovilización y de las áreas de congestión de tránsito. Los costos ambientales así generados incluyen aumento en la contaminación del aire, el agua y los suelos, destacando la pérdida de terrenos agrícolas de alta calidad; la impermeabilización, que deriva en aumento del escurrimiento laminar al interior de la ciudad y la pérdida de servicios ambientales tales como las islas frías, infiltración de agua en el suelo y presencia de hábitats de vida silvestre asociados a la existencia de parches y corredores de vegetación. Entre las consecuencias inadvertidas del crecimiento de las ciudades, se encuentra el aumento de las temperaturas urbanas respecto a su entorno inmediato de carácter rural (OKE, 1987). Este aumento artificial de las temperaturas produce disconfort térmico y aumenta la ocurrencia de enfermedades relacionadas con el calor, especialmente durante los días más calurosos de verano. Además, aumenta la ocurrencia de enfermedades respiratorias, debido a que el exceso de calor favorece la formación de Ozono (O3) y conlleva un alza en la demanda energética destinada a sistemas de refrigeración y aire acondicionado, agravando la emisión de contaminantes atmosféricos (CO2, NO, SO2, PM10 y PM2.5) desde las plantas eléctricas. Para la sociedad y los gobiernos (PEÑA y ROMERO, 2005) implica un gasto de dinero adicional, producto del mayor consumo energético, mientras que a nivel planetario contribuye al calentamiento global, debido a que fomenta la emisión de gases de efecto invernadero (GORSEVSKI et al, 2000; STONE y RODGERS, 2001; VOOGT, 2004).

Memoria para optar al título de Bioquímico / El factor de crecimiento nervioso (NGF) es una neurotrofina, que inicialmente fue descrita en el cerebro, y que en los últimos años ha adquirido importancia, debido a que actúa en sitios no-neuronales, entre ellos el ovario, donde se ha encontrado que NGF participa en el desarrollo ovárico, proliferación y diferenciación de células somáticas y en la esteroidogénesis. Una de las etapas importantes que ocurren durante el desarrollo folicular y del cuerpo lúteo es la angiogénesis, una de las moléculas importantes en este proceso es el factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF). NGF aumenta la expresión de VEGF en diversos tipos celulares. VEGF es regulado en forma directa por el gen inducible por hipoxia (HIF-1) y en forma indirecta por c-Myc. Además c-Myc, es un gen involucrado en la proliferación celular. En este trabajo se investigó el rol que cumple NGF en la regulación de VEGF y la proliferación celular. Para este fin se utilizaron células de granulosa humana, provenientes de pacientes del programa de fertilización asistida, las cuales se cultivaron por 2, 4, 8 y 18 horas con NGF (50 ng/ml). Se midieron los niveles del ARNm de VEGF, c-Myc e HIF-1 alfa por RT-PCR. En este trabajo el ARNm de las isoformas de VEGF 165 y 121 aumentaron a las 4 y 8 horas respectivamente, los niveles del ARNm de HIF-1 alfa se mantuvieron inalterados a todos los tiempos estudiados. Los niveles de ARNm de c-Myc aumentaron a las 8 y 18 horas por efecto de NGF. Por Inmunocitoquímica se determinó Ki67, un marcador de proliferación celular. La proteína Ki67 aumentó a las 8 y 18 horas por efecto de NGF, concordando con la expresión génica de c-Myc. Los resultados indican que NGF presenta la capacidad de aumentar, tanto la expresión del ARNm de VEGF, como la proliferación en forma independiente, y que este aumento en la proliferación sería en una etapa posterior al alza de VEGF y que probablemente el VEGF expresado en las células de granulosa humana en cultivo, éste involucrado en la proliferación directamente, esto podría suponer que una falla en la producción de NGF por parte del folículo podría llevar a éste a un crecimiento y maduración deficiente, debido a que no ocurriría una angiogénesis y proliferación adecuada / The nerve growth factor (NGF) is a neurothrophin, initially described in the brain, that has acquired importance in the last few years, because it has several functions in non-neuronal tissues. One of these tissues is the ovary, where NGF participates in the ovarian development, proliferation and differentiation of somatic cells and steroidogenesis. Angiogenesis is an essential stage during follicular and luteal development, and one of the most important molecules in this process is the vascular endothelial growth factor (VEGF). NGF increases VEGF expression in different cell types. VEGF is directly regulated by hypoxia inducible factor-1(HIF-1) and indirectly by c-Myc. c-Myc is also a gene involved in cell proliferation. This work investigated the role of NGF in regulating VEGF and cell proliferation. To this aim, granulosa cells obtained from patients undergoing in vitro fertilization were cultured for 2, 4, 8 and 18 hours with NGF (50 ng/ml). The levels of VEGF, c-Myc and HIF-1alpha mRNA were evaluated by RT-PCR. mRNA for VEGF 165 and VEGF 121 isoforms increase at 4 and 8 hours respectively. HIF-1alpha mRNA levels did not change at any time. NGF (50ng/ml) induces c-Myc mRNA increase at 8 and 18 hours. Ki67 protein, a cell proliferation marker, was determined by immunocytochemistry. Ki67 protein increases at 8 and 18 hours with NGF stimulation, and no change was observed at 4 hours, agreeing with the genic expression of c- Myc. The results indicate that NGF is able to increase VEGF mRNA expression and cell proliferation by independent ways, and that the increase in the proliferation would be a later stage to VEGF's rise. It is probable that the VEGF expressed in cultured human granulosa cells acts directly on cell proliferation, suggesting that fails in follicular NGF production might induce a deficient follicular growth and maturation, due to impairment in angiogenesis and cell proliferation

Doctor en Bioquímica / En la neocorteza de mamíferos, la transición de progenitores neurales a neuronas de proyección y la mantención de la identidad neuronal recaen en la combinación de programas genéticos y epigenéticos que modulan eventos celulares como salida del ciclo celular, migración y diferenciación en neuronas funcionales. Estudios in vitro e in silico han mostrado que CoREST (REST Corepressor-1) es un factor importante en la coordinación de cambios de la estructura de la cromatina y actividad de genes durante la neurogénesis. CoREST es un componente fundamental de complejos de represión transcripcional y contribuye al ensamblaje de la maquinaria de remodelamiento de la cromatina en genes asociados con la identidad celular de progenitores neuronales y con la adquisición del fenotipo celular apropiado. CoREST puede formar complejos con diferentes proteínas como REST/NRSF, Nurr1, Tlx, Hsf1 y Znf198 (entre otras). Ejerce su función a través de enzimas que introducen modificaciones post traduccionales en las histonas, tales como la demetilasa de histonas específica de lisinas, LSD1 y las histonas desacetilasas, HDAC 1/2. Sin embargo, no existían estudios asociados al papel de CoREST sobre la neurogénesis durante el desarrollo. En esta tesis, se realiza un análisis de la función in vivo de CoREST. Estudios de inmunofluorescencia revelaron que CoREST está ampliamente expresado en la corteza cerebral durante el desarrollo y en etapas postnatales. Se utilizó la estrategia de electroporación in utero para introducir plasmidios que codifican horquillas cortas de RNA (shRNA) contra CoREST y así disminuir su expresión en progenitores neuronales localizados en la zona ventricular telencefálica. Esta aproximación reveló que la disminución de CoREST produce una alteración en la migración radial neuronal y a la vez cambios en la morfología. La inmunodetección de proteínas asociadas con distintos estadios de diferenciación celular no evidenció alteraciones en la adquisición del fenotipo neuronal (neuronas Tuj1+ y Vglut+), ni cambios significativos sobre la proliferación o sobrevida celular. En contraste, se observó un aumento en la proporción de progenitores neuronales Sox2+ y Tbr2+. Para profundizar en estos hallazgos, se realizaron experimentos de rescate utilizando variantes truncadas de CoREST para explorar cual dominio era relevante para recuperar la posición normal de las neuronas en la corteza. En estos experimentos el shRNA contra CoREST fue co-electroporado con el vector que codifica cada versión truncada de CoREST. La pérdida de función de CoREST fue revertida por una construcción desprovista del dominio de interacción con REST/NRSF (región N-terminal). Al mismo tiempo, la disminución en la expresión de REST/NRSF no generó perturbaciones significativas del desarrollo de las neuronas de projección. Por otra parte, la variante de CoREST carente del dominio de interacción con LSD1 (región C-terminal) no rescató el defecto en el posicionamiento neuronal causado por la disminución de CoREST. En estas condiciones experimentales, los datos presentados muestran que la función de CoREST en asociación con LSD1, pero no con REST/NRSF es requerida durante la ejecución del programa de desarrollo de las neuronas de projección. / In the developing mammalian neocortex, the transition from proliferating neural progenitors to projection neurons and the maintenance of neuronal identity relies on genetic and epigenetic programs that combine to establish the cell cycle exit, migration and differentiation into mature neurons. The in vitro evidence and biochemical data show that a key factor in the coordination of changes of chromatin structure and gene activity during neurogenesis is REST Corepressor-1 (CoREST). CoREST is a component of transcriptional repression complexes, contributing to the assembly of chromatin remodeling machinery at genes related with neural progenitors identity and cell fate decisions. CoREST can form complexes with different partners as REST/NRSF, Nurr1, Tlx, HSF1 and Znf198, and exerts its function through chromatin modifying enzymes, such as HDAC1/2 and LSD1. However, to date, no data had reported an effect of CoREST on neurogenesis during embryonic development. Here, the first functional in-vivo study of CoREST, it was detected that CoREST is widely expressed in the cerebral cortex during development and adulthood. It was used in utero electroporation of short hairpin RNA (shRNA) constructs into neuronal progenitors located in the cortical ventricular zone to knockdown CoREST. This approach revealed that radial migration of CoREST-deficient neurons is altered as well as their morphology. The neuronal identity of CoREST-knocked-down cells was unchanged (Tuj1+, Vglut+). By contrast, it was observed an increase of Sox2+ and Tbr2+ neural progenitor proportion without noticeable effect on cell proliferation and cell survival. To extend these findings, it was performed rescue experiments to examine the ability of distinct CoREST truncated versions to recover the normal neuronal position into the cortex. In these experiments, the plasmids encoding the CoREST truncated versions were co-electroporated with the shRNA vector targeting CoREST. CoREST loss of function was rescued by a construct lacking the characterized domain of interaction with REST/NRSF (N-terminal region). In addition, the loss of expression of REST/NRSF did not associate to significant perturbations of projection neuron development. On the other hand, CoREST truncated form which lacks the LSD1 interacting domain (C-terminal region) failed to rescue the migratory defects caused by CoREST knockdown. Under this experimental approach, the data presented here show that CoREST function in association with LSD1, but not with REST/NRSF is required for the expression of the physiological developmental program of projection neurons. / Fondap, Fondecyt

Magíster en geografía, mención organización urbano regional / No autorizada por el autor para ser publicada a texto completo